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尿儿茶酚胺分泌和甲状腺激素血水平在急性重型颅脑损伤研究1
尿儿茶酚胺分泌和甲状腺激素血水平在急性重型颅脑损伤研究
W.Haider1,H.Benzer1,G.Krystof1,F.Lackner1,O.Mayrhofer1,K.Steinbereithner1,K.Irsigler2,A.Korn2,W.Schlick2,H.Binder3,F.Gerstenbran3
IntensiveCareUnitoftheInstituteofAnaesthesiolog1andthe2ndSurgicalClinic,1stClinicofInternalMedicine2,andNeurologicalClinic3ofViennaUniversity,Austria
摘要:
对16例患者严重的脑外伤的尿中儿茶酚胺分泌和甲状腺激素的血液水平进行了研究。
肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌率的增加被发现。
有无儿茶酚胺分泌时与一般创伤病人相比的显着差异。
儿茶酚胺的分泌,增加代谢率之间的关系和负氮平衡,表明在中脑综合征患者存在一个额外的间脑代谢的因素,这将导致上升中脂肪的氧化和分解代谢的延续。
早期高热量肠外营养似乎抑制了初步的儿茶酚胺分泌增加,从而保护身体免受不必要的故障,其自身的储备。
如果课程分为神经合乎逻辑的阶段,它可以表明,在创伤性去皮质综合征状况不佳的患者有高增长儿茶酚胺的分泌。
分泌甲状腺激素的影响不显着的脑外伤。
关键词:
严重脑外伤中脑综合征,去皮质综合征,儿茶酚胺,脂肪氧化,甲状腺激素。
简介
在重度颅脑损伤的患者,可以观察到类似性质的代谢功能,严重的一般外伤患者的偏差。
在先前的研究中,我们描述了重型颅脑损伤(海德尔等人,1974)的代谢变化,并表现出显着升高,代谢率。
此项提升则提出了更高的程度和持续时间较长,涨幅比一般外伤(卡思伯森和Tilstone,1969年,金尼,1962年)。
它也显示出至少三个星期后的创伤和分解代谢的程度有关的脑损伤的程度,尿氮分泌量增加。
由于增加新陈代谢反过来可以增加脂肪酸的指标超过(查洛纳和Steinberg,1966)和分解代谢(增加蛋白质的糖异生击穿)脂肪酸动员增加(德利涅等人,1973),与增加脂肪的新陈代谢,可以考虑这两个条件的一种表现。
在一般外伤儿茶酚胺(卡尔森,1964)和内源性的刺激所产生的“相对饥饿”(WAD-str6m,1959)确定的创伤后的代谢,其特征在于由一个增加的脂肪酸,而在脑外伤显然有一个额外的自主神经的干扰(Gerstenbrand,1967年)。
这种额外的代谢作用,这显然是只看到患者的急性脑综合征(MBS),通过激活下丘脑中心(福萨蒂等人,1973),促肾上腺皮质激素生产,网状丘脑行动的牵头,如儿茶酚胺(Sutherland和罗宾逊,1966年)激活cAMP(韦斯特曼,1966),从而大大增加脂肪分解。
由于内源激素分泌严重脑外伤后的变化,尤其是分泌的儿茶酚胺类物质和甲状腺激素的问题仍然没有解决,是否有任何关系之间的激素水平和代谢率或氮的平衡(海德尔等人,1975年)。
它是本研究的目的,以有助于这些问题的解决。
材料和方法
16位受试者进行了研究。
他们被分成两班(A和B)。
A类包括11例脑损伤后立即检查。
B级的5例患者进行了研究两至三年后的创伤。
表1显示了所有患者的诊断和考试的时间表。
A级的患者分为三组,根据他们的神经系统的过程。
第一组包括原发性脑损伤的患者无急性脑干症状。
第2组包括在不同的阶段或延髓症状的急性脑综合征患者谁开发。
在这些患者中发生的脑症状缓解后,他们已经通过不同阶段的阶段。
第3组包括首次出现急性脑或延髓症状,然后改变的特征过渡阶段,最终导致成典型的去皮质综合征的患者。
B级的病人都与第3组的神经过程。
有几个人对缺陷阶段表现出不同的缓解。
这些患者死亡的早期阶段缓解锡安。
对创伤后的前三天每天24小时尿中分泌的儿茶酚胺测定,然后每三日一次。
甲状腺的血液水平的激素测定每周一次。
儿茶酚胺测定24小时尿液样本,加入6-N-盐酸,荧光法的欧拉和Lishajko(1961)使用改进的技术。
萃取进行广告吸附铝氢氧化物和肾上腺素和去甲肾上腺素的区分是由读取在两个不同的波长.Perkin-Elmer在光谱荧光计进行测量;多巴胺的干扰是小于2个的实验室的正常参考值是<20/lg每24小时肾上腺素及<50〜G每24小时注射量。
如果在甲状腺激素的估计的T3测试(在体外测试与放射性L-trijodthyronine,由Hamolsky修改),T4树脂摄取(雅培)和甲状腺的有效比(ETRBuck-Malinkrodt)作了。
1正常值,T3:
90-110/〜g/100毫升,T4:
5.5-12.5/〜0.5g/100ml的ETR:
0.87-1.13。
导致的高标准偏差的统计意义还没有经过测试。
营养
开始尝试高热量的全胃肠外营养(TPA)作为创伤后尽快(Stein-,bereithner,1966年1972年Gerstenbrand和加兰蒂)。
总的肠外营养,达3000卡路里每天到最低限度。
热量的主要载体为33交配葡萄糖溶液与胰岛素定期补充,以弥补创伤性骚扰的葡萄糖利用率(HAL德等。
1974年);除了500-1000毫升20交配脂肪乳液也(英脱利匹特,含20克大豆在第一个24小时内每100毫升)已经豆油。
这个过程一直被认为是有价值的一些工人(卡尔森,1964年海德尔和Steinbereithner,1972年),但一直没有找到普遍的的赞成(伯格,1973年)。
与RE-加尔肝功能障碍是可以预期的(Jeejeebhoy等人,1973年,Zumtobel,1974年)。
然而,为了我们的知识,麦卡锡的异常,脂肪乳剂还没有被立即用于以下创伤小,至少不会在脑损伤患者。
为更换蛋白质的3.3交配氨基酸解决方案除了酒精(Aminosol-果糖-乙醇)是使用。
然而,这样只有大约30克蛋白质,每天可管理的,有不同的起源提供额外的卡路里,以防止故障的肌肉蛋白质为葡萄糖新生。
在进一步的后创伤的营养成分当然是一个逐渐增加通过鼻胃管给药。
此外,使用其他严重受伤的病人的治疗措施,是必要的。
结果
1.儿茶酚胺
肾上腺素和去甲肾上腺素分泌的数据汇总在表2中,所有患者。
图1显示了过程中的平均值和标准肾上腺素分泌的偏差。
该曲线示出了初始增加肾上腺素分泌30毫克每24小时,随后在第3天(15/lg每24小时)对正常下降。
然而,在接下来的两个星期内,每日肾毫克上腺素分泌再次上升高达两倍正常值。
第四次和第五次周有一个增加的过程,在每24小时70毫克。
B级病例观察之后送达在他们的后期处理观察过程,肾上腺素分泌的创伤,恢复正常后六个月内的平均值。
图2示出的过程中去甲肾上腺素的分泌上的第一和第二天的初始80-12毫克每24小时,显着高于正常价值文献中给出。
在进一步的过程中有一个轻微下跌接近尾声的第一个星期,但也不没有达到正常的值。
在接近年底的第二个星期,直到第五个星期的平均值f去甲肾上腺素的分泌每24小时上升到260毫克,B类案件观察后平均值大约80毫克每24小时。
另外,在图3,创伤过程中的平均值2组(恢复脑综合征的患者)和3组(从去皮质综合征发展的患者)分别显示在第2组的肾上腺素分泌是有些SMA比在第3组中,但有无统计学显着两组之间无论是在绝对差大小的值,或在该过程的倾向。
当然在此之后的第一个星期几乎是一样的可以显示出可用于所有的3个组在一起(图1)因为没有进行测量2组患者从第一个星期以后。
图4显示了相同的比较也没有。
肾上腺素。
两条曲线的差异可以归因于一个非常高的第一和第二天在第2组的单个值。
直到第一凌晨结束2组患者的平均值再次索姆什么,第3组。
他们到达60毫克每小时的最低值的所有患者的研究。
进一步当然,从第二周又是同文集体的描述示于图2。
在图5的平均值,创伤后立即研究的患者被分类仅根据其神经当然是不相关的时间后。
开始的时候只有一个计算平均值,因为在那个时候,所有的患者有脑综合征。
对所有患者的最终平均值谁开发的去皮质的综合征患者60p.c高于或肾上腺素的分泌和30p.c去甲肾上腺素分泌的平均值相比,当患者恢复从脑综合征。
2.甲状腺激素
表3显示了甲状腺激素测量值(triiodinethyronine,tyroxine和有效的甲状腺比例-ETR)研究的11名患者在创伤后早期阶段(A类)。
所有值在正常范围内。
讨论
1.总的儿茶酚胺分泌
首先在创伤后立即儿茶酚胺分泌的过程将被讨论。
a)急性期(1.-2日)。
肾上腺素和去甲肾上腺素分泌出患者显着因素提升的第一和第二的创伤后天。
正常古道尔分泌等。
(1957)指出,为15.7毫克每24小时肾上腺素和32.3毫克每24小时去甲肾上腺素,这是在相同的范围内的其他作者(Starlinger公司等人,1969)的结果。
通用LY去甲肾上腺素分泌的两到三倍肾上腺素的分泌。
虽然心理压力也能在折痕儿茶酚胺排出量仅达50p.c(Star-lingeretal,1969),在我们的病人增加大约三倍,去甲肾上腺素,肾上腺素。
这一事实很好的相关性,也增加了脑损伤患者的代谢率测量值创伤后,在早先的研究中(海德等人,1975)grashchenkov等。
(1965)测定在重型颅脑损伤患者尿中分泌,18毫克肾上腺素和50毫克每24小时每24小时去甲肾上腺素。
这些分泌物似乎为低于然而,我们的价值观,他们低得多的正常值(4或23毫克每24小时),所以他们所代表的肾上腺素增加了四倍两方面的去甲肾上腺素分泌。
这是试图比较方面,我们的研究结果与发现在不同种类的一般外伤(操作,心肌梗死,烧伤)。
术后患者未复杂的操作实际上已经正常类儿茶酚胺的血液水平(Franksson等人,1954),只有偶尔略有增加去甲肾上腺素值被发现。
不过,期间和手术后的并发症(发热,出血,休克),伴随着一个显着增长肾上腺素和norepine-phrine分泌。
了类似的结果所示普拉卡什等。
(1972年),心肌梗死,并发症系统蒸发散,如心脏衰竭,arrhythrnias,心源性冲击表现显着增加的儿茶酚胺水平到三倍时,比较简单的情况下,
烧伤造成更大的肾上腺素增加和去甲肾上腺素的前两天分泌。
BIRKE测量了三倍,增加肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌,古道尔发现三六倍升高,肾上腺素和5到10倍去甲肾上腺素分泌增加(BIRKE等人,1958;珍古德等人,1954)。
我们发现,在创伤后的第一阶段美食脑损伤患者的儿茶酚胺分泌不一般创伤的看到太大的不同患者。
此外,相关的的创伤和症状的严重程度。
儿茶酚胺可能有一个控制的影响上的热量的处置(哈维尔等人,1964),因为其脂肪分解和代谢的影响(史匹哲,1971年,查洛纳和Steinberg,1969),使儿茶酚胺的水平可以采取作为指示剂的代谢情况。
这也许是令人惊讶的是脑外伤中的儿茶酚胺分泌不增加超过一般创伤,然而,代谢率和分解代谢(负氮平衡)显着增加在文献中给出的数字,一般外伤脑外伤。
一方面这种差异可以表达的事实可以解释为我们的病人在伤后立即得到足够的括号这在某种程度上抑制了内源性或双侧营养儿茶酚胺。
这条结论将被证明是测量一组患者无高热量的营养,但是,这不会是道德上的理由。
另一方面,这些研究结果强调的假定针对这样脑功能障碍(Gerstenband,1967年,Delignethere减少儿茶酚胺的分泌,这是更快,更标记为肾上腺素比nore-pinephrine,显然是对应于恢复急性休克期。
与一般创伤和烧伤患者的比较表明,在这些儿茶酚胺分泌恢复正常,之后的第三天(珍古德等人,1957;BIRKE等人,1958)。
C)后期的第一个星期。
在脑损伤患者儿茶酚胺分泌在尿中示出了第二抗皱的高峰,显示在第二个星期开始,显着地在第三和第四周的评价值。
肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加到5倍和8倍正常,相应的代谢率与类似的过程。
这些值然而,从第二至第四个星期,代表只有组的患者成为去皮质综合征,一般这些都是在一个贫穷的情况,经常患慢性感染。
同样比较严重烧伤是有益的:
BIRKE指出的并发症,如感染和低血压患者有肾上腺素和去甲肾上腺素前的第二次上调吸积。
古道尔报道说,在极端减值一般条件下,特别在临终相位,儿茶酚胺分泌上升至正常的26倍(BIRKE等人,1958;珍古德等人,1957)。
D)后期阶段。
下降的患者的肾上腺素和norepine-phrine分泌研究了1一年后创伤对应一个稳定的情况。
在这个阶段的代谢率往往正常(海德尔等人,1975)。
2.分组儿茶酚胺分泌
从不同的病人比较(图3和4)可以看出,肾上腺素分泌在3组(急性期患者谁开发去皮质综合征中脑综合征)的两倍高,第2组(患者回收脑综合征或走到到一个缺陷阶段)。
从这可以得出结论,患者谁成为去皮质遭受更严重的伤害。
去甲肾上腺素分泌一个不一致的行为被发现,但是,所造成的一个非常单值高,在第二组病人,因此,很难解释。
如果患者根据他们的神经合乎逻辑的阶段,过渡成去皮质综合征似乎与增加了肾上腺素和去甲肾上腺素nephrine分泌。
在去皮质患者肾上腺素分泌率60p.c更高,和去甲肾上腺素的分泌30p.c更高,因为患者相比,谁再覆盖。
显然,贫困患者的病情创伤去皮质综合征是表示由一个长时间儿茶酚胺水平的提高。
应当提到的,这两个患者可以在很长检查一段时间,在一个差的状况。
分化代谢率(海德尔等人。
1975)根据神经阶段所示,即不伴有过渡成去皮质综合征代谢率的增加。
为了解释这一增长在没有相应的儿茶酚胺的分泌抗皱的代谢率,我们可以推测,在去皮质患者代谢不发生反应,以适当的方式在血中儿茶酚胺水平增加;代谢的去皮质病人似乎是固定的,而不是能够回应,同比增长。
3.甲状腺激素
甲状腺激素水平(甲状腺素T4和triiodinethyronineT3),在我们的患中分别为在正常范围内,在第一,第二和第三个星期后的创伤。
通过这种方式,它可以被排除的代谢变化由于先前存在的干扰甲状腺函数的在文献中有关创伤的代谢一个类似的次要作用,是因为甲状腺和考德威尔表明,在大鼠烧伤的代谢
更改不能阻止由以前的甲状腺切除术(Caldwell等人,1959)。
总结
1.儿茶酚胺分泌量明显增加,重症脑外伤患者,这种增加类似,在一般外伤严重程度和课程的增加,在烧伤患者和超过。
似乎是一个儿茶酚胺分泌量之间的正相关性以及病情的严重程度。
去甲肾上腺素的分泌是肾上腺素的近3倍。
2.除了刺激儿茶酚胺代谢和内源性刺激,在每年的“相对饥饿”与中脑综合征的患者,似乎有一个网状丘脑功能失调在其他因素和下丘脑的水平,这是能够进一步刺激代谢,脂肪氧化和维持分解代谢的。
3.患者与的创伤性去皮质综合征差一般情况下遇到的第二个崛起的儿茶酚胺的分泌,然而,他们似乎有一个固定的新陈代谢。
4.由于假设的核心因素可能不能由任何治疗措施的影响,早期的应用重刑高热量肠外营养也应能够抑制儿茶酚胺的初始上升满足内源性增加分泌,因为这
机体的需要。
5.无论如何,也不是神经系统症状的任何影响甲状腺的分泌激素。
参考文献
Berg,G.:
Discussionatthe"5.Gemeins.TagungderDeutschenundOsterreichischenArbeitsgemeinschaftfiirInternistisclieIn-tensivmedizin",Wien,September1973
Birke,G.,Duner,H.,Liljedahl,S.O.,Pernow,B.,Platin,L.O.,Troetl,L.:
Histamine,catecholaminesandadrenocorticalsteroidsinburns.Actachir.Scand.114,87(1958)
Caldwell,F.T.,Osterholm,J.L.,Siwer,N.D.,Moyer,C.A.:
Metabolicresponsetothermaltraumaofnormalandthyroprivicratsofthreeenvironmentaltemperatures.Ann.Surg.150,976(1959)
Carlson,L.A.:
Deposition,mobilisationandutilizationoffat.Actachir.Scand.Suppl.325,5(1964)Clialloner,D.R.,Steinberg,D.:
Oxidativemetabolismofmyo-cardiumasinfluencedbyfattyacidsandepinephrine.Amer.J.
Physiol.211,897(1966)
Cuthbertson,D.P.,Tilstone,W.J.:
Metabolismduringthepost-njuryperiod.Adv.clin.Chem.12,1(1969)
Deligne,P.:
Leretentissementmetaboliquedutraumatismecerebrallecatabolisme.Ann.Franc.Special1,150(1973)
Euler,U.S.,Lishajko,F.:
Improvedtechniqueforthefluori-metricestimationofcatecholamines.Actaphysiol.Scand.51,348(1961)
Fossati,P.,Cappoen,J.P.,Dessaint,J.P.,Isnard,C.,Durand,Y.,Laine,E.:
Lafonctionhypophysocorticotropedutraumatizecranien.Ann.Anesth.Franc.Special1,65(1973)
Franksson,C.,Gemzell,C.A.,yonEuler,U.S.:
Corticalandmedualiaryadrenalactivityinsurgicalandalliedconditions.1.olin.Endoerinol.14,608(1954)
Gerstenbrand,F.:
DastraumatischeapallischeSyndrom.Wien,NewYork:
Springer-Verlag1967
Gerstenbrand,F.,Galanti,T.:
DieBedeutungderErniihrungfordiePrognosedesapallischenSyndroms.In:
ParenteraleErNih-rung,p.166.Bern,Stuttgart,Wien:
Huber1972
Goodall,Mc.C.,Stone,C.,Haynes,Jr.,B.W.:
Urinaryoutputofadrenalineandnoradrenalineinseverethermalburns.Surgery145,479(1957)
Grashchenkov,N.I.,Boeva,E.M.,Irger,J.M.,Kassil,G.N.,Kamenetskaya,B.I.,Fishman,M.N.:
Clinicalandpathophysio-logicalanalysisofacuteclosedcranio-cerebralinjury.In:
Pro-ceedingsof3rdInternationalCongressofNeurologicalSurgery.Copenhagen,August23-27.ExcerptaMedicaFoundation119,1965.
Haider,W.,Lackner,F.,Skudrzyk,I,Tonczar,L.:
DasVerhaltenderKolilenhydrattoleranzbeigleichzeitigerVerabfolgungyonhohenDextrose-undInsufinmengenzttrparenteralenErnglirungyonIntensivpatientenmitgesteigertemKalorienbedarf.Intensiv-medizin11,207(1974)
Haider,W.,Steinbereithner,K.:
DasVerhaltenderLipidfraktio-nenimPlasmaw~ihrendlangdauernderparenteralerFettzufuhrbeiPatientenmitschweremScli~idel-Hirn-Trauma(SHT).Hrsg.yonG.HartmannundH.Berger.Bern,Stuttgart,Wien:
Huber1972
Haider,W.,Lackner,F.,Schlick,W.,Benzer,H.,Gerstenbrand,F.Irsigler,K.,Korn,A.,Krystof,G.,Mayrhofer,O.:
Metaboliclechangesinthecourseofsevereacutebraindamage.Europ.J.IntensiveCareMed.1,19(1975)
Havel,R.J.,Carlson,L.A.,Ekelund,L.-G.,Holrngren,A.Studiesontherelationbetweenmobilisationoffreefattyacidsandenergymetabolisminman:
effectsofnorepinephrineandnicotinicacid.Metabolism13,1402(1964)
Jeejeebhoy,K.N.,Zohrab,W.J.,Langer,B.,Phillips,M.J.,Kuksis,A.,Anderson,G.H.:
Totalparenteralnutritionathomefor23months,withoutcomplication,andwithgoodrehabilita-tion.Gastroenterology65,811(1973)
Kinney,J.M.:
Proteinmetabolisminhumanpathologicalstates:
Theeffectofinjuryonhumanproteinmetabolismin"Sympo-siumonProteinMetabolism.Influenceofgro
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