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整理代谢综合症2
胰岛素抵抗与代谢综合征(下)
各种代谢异常与心血管疾病和2型糖尿病之间的联系早在20世纪20年代或许更早就为临床医生所认识。
现在人类对于和胰岛素抵抗(IR)相关的代谢异常群已经有了更全面的认识,而且随着信息的增多,代谢异常群的成员也在不断增加。
本文主要阐述代谢综合征(MS)的部分组成内容。
1脂质代谢异常
IR个体常伴有典型的血脂异常:
极低密度脂蛋白(VLDL)和甘油三酯(TG)升高,血浆高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)降低,以及血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的水平虽然在数量上与未患IR的个体处在相同范围内,但其本质区别在于其LDL颗粒更小且更致密。
正常人、糖耐量受损(IGT)和2型糖尿病人群中血脂异常的发生率是由定义血脂异常的脂类水平决定的。
LDL颗粒存在形式主要是小的致密类型的个体被认为是具有B表型,而LDL颗粒中以大而轻的颗粒类型占主导地位的个体为A表型。
83%的B表型个体的空腹血浆TG水平为95mg/dl或更高,这是A表型和B表型的一个很好的鉴别指标。
据估计B表型在人群中的流行率为30%,这刚好与所估计的IR在人群中的发病率(25%)以及中心性肥胖(大约30%)相近[1]。
2促凝血状态
IGT个体具有更高的因冠心病(CHD)死亡的危险,目前推测这种大血管疾病的增加至少部分是MS存在的结果。
对患有IR和/或高胰岛素血症个体的凝血和纤维蛋白溶解系统进行详细的分析揭示,一些影响血栓形成或者溶解的因子发生了改变,并且似乎是MS的一种表现。
纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)与动脉粥样硬化的发生联系紧密。
IR个体其循环中PAI-1水平和活性均增高,且PAI-1水平随空腹血浆胰岛素水平的增加呈线性增加。
葡萄糖、胰岛素、VLDL、TG以及氧化的LDL-C能直接促进培养的内皮细胞内PAI-1的基因表达。
PAI-1被认为是导致血栓性疾病的一个重要危险因子,尤其是心肌梗死,而且PAI-1已被确定为MS的一个主要部分,并且可能是导致大血管疾病的一个重要因素。
冯·威利布兰德因子(vWF)能够稳定细胞因子VII,还可将血小板结合到暴露的结缔组织上来调节血小板在血管损伤部位的粘连。
对心血管疾病的群体研究表明,血浆胰岛素水平与血浆vWF水平之间存在着重要联系。
IR对于内皮细胞vWF生成的影响是可能导致大血管疾病增加的另一个因素。
有报道指出,MS患者的血浆纤维蛋白原水平明显增加,因此应当作为MS的一部分。
纤维蛋白原既是炎症的一个标志物,也是一种促凝血剂。
血浆纤维蛋白原水平与IR的程度和血浆胰岛素水平有着高度的意义深远的联系,未患糖尿病的人比糖尿病人群的此种关系更为显著。
3内皮功能紊乱
内皮细胞可以被看作具有两个相反的功能,一个是促进血管收缩、炎症反应、增殖和血栓形成,从而最终导致动脉粥样硬化;另一个功能是促进血管舒张、减少炎症反应、增殖和血栓形成,也就是抗动脉粥样硬化作用。
内皮的功能通常通过由切变刺激、胰岛素或乙酰胆碱的刺激或钙离子的刺激生成的一氧化氮(NO)来维持。
内皮功能缺陷与MS同时出现,并且是MS的一部分。
大多数研究表明,患有IR但并未患糖尿病的个体在反应性充血或乙酰胆碱给药的应答中血管舒张受损。
这些个体的循环血液中含有高水平的PAI-1和内皮素。
虽然IR对内皮功能的其他方面仍无充分的数据,但发现黏附分子增多和一些凝血级联反应成分增多的证据。
高血糖和2型糖尿病与内皮的功能缺陷相关。
4炎症因子
从某种程度上讲,动脉粥样硬化的发生是一个慢性炎症过程。
当血管内皮细胞受到损害时会分泌多种炎症因子,如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子(TNFa)等。
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)会吸引血管内的单核细胞跨内皮移行,并使之分化为巨噬细胞,后者在小而致密LDL-C的过氧化过程中形成泡沫细胞。
巨噬细胞和纤维细胞在血管内膜下形成脂肪纹,随着血液动力学和血脂成分的改变,动脉粥样硬化病变进一步发展,形成粥样硬化斑块,是早期致动脉粥样硬化的关键因子[2]。
基质金属蛋白酶(MMP-9)可解除细胞外基质,它的升高使单核细胞更易浸润,还会增强粥样斑块纤维帽的降解,使斑块更易破裂,是动脉粥样硬化斑块脆弱易破裂的标志,可导致各种心血管事件。
最近人们发现可以用C-反应蛋白(CRP)来反映冠心病的风险。
CRP还能预报心肌梗死,是不稳定心绞痛预后不良的一个指标,它还与胰岛素敏感性有关,也是2型糖尿病的一个风险因素。
一项IR动脉粥样硬化研究对1,008名年龄在40~69岁的个体进行了多通道群体研究,发现CRP水平与IR程度(通过频繁取样的静脉糖耐量试验测定)和其他MS构成(BMI、腰围及空腹血浆胰岛素水平和餐后胰岛素水平)密切相关。
多变量分析表明CRP与IR独立相关,并且应当被认为是MS的一部分,CRP水平随着代谢紊乱种类的增多而线性增高。
5微量白蛋白尿
微量白蛋白尿是心血管并发症患病率和病死率升高的一个十分重要的因素。
对微量白蛋白尿的认识也从仅仅局限于肾脏损害,发展到代表着心血管系统功能和损伤的一个重要的指标。
针对2型糖尿病的一项荟萃分析表明,2型糖尿病合并肾病的患者在出现微量白蛋白尿时,其心血管并发症的相对病死率明显升高,最高组升高7倍。
所以2型糖尿病合并肾病患者出现微量白蛋白尿是提示发生心血管并发症和死亡的一个非常重要的信号。
一项国外的研究也是在2型糖尿病患者中进行的,即调整年龄和性别后,微量白蛋白尿对心血管死亡影响的相对危险度研究。
无微量白蛋白尿组作为基准组,有微量白蛋白尿的患者其心血管死亡的危险度是2.25,并且随着白蛋白排泄率的增高,出现显性蛋白尿,肌酐<2mg/dl时,其危险度要升高339%。
如果血肌酐>2mg/dl,那么危险度升高约800%。
与此同时,有效控制微量白蛋白尿,还可明显降低患者的心血管疾病发病率和病死率[3]。
综上所述,微量白蛋白尿不仅是肾脏疾病的一个指标,更重要的是心血管病变的一个信号,特别是在2型糖尿病中,微量白蛋白尿提示心血管病变比提示肾脏损害具有更重要的临床意义。
胰岛素抵抗可能引起或加重微量白蛋白尿。
临床研究证实,胰岛素增敏剂可以降低2型糖尿病患者的微量白蛋白尿。
测试:
1、血脂异常的个体可能出现:
A、VLDL降低;
B、LDL-C降低;
C、HDL-C降低;
D、TG降低。
2、与IR显著相关的因子是:
A、PAI-1;
B、纤维蛋白原;
C、vWF;
D、以上都对。
3、以下哪项是MS的组成部分?
A、脂质代谢异常;
B、内皮功能紊乱;
C、微量白蛋白尿;
D、以上都对。
4、以下哪种说法正确?
A、大多数患有IGT的个体都患有MS;
B、IR个体常伴有典型的血脂异常;
C、MCP-1是早期致动脉粥样硬化的关键因子;
D、以上都对。
5、以下哪种说法错误?
A、MS个体的LDL颗粒主要是A表型;
B、IGT个体具有更高的因CHD死亡的危险;
C、IR个体的PAI-1水平随空腹血浆胰岛素水平的增加呈线性增加;
D、vWF能稳定细胞因子VII。
AHA/NHLBI/ADA关于病人处理问题会议报告
代谢综合征的处理
ATPIII确认代谢综合征是个涉及多方面的心血管病(CVD)危险因子,临床工作中应予较多关注。
随后,NHLBI与AHA组织会议,商议及核定代谢综合症的定义。
本文系第二个会议的报告。
它是AHA、NHLBI组织、ADA协同组织的有关代谢综合征处理的会议。
会议讨论了下述问题:
(1)代谢综合征的发病机制和表现
(2)引起代谢综合征的诸危险因子的处理
(3)代谢危险因子的处理
(4)尚待解决的问题和科研任务
关于定义的会议肯定了CVD是代谢综合征的主要临床结果,同时识别出该综合征的6个主要成份:
腹部肥胖、致动脉粥样硬化性脂质异常、高血压、胰岛素抗性±葡萄糖耐量不良,一种促炎状态,一种促血栓形成状态。
随后的<代谢综合征处理会议>围绕这些成分的处理进行讨论。
临床上一般是根据临床十分明确的几种表现识别代谢综合征:
腹部肥胖、高甘油三酯、低HDL、高血压、高血糖。
此外,研究表明,还有几种不常规测定的成份亦常与这些主要成份聚集一起;apoB升高,小LDL颗粒、胰岛素抗性和高胰岛素血症、葡萄糖耐量不正常(IGT)、CRP升高,以及几种凝血因子的变动(PAI-1,纤维蛋白原)。
上述<定义>会议还强调代谢综合征者糖尿病危险增高;糖尿病是CVD的一个主要危险因子。
该会议还检验了代谢综合征的各种临床诊断标准,列出表格介绍ATPIII的诊断标准,同时还温习了WHO和美国临床内分泌学会提出的临床诊断标准。
后两者与ATPIII互有重叠,不同的是诊断要求有胰岛素抗性的直接证据。
它们建议空腹血糖不高的病人做口服的葡萄糖耐量试验(OGTT)。
换言之,空腹血糖正常者,经OGTT查出IGT亦为诊断代谢综合征的一个代谢危险因子。
虽然IGT是2型糖尿病的一种高危情况(独立于IFG)并与CVD危险增高相关,但ATPIII并不建议这些病人检查OGTT,它认为OGTT所了解到的情况与常规诊治的费用增加和带来不便相较,未能达到付有所值。
代谢综合征的发病机制及表现
代谢综合片的表现
代谢综合征的特点出现于儿童及青少年。
但其患病率随年龄增长。
虽然中年迅速升高,与人群中肥胖的发生相平行(但稍迟),老年患病率最高。
据ATPIII诊断标准,美国约1/3的肥胖或超重者表现有代谢综合征。
有几种人种似特别易于发生此综合征,包括西班牙人种和南亚人(尤其是印度亚大陆)。
黑人男子的患病率较低,可能是由于致动脉粥样硬化性脂质异常患病率较低之故。
虽然如此,黑人男子超乎平常地易于发生高血压,发生糖尿病危险亦较高。
代谢综合征的遗传基础日受关注。
病人因单基因异常,如脂肪组织不正常(如由于laminA/C,AGPAT和Scipin突变引致的)脂肪代谢障碍,属罕见情况。
各种基因多态性见于代谢综合征,亦有报道,但它们在一般人群的代谢综合征中所占比重尚待探明。
人们日益认识到代谢综合征是几种常用药物的副作用。
主要是由于它们增加体重,使人容易发生肥胖和葡萄糖耐受不良,这是代谢综合征的两种主要成份。
用于治疗HIV的蛋白酶抑制剂常造成继发于脂肪代谢障碍和胰岛素抗性的代谢综合征。
较常见的是代谢综合征见于腹部肥胖,后者常发生于中年。
内脏脂肪过剩的致病性可能特别强。
但腹部皮下脂肪组织及周身脂肪亦可能参与代谢综合征的形成。
代谢综合征的发病机制
<定义>会议确认出3类可能的病因:
(1)肥胖和脂肪组织的异常
(2)胰岛素抗性
(3)一组介导该综合征的各具体成份的独立的因子(如源于肝、血管和免疫的分子)
目前又已确定出它们各自的遗传和后天病因。
本次会议对它们均予检核和讨论。
大量临床和流行病学研究均反映,肥胖与各种心血管病危险因子强关联。
已认识到,脂肪组织是几种可能致病分子的来源:
非酯化脂肪酸过剩、细胞因子(TNF-α)、resistia,adiponectin,Leptin,PAI-1。
内脏脂肪组织在产生上述某些因子方面可能特别活跃。
但腹部肥胖(尤其是内脏肥胖)与代谢综合征相关联的原因可能是复杂的,尚未充分明了。
学者们曾假设,肥胖者的脂肪组织释放过剩的脂肪酸和细胞因子,造成胰岛素抗性。
但学者们越来越认识到,这一概念虽然有理,但把肥胖、身体脂肪分布和心血管危险因子之间的相互作用想得过于简单了。
第二类病因是胰岛素抗性。
许多学者认为这是代谢综合征的核心。
但目前尚乏临床试验的论据说明除葡萄糖耐量差外,降低胰岛素抗性在一定程度上改善其他的代谢综合征成分。
因此,胰岛素抗性与代谢综合征的多数成分的联系,机制尚不清楚。
虽然胰岛素抗性常见于致动脉粥样硬化性脂质异常和一种促炎状态,但它与高血压和促血栓形成状态的关联不如它们密切。
最后有些资料支持下述认识:
胰岛素抗性或与它相关联的高胰岛素血症是CVD的独立危险因子。
但这种关联尚未经设对照的研究证实。
代谢综合征的表现多种多样,可能是由于它的许多成分各自独立地受胰岛素抗性调节。
脂蛋白代谢既受遗传因子调节,亦受膳食成分调节,两者均加重脂质异常。
血压的调节亦同样复杂,亦受膳食因素、体力活动和肾/肾上腺器官功能的影响。
肥胖和/或胰岛素抗性的人中,发生2型糖尿病者仅若干人,必须有独立的β细胞功能缺陷,才出现糖尿病。
其他重要的生理病理改变亦影响代谢综合征的临床表现。
例如,体力活动少促进肥胖的发生,改变肌肉的胰岛素敏感性。
老化亦常有肌肉体积减少,体脂肪增加,尤其是腹部脂肪的积聚;两者均增高胰岛素抗性。
但晚近的多项研究提示,老化常伴有肌肉脂肪酸氧化的特异性缺陷,亦加速胰岛素抗性。
多囊性卵巢疾病妇女有高雄激素血症者亦常有胰岛素抗性。
此外,轻度皮质醇过高症病人亦曾报告有腹部肥胖。
代谢综合征基础危险因子的处理
促进代谢综合征的基础危险因子为超重和肥胖、体力活动少和致动脉粥样硬化膳食。
它的有些成分已有处理指南,它们均强调第一线治疗是生活方式改变(减轻体重和增加体力活动)。
ATPIII在胆固醇处理指南中提出代谢综合征的概念,旨在突出较高危病人CVD的预防需要更加积极的生活方式改变。
与会代表们支持这一强调,除目前CVD预防指南提出的指征外,即使要用药物的话,亦是第二线治疗。
超重及肥胖
1998年,NHLBI和美国糖尿病、消化、肾脏病研究所(NIDDK)任命一专家组,按循征医学原则拟制超重和肥胖临床处理的指南。
专家组明确超重和肥胖的定义分别为:
BMI25-29.9kg/m2及≥30kg/m2。
腹部肥胖的定义为:
男子腰围>102cm(>40英寸),妇女>88cm(≥35英寸)它常见于代谢综合征的几个成分。
因此,ATPIII建议腹部肥胖列为代谢综合症的危险因子之一。
但应记住,若腹部肥胖不十分明显或甚至无腹部肥胖,若有其他的3个成分,仍属代谢综合征。
这种情况常见于某些人种,如亚洲人种。
肥胖处理指南强调通过改变生活习惯,减少摄入热量,增加体力活动以减轻体重。
多年的研究和临床经验反映,减重的两个关键为:
①“猛烈、突击式的膳食(crashdiets)”和“极端膳食(extremediets)”(含热卡极低和高脂肪/低碳水化合物)均很少能收长期减重之效。
较有效和健康的长期减重方法是几种减少热卡的膳食。
热卡中度减少500-1000卡/天。
减重的切实可行的目标是6-12月内减轻体重约7-10%。
减重的长期维持最好是减重方案中包括有规律的体力活动。
强调生活习惯的改变应包括进食习惯的改变(设目标、各餐内容有计划、购买食物前阅读标签以了解其不同成分含量、进餐有规律,减少每一份菜的量,自我监察,避免周末或其他时间的敞开肚子饱餐暴食)。
强调社交支持、应激处理的裨益和有规律地进行体力活动的价值。
虽然这些原则的贯彻落实,关键在于知识和教育,但还不够,还需要科学专业的支持(如:
营养咨询)。
这对病人常很有帮助,点击
http:
//www.nhdbi.bih.gov
和
http:
//www.anericanheart.org
两网站可以从肥胖处理指南了解减轻体重的详细建议。
体力活动不足
研究表明,有规则地运动和身体健好可以改善几种代谢综合征的危险因子,同时减少发生许多慢性疾病的危险。
为此,应该将体力活动少列为造成代谢综合征的一个重要的原因。
现有的体力活动指南(paultThompsonetal.AHAScientifisStatesment:
ExeraiseandPhysicalActivityinthePreventionandTreatmentofAtheroscleroticCardiovascularDisease.Circulation2003;107:
3109)建议运动的方案应切实可行。
宜有规律和中等程度。
标准的运动建议是每日至少中等强度体力活动30分钟。
提高体力活动水平似能进一步增加裨益。
如何启动一个有规律的运动方案,并坚持下去?
该指南建议:
将几场短的(10-15分钟)的活动(如快步)组织在一起,人们闲暇时常喜静坐活动(如看电视,玩电脑游戏),应避免。
买简单的家用运动器材(如活动地板),生活日程表上应增加有规则的运动(如快步,慢跑,游泳、骑自行车,打高尔夫球,一些团队运动),并对运动进行自我监察。
运动更多些(例如,每天一小时),减轻体重更有效。
因为体力活动少与代谢综合征有关,后者的处理应包括开展一个有规律的体力活动的规划。
如上所述,坚持体力活动,是成功减轻体重,尤其是维持体重的一种方法,与会者温习了几项临床试验的资料,表明处于糖尿病前期的人(指TFG或IGT者),减轻体重同时增加体力活动,数年内发展成为新糖尿病患者减少,但此两者合并进行能否减低CVD危险?
尚未经设对照的临床试验充分地验证过。
虽然如此,流行病学资料既已支持这一认识,减轻体重及运动对CVD危险因子既有良好作用,当亦支持它们有助于减少CVD危险。
据此,应建议将它们列为降低CVD危险方案之一。
改变膳食
ATPIII对代谢综合征病人膳食成份的建议与总的膳食建议一致(USDepartmentofAgriculture&USDepartmentofHealthandHumanServiceDietaryGuidelinesforAmericans。
USDeprtmentofAgricultaure;2000;kraussRMetal.AHADietaryGuidelines:
revision2000。
Circulation2000;102;2284;ADApositionstatement:
evidencebasedNutritionprinciplesandrecommendationsforthetreatmentandpreventionofdiabetesandrelatedcomplications.JAmDietAsso2002;103;109)。
这些指南号召低饱和脂肪,低反式脂肪和低胆固醇,减少单糖摄量,增加水果、蔬菜和粗粮。
代谢综合征病人是否受益于摄食相对多的不饱和脂肪?
这是个重要问题。
很高-碳水化物膳食可能加重致动脉粥样硬化性脂质异常,若等热卡地代以较高摄量的不饱和脂肪,可望减少此一危险。
但膳食-造成的致动脉粥样硬化性脂质异常的临床重要性,尚未明确。
晚近的几项规模较小的临床试验提示,与标准的膳食建议比较,增加不饱和脂肪摄量带来的致动脉粥样硬化脂质异常的改善相对地小。
代谢危险因子的处理
虽然治疗第一线是治疗性生活方式,从一开始就应给予重视,但许多病人需要服药才能达到所建议的目标,为代谢综合征病人进行危险评估,对提出治疗目标至关重要。
危险评估
《代谢综合征定义》会议上,弗明汉的学者反映,弗明汉公式包括吸烟、血压、总胆固醇、HDL、年龄,代谢综合征包涵了CVD的大部分危险。
在这些公式的基础上加腹部肥胖、甘油三酯、空腹葡萄糖,预告力度并未见提高。
在这些公式的基础上加apoB,小LDL、CRP,纤维蛋白原等代谢综合征的其他参数,能否提高对冠心病危险的预告?
尚未广泛地试验过。
因此,目前,评估代谢综合征病人的CHD/CVD危险,切实可行的方法是用标准的弗明汉概念,发生糖尿病的危险高度取决于肥胖及IFG的有无——这是代谢综合征的2个成份。
至于肥胖者是否要检查OGTT?
存在着争议。
取得OTGG2小时结果,可能增加病人已有糖尿病或IGT的可能性。
IGT的存在是预告将发生糖尿病的信号。
虽然糖尿病肯定增加CVD危险,但弗明汉资料未能反映IGT对CVD的预告力度。
因此,加上OGTT检查,只增加查出或预告糖尿病的力度,但不增加预告或检出CVD的力度。
此外,口服葡萄糖试验不方便,增加检查费用。
最后,只根据OGTT诊断的糖尿病患者很可能在相对短时间内发生空腹血糖诊断的糖尿病。
这一间隔有无临床意义?
尚不清楚?
因此,目前不广泛建议肥胖的代谢综合征患者常规地做OGTT,只是据临床判断,医生认为病人需要,才做该试验。
(五)安全预评价方法致动脉粥样硬化性脂质异常
(二)环境影响经济损益分析的步骤致动脉粥样硬化性脂质异常患者,除改变生活方式外,可能要考虑选用几种药物。
ATPIII强调首先要降低LDL。
他汀类能降低各种含apoB的脂蛋白,常能使病人的LDL及非-HDL胆固醇达到ATPIII提出的目标。
已有几项临床试验证实他汀类药物的益处。
贝特类改善致动脉粥样硬化脂质异常的诸成份,似亦降低CVD危险。
贝特类与他汀类合用尤具吸引力。
但两者均有产生肌病的可能,两者合用,此可能性增大(pacternakRCetalACC/AHA/NHLBI.ClinicalAdvisoryontheuseandsafetyofstatins.Circulation2002;106:
1024)该资料介绍了许多他汀与gemfibrozil合用,后发生严重肌病的互不相关病例。
晚近的研究资料进一步证明gemfibrozil干扰他汀类在肝的分解代谢,提高血液的他汀水平,因而易于发生肌病。
Fenafibrate则不干扰他汀的分解,与他汀合用可能较Gemfibrozil安全。
烟酸与贝特类有同样特点,它与他汀合用是可行的。
他升高HDL特别有效,但若用较大剂量可能会升高血糖水平。
因此,若IFG-IGT或糖尿病人服烟酸,剂量应相对地小(如每-1~2克)。
高血压
《建设项目安全设施“三同时”监督管理暂行办法》(国家安全生产监督管理总局令第36号)第四条规定建设项目安全设施必须与主体工程“同时设计、同时施工、同时投入生产和使用”。
安全设施投资应当纳入建设项目概算。
并规定在进行建设项目可行性研究时,应当分别对其安全生产条件进行论证并进行安全预评价。
JNCVII认识到一些基础的危险因子将血压升高到一定范围(120-139/80-89mmHg)CVD危险就升高。
因而提出了“前高血压”的一个新类别,ATPIII将血压≥130/≥85mg/dL纳入构成代谢综合征的危险因子之列,是与此认识相一致的。
根据分类属高血压(≥140/≥90mmHg)者,需予药物治疗。
确诊糖尿病患者,血压在更低水平(≥130/≥80mmHg)就应给予降压治疗。
各种抗高血压药物中,目前还未识别出有哪一种药对兼患代谢综合征患者的疗效更好。
大剂量的利尿剂及β阻滞剂会加重胰岛素抗性和致动脉粥样硬化性脂质异常。
发现规划存在重大环境问题的,审查时应当提出不予通过环境影响报告书的意见;据目前的建议,噻嗪类利尿剂的剂量宜相对地小。
β-阻滞剂对已患CHD者具心脏保护作用,2型糖尿病患者已不忌用β阻滞剂。
ACE-I及ARBs是有用的抗高血压制剂,有些临床试验(但并非全部)提示它们用于糖尿病人有超过其他药物的益处。
但目前大多数的临床试验提示服抗高血压药的CVD危险降低,只是由于血压的降低。
胰岛素抗性及高血糖
疾病成本法和人力资本法将环境污染引起人体健康的经济损失分为直接经济损失和间接经济损失两部分。
直接经济损失有:
预防和医疗费用、死亡丧葬费;间接经济损失有:
影响劳动工时造成的损失(包括病人和非医务人员护理、陪住费)。
这种方法一般通常用在对环境有明显毒害作用的特大型项目。
降低胰岛素抗性的药物可能延缓代谢综合征病人2型糖尿病的发生,降低CVD危险,这种可能性日益受到关注。
采用thiazolidinodionetroglitazone的资料提示具有近似效应,但该药已停止市售。
虽然胰岛素抗性者CVD危险增高,但资料反映代谢综合征、糖尿病前期,糖尿病患者服metformin或目前市售的任何一种ihiazolidinedione,均未见CVD危险的降低。
据此,只建议用这些药物降低血糖,至于建议用它们以期达到其他防治目的,目前证据不足。
[答疑编号502334050101]患代谢综合征的糖尿病患者,CVD危险特别高。
兼患两者
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