心源性卒中诊断中国专家共识全文文档格式.docx
- 文档编号:15985668
- 上传时间:2022-11-17
- 格式:DOCX
- 页数:11
- 大小:29.43KB
心源性卒中诊断中国专家共识全文文档格式.docx
《心源性卒中诊断中国专家共识全文文档格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心源性卒中诊断中国专家共识全文文档格式.docx(11页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
2014年英国的牛津血管硏究结果显示,2002-2012年80岁及以上老年人群CES年均发病例数(18176例/年)是1981-1986年(6621例/年)的近3倍”预计到2050年可能继续呈三倍的增长。
我国目前缺乏大规模的流行病学研究,CES的确切发病状况尚不清楚,少数单中心硏究报道CES占全部缺血性卒中的8.4%〜11.0%[4]。
二、CES病因分类与发病机制
本共识依据A-S-C-O(表型)分类法中的CES肯定(潜在)病因及其流行病学特点,将CES病因分为心房颤动、心力衰竭、急性冠脉综合征、卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化、风湿性心脏病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、扩张性心肌病和心脏黏液瘤十类[5][文献]。
(—)心房颤动
心房颤动是一种常见的心律失常,心房颤动患病率在55岁以下人群中为0.1%,而80岁及以上人群中则高达10%[6][文献]。
在中国(大陆)人群(>30岁)中,心房颤动患病率为0.65%,且随増龄而增加,在80〜89岁人群中可达7.5%[7][文献]。
已有硏究结果显示,心房颤动可使卒中风险增加近5倍,其中在非瓣膜病心房颤动患者中,缺血性卒中的年发生率约为5%,是无心房颤动患者的2~7倍;
而瓣膜病心房颤动卒中发生率则是无心房颤动患者的17倍[8-10][文献]。
心房颤动引起卒中的病理生理机制目前尚未完全明确,现认为左心耳血栓是心房颤动所致栓塞的主要来源[11-12],血栓易附于梳状肌上,一旦发生脱落,栓子随着血流达靶器官则引起栓塞。
此外,血管炎症引起的内皮功能障碍造成心房内呈高凝状态[11],从而增加血栓形成风险。
(二)心力衰竭
心力衰竭患者根据左心室射血分数(LVEF)分为射血分数降低(LVEF<
40%)的心力衰竭、射血分数保留(LVEF>
50%)的心力衰竭和射血分数中间值(LVEF40%-49%)的心力衰竭[13]。
其中前两类心力衰竭在卒中患者中占10%~25%,而一旦卒中患者伴发心力衰竭,均示其疾病预后和生存率不良[14]。
在一项随访4.3年的社区队列硏究中,630例心力衰竭患者中有102例(16.2%)发生了缺血性卒中。
心力衰竭引起卒中的发生可能涉及多个机制,包括高凝状态、室壁运动减弱及心律失常(如心房颤动)[15-16],促进心腔(尤其是左心室)内栓子形成,当血栓脱落时阻塞脑血管则会引起脑缺血而发病;
另一方面,心脏射血分数减少亦可造成低心输出相关的脑低灌注和脑血流自身调节能力的下降[16],进一步加剧脑缺血。
以上因素使心力衰竭患者卒中风险高于普通人群(尤其在心力衰竭确诊30d内可高达17.4倍)。
(三)急性冠脉综合征
急性冠脉综合征包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI),非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI用不稳定型心绞痛[17]。
其中急性心肌梗死(AMI)发病30d内缺血性卒中的发病率为2.0%~2.1%[18][文献]。
一项大型回顾性队列硏究中.Merkler等[19]报道66岁以上的老年人(1746476例)心肌梗死出院后4周内缺血性卒中的发病风险最高,且在出院后第12周内持续升高。
其致病机制主要是在AMI发生后,室壁的节段性运动异常、室壁瘤及伴发的各类心律失常(如心房颤动)造成了左心室内附壁血栓的早期形成(2~门d),—旦左心室血栓脱落,造成脑血管的阻塞,则引起相应支配区域的脑缺血而发病。
此外,AMI发病过程中伴随的高凝状态[8]和新发心房颤动[20]亦会促进血栓的形成和进展。
(四)卵圆孑未闭
卵圆孔未闭在人群中的发生率约为20%〜25%[21]尸检发现其发病率随着年龄的增长逐渐下降[22][文献]。
多项硏究结果显示,缺血性卒中病因未明较病因明确患者中卵圆孔未闭更为常见。
尽管尚不能确定卵圆孔未闭与卒中发病或复发的确切关系[23],现多认为卵圆孔未闭系其常见的危险因素之一,尤其是青年卒中(<50岁)。
卵圆孔未闭主要通过反常栓塞机制致病,即在慢性或短暂性右心房压力高于左心房压力时(如Valsalva动作结束时、咳嗽、打喷嚏、背负重物、睡眠呼吸暂停等),来自下肢深静脉或盆腔静脉的血栓、手术或外伤后形成的脂肪栓子、潜水病或减压病所致的空气栓子等,经过未闭的卵圆孔进入动脉循环而引发脑血管栓塞事件;
此外,在少数情况下亦可由卵圆孔未闭原位血栓脱落直接造成栓塞。
(五)主动脉弓粥样硬化
年龄45岁及以上人群主动脉弓粥样硬化的发生率为45%,其中8%患者具有较大的溃疡、非钙化或活动性斑块[24][文献]。
多项研究结果证实,大的主动脉弓粥样硬化斑块(厚度Mmm)与初次脑卒中、复发性脑卒中及死亡相关[25-28][文献]。
究其致病机制系由主动脉弓粥样硬化
所含成分中血栓性栓子和(或)胆固醇晶体栓子自动脉粥样硬化斑块上脱落后,顺流至远端阻塞下游动脉(如颈动脉及其分支),继而造成靶器官的急性缺血引起一系列临床症状,如脑卒中和(或)TIA、肾脏梗死及其他靶器官梗死。
(六)风湿性心脏病
风湿性心脏病在高流行国家(分布于非洲、亚洲)年龄标准化患病率估计为444例/10万,在非流行性国家则为34例/100万[29]。
风湿性心脏病主要累及二尖瓣,少部分累及主动脉瓣,表现为瓣膜狭窄或(和)返流,受累程度(除了主动脉瓣返流外)通常较重,亦是引起二尖瓣狭窄发生的首位病因[30]。
在一项为期2年的非洲和亚洲随访研究中,2960例风湿性心脏病患者中46例(1.6%)发生了脑卒中或TIA。
国内一项单中心硏究对北京地区520例风湿性心脏病患者随访3~12年,缺血性卒中的平均年发生率为5.3%[31][文献]。
对于其致病机制,目前认为主要因为二尖瓣狭窄之机械性梗阻使得左心房排空受阻、左心房扩张,左心房及心耳内血流速度明显减慢导致血液淤滞,继发左心房、左心耳附壁血栓形成,血栓脱落后引起体循环栓塞(心脏、肾脏、脑)。
(7)人工心脏瓣膜
中-重度瓣膜性心脏病在人群中的患病率为2.5%,75岁及以上人群中则高达13.3%。
心脏瓣膜病的标准治疗为手术或介入瓣膜置换[32][文献]。
一项Meta分析对1985-1992年结果显示,机械瓣患者每年卒中风险为4.0%,且随术后时间延长生物瓣膜引起的卒中风险则相对较低[33][文献]。
尽管卒中风险随时间进展而下降,其血栓栓塞并发症仍是致残和死亡重要病因。
其致病机制为机械瓣膜植入后,手术引起的血管内皮损伤、瓣膜植入后血小板聚集和黏附及瓣膜的机械作用所致局部的血流动力学改变多个方面促进心腔内血栓形成[34],当血栓发生脱落时则随着血流达靶器官进而引起栓塞。
(A)感染性心内膜炎
既往报道,10%~20%的感染性心内膜炎病例合并卒中,多个研究结果提示感染性心内膜炎发生后卒中风险相对増加20倍[35][文献]。
在所有感染性心内膜炎引起卒中的患者中,脑梗死占70%,出血占30%。
感染性心内膜炎的致病机制较为复杂,在受损的心瓣膜内膜上形成非细菌性血栓性心内膜炎,瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物,菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖,当赘生物脱落形成游离栓子时,经肺循环或体循环到达肺、脑、心脏、肾脏和脾脏等,引起相应器官的缺血或梗死[36][文献]。
此外,感染性栓子在脑内动脉发生炎症反应,可继发脓肿及颅内出血(脑实质、蛛网膜下腔、硬膜下)。
(九)扩张型心肌病
—项对264例扩张型心肌病患者的前瞻性研究结果显示,其卒中的年发病率为1.7%。
其致病机制与伴有心肌收缩功能降低心房颤动或心房扑动有关,后者可诱导并加重心力衰竭,造成局部血液动力学障碍,致使左心室血栓形成,如为高活动性或突出性血栓,则易脱落并随着血流达靶器官造成栓塞。
(十)心脏黏液瘤
心脏黏液瘤年发病率约为0.05/10万人,以散发性为主,少数(<10%)为家族遗传性[15,37],12%~45%的患者可伴发神经系统病变,多表现为缺血性卒中[38-41][文献]。
主要原因为肿瘤表面血栓形成且常出现坏死核心或局部钙化及肿瘤呈现高活动性、绒毛状和易碎等病理学特点相关[15],当上述血栓或瘤体碎片脱落,则随舂血流达靶器官造成栓塞。
此外,脱落的肿瘤成分亦可随血流转移至脑组织,浸润并聚集于小动脉内,破坏血管壁,进而导致颅内岀血或动脉瘤形成,甚至少数情况下在®
实质内生长增殖,形成脑转移瘤。
CES见病因及其发病机制见表1。
表1心源性栓塞性卒中常见病因及其发病机制
疾医分芙
•碣JR动
左心耳直栓形或,易雄于扶状肌上,一旦衣主觀萃,也栓堕著血流达輩器宫刘引爸柱左
心力衰28
禹蔑歎忑、窒笙运対锻箱及・3矣零渥壬左心空刁滋•蔓虫程輕子形或,H程觀萃世巨宴融丘實,引起ssn
佥性驚報绦合征
色性心肌櫻死庠,前塗和・L完部节段性运动异囂、全箜童及伴茨飽冬矣•冷宗甞這或了左心奎刁常蔓□栓毎咬,应桂觀孑堰运茨脑虫營的匡宴,引assn
鈿圏孔禾闭
三養通过反賞栏左机同甄魁卸芒疋心另玉力离亍左心馬玉力时,衰昌静釁策统的念桂超试未闭的卵闆孔,注入笏脉编环再引茨府左膏程崟孚件・左少数烤说下,亦可台卵関乳耒阿豆住虫栓題愆亘越這或桂宴
二矣淫矢崔的机祠±
棧医使左心勇捧空烫匡.左心另旷抵和n液辭,進荒左心民左心羊詹垒空栓形或,血栓鬼落后引起徉缩环柱总:
人工心匪探膜
机復安義皑天吃,可灰手怎列起的血瓷丙曳锁供、安複空;
•、庚虫小校發笑跖筋磴爻?
s簇机菽作弓所纹商毎的0流SJ力字改交彎淀這心腔丙应铉形炙点铉荒兰読落•噫超血谎达E誉雪去再引超饪宴
題黛住1为簇贡
宝锁的心浸决刁澳上形或雙主筋,読运啓形咬進爾栓产,泡茄循坏或体维环勺达左卷童,引起栢应卷音的鉄虫衣枝死.此外,办左越冯邃发號胖或頤方呂©
芥轉心财
心肌汝缙功展醫吒和心罢聖动這•茨弓孤应汝动力孚酒碍,薮使三聖离港笏性或臭三性n桂总改,魏适妄墮皿谎达在卷氢适或桂豪
心往総液短
肝桓•衣酉的层検琢安或童隹并片笑落,庞者0流达疋菩岂适交握寿•此汁,亦可寺敌念内三殂、动球霍娄弦柴移整
三、临床特征
各个年龄均可发病,多有心脏病史,在活动中急骤发病,神经功能缺损常较严重,出现大脑皮质受损症状(如失语或者视野缺损),发作时即达到症状最高峰。
同时可伴有其他系统性血栓栓塞的征象,包括肾脏和脾脏的楔形梗死、Osler结节及蓝趾综合征等。
四、辅助检查
(—)结构神经影像学头颅CT/MRI显示单个或多个分布于大脑皮质和皮质下的梗死灶,亦可累及小脑和脑干,常超过单条
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心源性卒中 诊断 中国 专家 共识 全文