凝血与抗凝平衡紊乱PPT文档格式.ppt
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,“瀑布式的酶促反应”,1.凝血酶原酶形成阶段,分为三个阶段:
2.凝血酶形成阶段,3.纤维蛋白形成阶段,X,PLT,Thrombin,ProthrombinFibrinogen,Fibrin,PLTXaVa,IXaVIIIa,VIIIa,IXV,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TF,VIIa,外源性凝血系统,因子:
(组织因子TF、组织凝血活素、组织凝血活酶)广泛存在于血管外组织;
胎盘、肺、脑等组织最多,VEC受损、中性粒细胞和单核细胞受刺激时可大量表达TF。
与和Ca+组成复合物,同时被激活。
a、a和a也可激活,、与Ca+直接使激活为a(外凝途径),同时也激活而间接激活(选择通路)。
X,PLT,Thrombin,ProthrombinFibrinogen,Fibrin,PLTXaVa,IXaVIIIa,VIIIa,IXV,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TF,VIIa,外源性凝血系统,
(二)、血小板在凝血中的作用,胶原、ADP、TXA2a、PAF、肾上腺素,血小板膜受体结合,G蛋白,产生第二信使,一系列,介导,变,(cAMP、IP3DG等)激活GPb/a与Fbg结合,血小板聚集,化促凝,血小板激活后,磷脂外翻,为凝血途径提供磷脂表面,二、机体的抗凝功能,包括细胞抗凝和体液抗凝两个方面
(一)、细胞抗凝:
非特异性,单核巨噬细胞系统可吞噬清除TF、IC、ET等促凝物质、活化的凝血因子。
肝细胞可摄取并灭活活化的凝血因子。
(二)、体液抗凝,包括血浆中的抗凝物质、蛋白C系统和纤溶系统,1.血浆中的抗凝物质:
组织因子途径抑制物(TFPI)抗凝血酶(AT)肝素辅因子(HC),其他:
肝素、2巨球蛋白、1抗糜蛋白、,C1抑制物、蛋白酶连接素1,组织因子途径抑制物(TFPI):
内皮细胞合成,作用:
1.TFPI的K2区与Fa结合将其灭活2.TFPI的K1区与FaTF结合灭活Fa,抗凝血酶(AT):
肝细胞合成,作用:
1.灭活F、2.灭活纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶,肝素:
作用1.刺激内皮细胞释放TFPI,并增强AT-的活性,2.AT肝素抑制FaTF的促凝活性,2.蛋白C(PC)系统抗凝促纤溶包括PC、PS、血栓调理蛋白(TM)和蛋白C抑制物PC由肝脏合成,以酶原形式存在,内皮细胞表面,凝血酶原,凝血活性降低,蛋白C,活化蛋白C,血栓调节蛋白刺激PAs的,释放,灭活,PAIs蛋白C与血栓调节蛋白的作用,凝血酶,阻碍a与血小板磷脂的结合,灭活凝血因子a、a,蛋白S,3、纤溶系统纤溶酶原(PLg)纤溶酶原激活物(PAs),包括,纤溶酶原激活物抑制物(PAIs)2抗纤溶酶(2AP)纤溶酶(PLn),肾脏,纤溶酶抑制剂纤溶酶原激活物抑制物,纤维蛋白纤维蛋白原FDP,纤溶酶,内源性凝血系统XIIa、激肽释放酶纤溶酶原tPA、uPA各种组织EC,水解FaFFF,三、血管内皮细胞在凝血抗凝机制中的作用
(一)、血管内皮细胞(VEC)的抗凝作用,1.VEC可分泌释放t-PA和u-PA,促进纤溶,2.VEC产生多种抗凝物质,如TFPI、AT、,2巨球蛋白等,3.VEC表面表达TM,通过PC系统产生抗凝作用,4.VEC表面表达肝素样物质,增强TFPI、AT,的抗凝作用,5.VEC生成释放PGI2,ADP酶,抑制BPC聚集活化,
(二)、VEC的促凝作用,VEC受刺激或受损时,可促进局部的凝血反应1.VEC膜上有Fa、Fa结合位点,防止活化的凝血因子进入循环,2.VEC可表达多种粘附分子,介导BPC、WBC与其粘附,并促进TF大量表达,3.VEC受损可表达F和F,4.VEC受损后可合成分泌PAI-1,明显抑制纤溶功能,(三)、VEC对血管收缩的调节作用,1.VEC能合成PGI2、NO、6酮PGE1等,扩血管物质,2.VEC可产生缩血管物质内皮素,VEC通过调节血管的舒缩功能,保持血液正常流动,若调节紊乱可对凝血与抗凝平衡产生影响,第二节弥散性血管内凝血(DIC)DiffuseIntravascularCoagulation,nnnnnn,概念发生原因发生机制诱发因素分期、分型临床表现,一概念,DIC:
在多种致病因子的作用下,凝血,因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,进而微循环中广泛微血栓形成,同时或继发纤维蛋白溶解亢进,出现以出血、器官功能障碍、溶血和休克为主要临床表现的病理过程。
DIC不是独立的疾病主要特征是凝血功能异常:
低凝,高凝,中心环节:
大量凝血酶产生,DIC的其他命名:
去(无)纤维蛋白综合征低纤维蛋白原血症消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解症,血管内凝血合并纤维蛋白溶解症弥散性血管内血栓形成,二、DIC发生的原因,1.严重感染(最常见),细菌病毒,立克次体,2.恶性肿瘤,3.产科合并症:
胎盘早剥羊水栓塞死胎滞留,败血症流产剖宫产手术,4.组织损伤:
创伤烧伤,大手术骨折,5.其它:
血液病、休克、毒蛇咬伤,三、DIC的发病机制,凝血和抗凝血平衡破坏!
X,PLT,Thrombin,ProthrombinFibrinogen,Fibrin,PLTXaVa,IXaVIIIa,VIIIa,IXV,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,外源性凝血系统,TFVIIa,X,PLT,Thrombin,ProthrombinFibrinogen,Fibrin,PLTXaVa,IXaVIIIa,VIIIa,IXV,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,外源性凝血系统,TFVIIa,
(一)、组织因子(TF)释放,启动凝血系统,TissueFactor,不同的人体组织中组织因子的含量,创手,伤术,细胞损伤破坏,产科意外恶性肿瘤,TF入血,a,放化疗,Ca2+TF,选择通路,a,启动外源性凝血途径,a,VEC、单核-巨噬细胞及PMN被炎症介质活化产生和释放,TF。
X,PLT,Thrombin,ProthrombinFibrinogen,Fibrin,PLTXaVa,IXaVIIIa,VIIIa,IXV,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TFVIIa,外源性凝血系统,
(二)、血管内皮细胞损伤,凝血抗凝调控失调感染、ET、发热、IC、缺血缺氧、酸中毒可损伤VEC1.促凝作用增强:
VEC受损可释放TF,启动凝血系统2.抗凝作用降低:
VEC受损产生TFPI减少,表达TM和HS也减少3.纤溶活性降低:
VEC受损产生tPA减少,而PAI1增多,4.促进BPC粘附聚集:
VEC受损胶元暴露,PGI2、ADP酶产生减少BPC粘附聚集,5.胶原暴露相继激活凝血系统、激肽系统、纤溶系统和补体系统,激肽释放酶纤溶酶,凝血酶,激肽释放酶原,a,胰蛋白酶,f,纤溶酶原,激肽释放酶,胶原,凝血系统,纤溶酶补体系统,X,PLT,Thrombin,ProthrombinFibrinogen,Fibrin,PLTXaVa,IXaVIIIa,VIIIa,IXV,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TFVIIa,外源性凝血系统,(三)、血细胞破坏、激活,释放ADP,激活BPC细胞膜磷脂促凝,形成免疫复合物,损伤VEC,诱导表达组织因子,释放ADP、TXA2等促凝物质,形成血小板团块,带负电荷的磷脂外翻,PF3,PF4ADP5-HT,TXA2,血小板,血小板,聚集,内皮细胞,纤维蛋白原OrvWF,粘附,层粘连蛋白,纤维粘连蛋白,胶原,内皮下组织,vWF,GPIIb/IIIa(IIb),GPIa/IIa(11),GP1B/IX,GPIIb/IIIa(IIb),GPNorVI,GPIc/IIa(11),GPIc/IIa(11),血小板粘附、聚集的分子机制,X,PLT,Thrombin,ProthrombinFibrinogen,Fibrin,PLTXaVa,IXaVIIIa,VIIIa,IXV,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TFVIIa,外源性凝血系统,(四)其他促凝物质入血1.羊水、脂肪栓子等异物颗粒接触激活因子。
2.胰蛋白酶激活、并诱导血小板聚集。
3.蛇毒激活,加强活性,激活凝血酶原4.有些恶性肿瘤分泌物可激活凝血因子、,羊水脂肪栓子Prothrombin蛇毒,恶性肿瘤分泌物Thrombin胰蛋白酶,多途径作用,表面接触,G感染颗粒性物质入血,a,内毒素,VEC受损,TF胶原,外凝内凝,激活BPC激活WBC,二、影响DIC发生发展的因素,单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍,机体纤溶系统功能降低,单核吞噬细胞功能受损,qq,清除促凝物质:
如内毒素、含TF的细胞碎片、IC、活化了的凝血因子。
清除抗凝和促纤溶物质:
FDP和纤溶酶等。
长期大量应用糖皮质激素、反复感染或严重肝病可抑制或损伤MPS功能,促进DIC发生,例:
全身性施瓦茨曼(Shwartzman)反应,间隔4小时给动物两次注射小剂量内毒素,第一次:
吞噬内毒素,功能被“封闭”。
第二次:
清除凝血因子和内毒素功能障碍,,易引起DIC。
严重肝功能疾病,q,(抗)凝血因子很多在肝脏产生和灭活,,严重肝病患者,维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。
q引起肝病的病因可引起凝血系统激活:
如肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等q急性肝坏死时可释放大量TF,血液高凝状态,妊娠后期:
生理性高凝状态,1.血小板和凝血因子2.抗凝物质,3.胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物,酸中毒,1损伤血管内皮,2增高凝血因子活性3减弱肝素的抗凝作用4加强血小板聚集性,微循环障碍,休克晚期,血流缓慢血液淤滞,RBC、BPC粘附聚集能力凝血、纤溶产物堆积缺氧、酸中毒,机体纤溶系统功能降低,qq,临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物吸烟妊娠后期糖尿病患者,三、分期及分型,
(一)、分,期:
高,凝,期,消耗性低凝期继发纤溶亢进期,1.高凝血期,凝血系统激活,a,高凝状态,微血栓,凝血时间缩短,实验室检查,复钙时间缩短血小板粘附增强,2.消耗性低凝期,微血栓,凝血物质,低凝状态,出血,血小板数量减少,实验室检查,凝血酶原时间延长纤维蛋白原含量减少出血、凝血、复钙时间延长,3.继发纤溶亢进期,纤溶系统激活,纤溶酶,FDP,出血明显,血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)(+),实验室检查进),D-二聚体增高(可除外原发纤溶亢优球蛋白溶解时间缩短,
(二).分型1.按DIC发生快慢,急,性:
数小时,数天,溶血、败血症、休克、羊水栓塞,亚急性:
数天,数周,恶性肿瘤转移、宫内死胎等,慢,性:
数月,数年,巨大血管瘤、慢性肝病、胶原病,2.按代偿情况,代偿型,凝血因子、血小板生成=消耗,轻,无症状实验室检查(),轻度DIC,失代偿,生成,消耗,出血,实验室检查(+),急性DIC,过度代偿,生成消耗,无明显症状慢性DIC或DIC恢复期,四、功能代谢变化,凝血功能障碍出血微循环功能障碍休克微血栓器官功能障碍RBC机械性损伤贫血,出血,广泛
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- 凝血 抗凝 平衡 紊乱
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