安徽中医药大学生理习题册答案Word下载.docx
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通过心肌细胞本身力学活动的强度和速度发生转变,使心脏搏出量和搏功发生改变,称为等长自身调剂。
18.异长自身调剂:
即心脏前负荷(心肌初长度)对搏出量的阻碍。
搏出量与前负荷有关,在必然限度内前负荷增加→搏出量增加。
可见,心肌的收缩强度和速度是通过改变心肌的初长来实现的,故称为异长自身调剂。
19.心血管中枢:
心血管中枢是指产生和操纵的集中的部位。
散布在从大脑皮层到脊髓的各级中枢,形成调剂心血管活动的复杂网络。
20.动脉压力感受性发射:
指颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
当动脉血压升高时,这一反射进程引发的效应是使血压下降,故又称减压反射。
简答题
一、简述心室肌细胞动作电位的产生机制。
答案:
(1)去极化进程:
动作电位0期,膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV,组成动作电位的升支。
Na+内流
(2)复极化进程:
=1\*GB3①1期(快速复极初期):
膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,0期和1期的膜电位转变速度都专门快,形成锋电位。
K+外流
=2\*GB3②2期(平台期):
膜内电位下降速度大为减慢,大体上停滞于0mV左右,膜双侧呈等电位状态。
K+外流、Ca2+内流
=3\*GB3③3期(快速复极末期):
膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。
(3)静息期:
4期,是指膜复极完毕,膜电位恢复后的时期。
Na+、Ca2+外流、K+内流
二、窦房结细胞动作电位有何特点?
简述窦房结自律性的发生机制。
三、试述正常心脏内兴奋的传导途径及决定和阻碍传导性的因素。
传导途径:
正常心脏兴奋由窦房结产生后,一方面通过心房肌传导到左右心房,另一方面是通过某些部位的心房肌组成的“优势传导通路”传导,即窦房结心房肌房室交壤房室束左、右束支蒲肯野纤维心室肌
决定和阻碍传导性的因素有
(1)解剖因素:
心肌细胞的直径是决定传导性的要紧解剖因素,直径小的细胞电阻大,传导速度慢;
反之,那么传导速度快。
(2)生理因素:
①动作电位0期去极化速度和幅度:
0期去极速度愈快、幅度愈大,局部电流形成速度快、局部电流大,电流扩布的距离也愈大,兴奋传导快。
②临近部位阈电位水平:
临近部位阈电位水平下移,静息电位与阈电位之间的距离变小,从静息电位抵达阈电位的时刻缩短,临近部位易发生兴奋,那么兴奋传导快;
阈电位水平上移,那么兴奋传导慢
四、什么是前期收缩?
什么缘故在前期收缩后会显现代偿间歇?
若是在心室有效不该期以后,下一次窦房结兴奋抵达之前,心室受到一次外来刺激,那么可提早产生一次兴奋和收缩,称为期前收缩。
由于期前收缩也有它自己的有效不该期。
因此,在紧接期前收缩以后的一次兴奋传到心室时,常常正好落于期前收缩的有效不该期内,结果不能使心室应激兴奋与收缩,显现一次“脱失”。
如此,在一次期前收缩以后往往会显现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。
五、何谓心动周期?
在一个心动周期中心房和心室的活动是如何的?
心律加速时,对心动周期有何阻碍?
心脏的一次收缩和舒张,组成一个机械活动周期,称为心动周期。
正常成年人心率约为75次/分,因此每一个心动周期为0.8秒.当心房收缩时,心室是处于舒张状态.在心房进入舒张期后,心室即进入收缩,称为心室收缩期.随后即进入心室舒张期.在心室舒张期前一段时刻,心房已处于舒张状态,故心房与心室有一段一起舒张的时刻称为全心舒张期.心动周期时刻的长短随心率的快慢而缩短或延长.当心事加速时,心动周期持续时刻缩短,收缩期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的比例较大.因此,心率增快时,心肌工作的时刻相对延长,休息时刻缩短,这对不断地搏动的心脏和心室的充盈是不利的。
六、心房收缩对心脏射血起什么作用?
心房收缩挤入心室的血量约占心室充盈量的1/4,因此,心房收缩对心室充盈起辅助作用。
另外,心室舒张末期必然的充盈量,并使心室肌增加必然的初长度,使肌肉收缩力量加大,从而提高心室泵血功能。
若是心房收缩乏力,将会致使静脉内血液蓄积,压力升高,无益于静脉回流,也可间接阻碍射血。
由此可见,心房起低级泵作用,对心脏射血和静脉回流都有踊跃意义
七、第一心音和第他心音是如何产生的?
各有何特点?
有何意义?
第一心音发生于心缩初期,标志心室收缩开始,是由于心室肌收缩,房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引发的振动而形成。
第他心音发生于心舒期开始,由于动脉瓣迅速关闭,血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。
八、简述阻碍心输出量的因素有哪些?
阻碍心输出量的因素:
心肌收缩力、静脉回心血量(前负荷)、动脉压(后负荷)和心率
九、试述动脉血压形成原理及阻碍因素。
形成:
=1\*GB3①循环系统内的血液充盈:
前提条件
=2\*GB3②心脏射血和循环系统的外周阻力
=3\*GB3③主动脉和大动脉的弹性储器作用
阻碍因素:
=1\*GB3①心脏搏出量:
收缩期动脉血压转变明显,收缩压的高低反映搏出量的多少
=2\*GB3②心率:
心率增快时,脉压减小。
=3\*GB3③外周阻力:
外周阻力增强时,脉压增大。
舒张压的高低反映外周阻力的大小
=4\*GB3④主动脉和大动脉的弹性储器作用:
动脉硬化,作用减弱,脉压增大。
=5\*GB3⑤循环血量和血管系统容量的比例:
循环血量减少,血管容量不变,脉压下降。
十、微循环有哪些结构组成?
有那几条路?
各有何生理功能?
.微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。
组成:
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉。
它的血流通路有:
①直捷通路,其作用是使一部份血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。
②迂回通路,是进行物质互换的场所。
③动-静脉短路,对体温调剂有必然作用
十一、微循环是如何进行调剂的?
十二、简述阻碍静脉回心血量的因素有哪些?
阻碍静脉回流的因素有①循环系统平均充盈压;
②心肌收缩力量;
③体位改变;
④骨骼肌的挤压作用;
⑤呼吸运动
十三、试述组织液的生成及其阻碍因素。
答:
组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。
其生成量要紧取决于有效滤过压
=1\*GB3①毛细血管压:
毛细血管压升高,组织液生成增多;
=2\*GB3②血浆胶体渗透压:
血浆胶体渗透压下降,EFP升高,组织液生成增多;
=3\*GB3③淋巴回流:
淋巴回流减小,组织液生成增多;
=4\*GB3④毛细血管壁的通透性:
毛细血管壁的通透性增加,组织液的生成增多
十四、试述心交感神经、心迷走神经的作用及其机制。
(1)心交感神经节后神经元的轴突组故意脏神经丛。
轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合,致使心律加速,房室交壤兴奋传导加速,心房和心室收缩力量增强。
这些作用别离叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。
(2)迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱,与M受体结合,致使心律减慢。
心房肌不该期缩短,房室传导速度减慢。
以上作用别离称为负性变时、变力和变传导作用。
十五、试述人体动脉血压是如何维持稳固的?
动脉血压的形成与以下因素有关:
①循环系统平均充盈压;
②心脏的收缩做功;
⑧外周阻力;
④大动脉的弹性贮器作用。
在相对封锁的心血管系统内有足够的血液充盈,形成循环系统平均充盈压,这是血压形成的前提。
心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。
心脏收缩所释放的能量,其中一小部份给予血液动能以推动血液流动.而绝大部份转变成加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。
由于存在外周阻力,心脏一次射出的血量在心椎期仅约1/3流向外周,其余约2/3临时贮存于弹性贮器血管内。
现在加在弹性贮器血管壁上的压强升高,血管壁扩张。
血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高,另一方面将这部份能量转变成势能贮存起来。
在心舒期,心脏停止射血,扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位,贮存于血管壁的势能释放出来,以维持心舒期的动脉血压,并推动血液继续流向外周。
人体动脉血压的稳固,要紧通过压力感受性反射的调剂实现。
当动脉血压升高时,刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器,经窦神经和主动脉神经传人,使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低,心迷走中枢紧张性升高,结果引发心率减慢、心输出量减少,外周阻力降低,血压下降;
当动脉血压降低时,那么发生相反的效应。
压力感受性反射要紧对快速血压波动起调剂作用。
对血压的长期稳固的调剂,肾脏和体液操纵十分重要。
当细胞外液量增多时,血量也增多,血量和循环系统容量之间相对关系发生改变,使动脉血压升高;
而当动脉血压升高时,能直接致使肾排水和排Na+增加,将过量的体液排出体外,从而使血压恢复到正常水平。
细胞外液量减少时,那么发生相反的转变。
在体液操纵中,血管升压素和肾索-血管紧张素-醛固酮系统有重要作用。
前者通过肾远端小管和集合管增加对水的重吸收,致使细胞外液量增加。
当血量增加时,血管升压素释放减少,使肾排水增加。
后者通过醛固酮使肾小管对Na+的重吸收增加,使细胞外液量和体内Na+量增加,血压升高。
当血量增加时,醛固酮释放减少,使肾小管对钠的重吸收减少,肾排水也增加。
十六、肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同?
肾上腺素能与α、β1和β2受体结合,专门是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素,因此,对心脏兴奋β1受体可使心率加速,心肌收缩力增强,心输出量增多。
对外周血管的作用,表此刻小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体,使血管舒张(常以此效应为主)。
作用于皮肤及内脏血管α受体,使血管收缩。
肾上腺素收缩、舒张血管的作用,使总外周阻力增加不明显。
甲肾上腺素要紧作用α受体,对β受体作用小,故对体内大多数血管有明显收缩作用,使外周阻力增高,血压升高。
去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用,但作用弱,通常还表现心率变慢,这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。
十七、肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何参与机体心血管活动调剂?
肾素是肾近球细胞合成和分泌的一种蛋白酶。
它可将血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素I。
血管紧张素I在血浆和组织中,尤其是通过肺循环时.可在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用,并能增进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。
血管紧张素Ⅱ可在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅲ具有较弱的缩血管和较强的刺激醛固酮合成与释放的作用。
血管紧张素Ⅱ对心血管活动的要紧作用是:
①使全身微动脉收缩,外周阻力增大:
静脉收缩,回心血量增加。
二者一起的作用是使动脉血压升高。
②增进醛固酮合成与释放,通过醛固酮的作用,促使肾远端小管和集合管对Na+的重吸收,有保№’保水作用,使循环血容量增加,血压升高。
③作用于交感神经末梢,促使其释放去甲肾上腺素,增强交感神经的心血管效应。
④作用于脑的某些部位,使交感缩血管紧张活性增强,从而使外周阻力增大,血压升高。
⑤还可作用于第三脑室周围器官,使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放量增加,并引发觅水和饮水行为。
第八章排泄
名词说明
一、排泄:
机体新陈代谢进程中产生的终产物排出体外的生理进程。
二、原尿:
3、肾小球滤过率:
单位时刻内两肾生成的超滤液量。
正常人的为125ml/min0
4、滤过度数:
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值,正常成年人为19%。
五、肾小球有效滤过压:
是指增进超滤的动力对抗超滤的阻力之间的差值。
六、球--管平稳:
近端小管对溶液(专门是钠离子)和水的重吸收随肾小球滤过率转变而改变,即当肾小球滤过率增大时,近端小管对钠离子和水的重吸收也增大,反之减小,这种现象称为球-管平稳。
7、管--球反馈:
管--球反馈小管液流量转变阻碍肾小球滤过率和肾血流量的现象。
八、肾糖阈:
当血糖浓度达180mg/100ml(血液)时,有一部份肾小管对葡萄糖的吸收已达极限,尿中开始显现葡萄糖,现在葡萄糖浓度称为肾糖阈。
九、渗透压利尿:
由于肾小管液中溶质浓度增加,渗透压升高,妨碍肾小管对水的重吸收而引发尿量增加。
10、水利尿:
大量饮用清水后,血浆晶体渗透压降低,抗利尿激素释放减少,肾小管对水的重吸收减少而引发尿量增加的现象。
一、机体的排泄途径有哪些?
什么缘故说肾脏是最要紧的排泄器官?
神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放,经突触间隙扩散,特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体,能引发信息从突触前传递到突触后的一此化学物质。
作为一个神经递质,应符合或大体符合以下条件:
①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统,并能合成该递质;
②递质贮存于突触小泡内,当兴奋冲动抵达末梢时,小泡内递质能释放人突触问隙;
③递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理作用;
人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁,应能引致相同的生理效应;
④存在使该递质失活的酶或其他失活方式(如重摄取);
⑤有特异的受体兴奋剂和拮抗剂,并能够别离拟似或阻断该递质的突触传递作用。
二、简述肾脏血液循环的特点及其意义。
肾脏的血液循环具有以下特点:
1)血液供给超级丰硕:
两个肾脏的血液流量约占心输出量的22%。
2)有两套毛细血管床:
肾小球毛细血管和肾小管周围毛细血管,他们以串联形势相联接,通过出球小动脉而分开,这有助于调剂两套毛细血管的静水压。
在肾小球毛细血管中血压高,有利于肾小球的滤过;
管周毛细血管中血压低,使得液体迅速的被重吸收。
3)肾血流量的自身调剂:
肾血流量的自身调剂机制在维持肾小球毛细血管血压和肾小球滤过率稳固中起重要作用,即动脉血压在80-180mmHg范围内波动时,肾小球毛细血管血压可维持稳固,从而使肾小球滤过率大体维持不变。
三、给家兔静脉注射20%葡萄糖5ml,尿量有何转变?
试述转变的机理。
家兔静脉注射20%葡萄糖5ml,尿量明显增多。
按家兔血容量200ml计,一次注入葡萄糖1000mg(100ml含葡萄糖20g,5ml含1g,即1000mg),增加血糖浓度500mg/100ml,加上家兔本身血糖浓度100mg/100m浪,即为600mg/100m了。
现在血糖浓度大大高于肾糖阈(160-180mg/100ml),原尿中葡萄糖已大大超过近端小管重吸收能力,不能被完全重吸收的葡萄糖,提高了小管液渗透压,妨碍水的重吸收,于是造成多尿和糖尿
四、给家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml,尿量有何转变?
家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml后,尿量增多。
因为家兔体重一样,其血液量约200ml左右,注入20ml可谓大量。
静脉快速注射大量生理盐水后,血浆蛋白被稀释,使血浆胶体渗透压降低,肾小球有效滤过压增加;
另一方面肾血浆流量增加,血浆胶体渗透压升高速度减慢,达到滤过平稳时刻推延,于是肾小球滤过率增加,尿量增多。
(
五、正常人尿液中什么缘故没有氨基酸和葡萄糖?
正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸的浓度和血浆浓度相等。
正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸均在肾阈值以下,当流经近端小管时,全数通过继发性主动转运被重吸收。
因此,终尿中几乎不含葡萄糖和氨基酸。
六、抗利尿激素对肾脏的要紧生理作用有哪些?
它的合成和释放受哪些因素阻碍?
抗利尿激素要紧作用于远曲小管和集合管的上皮细胞,致使膜上的水通道开放,从而提高远曲小管和集合管对水的通透性,使小管液中的水被大量重吸收。
另外,抗利尿激素还能增加髓绊升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性,并使直小血管收缩,减少髓质血流量,这些都有利于尿液的浓缩,最终使尿量减少。
调剂抗利尿激素合成和释放的要紧因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压等。
(一)血浆晶体渗透压的改变
(二)循环血量的改变
(三)动脉血压的改变(四)其他阻碍因素
七、醛固酮的生理作用要紧有哪些?
生理作用:
增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。
分泌调剂阻碍:
=1\*GB3①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用阻碍;
=2\*GB3②高血K+、低血Na+能够刺激醛固酮的分泌;
=3\*GB3③心房利尿肽ANP能够抑制其分泌;
=4\*GB3④抗利尿激素ADH能够协同醛固酮的分泌。
八、何谓肾小球率?
简述阻碍肾小球滤过的因素?
单位时刻内两肾生成的超滤液(原尿)的总量为肾小球滤过率。
阻碍肾小球滤过的因素有:
1)肾小球毛细血管压
2)囊内压
3)血浆胶体渗透压
4)肾血浆流量
5)滤过膜的面积和通透性
九、近端小管葡萄糖是如何被重吸收的?
其特点是什么?
全数在近端小管重吸收,是一个继发主动重吸收的进程,由于腔侧面存在钠葡萄糖的同向转运体,在钠离子被重吸收的同时,葡萄糖也同时被重吸收。
动力来自侧面和基侧膜上的钠钾离子泵,这些钠钾离子。
不断将钠离子泵出,到血液里面,因此细胞内形成一个低钠的状态,那个状态确实是钠葡萄糖载体的动力。
十、简述ADH的来源,生理作用及分泌调剂。
ADH生理作用:
对尿量进行调剂
分泌调剂:
=1\*GB3①体液渗透压:
细胞外液渗透压浓度的改变是调剂ADH分泌最重要的因素。
体液渗透压改变对ADH分泌的阻碍是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。
=2\*GB3②血容量:
当血容量减少时,对心肺感受器的刺激减弱,经迷走神经传入至下丘脑的信号减少,对ADH释放的抑制作用减弱或取消,故ADH释放增加;
反之,当循环血量增加,回心血量增加时,可刺激心肺感受器,抑制ADH释放。
=3\*GB3③其他因素:
恶心、疼痛、应激刺激、Ang=2\*ROMANII、低血糖、某些药物(尼古丁、吗啡)、乙醇都能够改变ADH的分泌状况
十一、简述尿浓缩与稀释的进程。
正常人尿液渗透压浓度波动在50~1200mOsm/L之间,可见肾脏有浓缩和稀释尿液的作用。
这作用与U形管的髓绊和直小血管结构、NaCl重吸收和尿素再循环形成的髓质高渗状态和ADH、醛固酮激素等多种因素有关。
其中,髓质高渗状态使尿液浓缩和稀释的前提,ADH是实现尿液浓缩和稀释的关键。
当某些因素(如长期缺水)是血浆晶体渗透压明显增高和血容量明显减少时,ADH大量分泌,使远曲小管和集合管对水通透性增加,水因管外高渗而被重吸收,于是尿量减少,尿液浓缩,形成高渗尿;
当某些因素(如短时大量饮水)是血浆晶体渗透压降低和血容量增加时,于是,,上述转变朝相反方向进行,远曲小管和集合管对水的重吸收明显减少,又因NaCl继续被重吸收,因此形成低渗尿
第十章神经系统
一、轴浆运输:
神经轴突内的胞质颗粒表现为常常地从胞体到末梢(顺向)或从末梢到胞体(逆向)流动的现象。
二、神经的营养性作用:
神经对所支配的组织除能发挥其功能性作用外,还能常常性地释放某些物质,持续地调整被支配组织的内在代谢活动,阻碍其持久性的结构、生化和生理的转变,称为神经的营养性作用。
3、突触:
一个神经元的末梢与其他神经元发生功能联系的部位。
4、兴奋性突触后电位:
突触后膜在递质作用下发生去极化,使该突触后神经元的兴奋性升高,这种电位转变称为兴奋性突触后电位。
五、突触的可塑性:
在一些条件下突出的功能和形态能够发生持久性改变的现象。
六、神经递质:
是指由神经元合成,突触前末梢释放,能特异性作用于突触后膜受体,并产生突触后电位的信息传递物质。
7、肾上腺素能纤维:
能释放去甲肾上腺素为递质的神经末梢,称为肾上腺素能纤维
八、受体:
存在于细胞膜或细胞内,能与某些化学物质进行特异性结归并诱发生物效应的蛋白质。
九、反射中枢:
存在于中枢神经系统内调剂某一特定生理功能的神经元群。
10、中枢延搁:
兴奋通过反射中枢时比较缓慢的现象。
1一、突触后抑制:
抑制性中间神经元兴奋并释放抑制性递质,引发与中间神经元组成突触联系的突触后膜产生IPSP,从而使突触后抑制神经元呈现抑制效应。
这种抑制进程称为突触后抑制。
1二、特异性投射系统:
丘脑特异感觉代替核及其投射到大脑皮层的神经通路称为特异性系统。
13、痛觉:
损害性刺激作用于机体时引发的一种不愉快感觉,常伴有情绪反映和防卫反映。
14、牵涉痛:
某些内脏疾病往往引发远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏,这种现象称为牵涉痛。
1五、运动单位:
一个脊髓a神经元或脑干运动神经元及其支配的全数肌纤维所组成的一个功能单位,称为运动单位。
1六、脊髓休克:
是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力临时丧失而进入无反映状态的现象。
17、牵张反射:
是指骨骼肌受外力牵拉时引发受牵拉的同一侧肌肉收缩的反射活动。
牵张反射有腱反射和肌紧张两种。
1八、肌紧张:
是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。
1九、去大脑僵硬:
在动物的上、下丘之间切断脑干后,动物显现抗重力肌(伸肌)亢进,表现为四肢僵硬,僵硬如柱、头尾昂起、脊柱坚硬,这现象称为去大脑僵硬。
一、简述轴浆运输的类型及其功能。
分类:
可分为自胞体向轴突末梢的顺向轴浆运输和自轴突末梢向胞体的逆向轴浆运输两类,顺向轴浆运输再可分为快速和慢速轴浆运输两种亚类。
生理意义:
①顺向运输细胞器,;
②逆向运输神经生长因子、某些病毒(如狂犬病病毒)和毒素(如破伤风毒索)等;
③维持轴突解剖和功能的完整性,假设切断轴突,不仅远侧部份的轴突将发生变性,而且近侧部份的轴突,乃至胞体也将发生变性。
2.简述神经营养性作用的产生机制。
该作用在正常情形下不易被觉察,但在神经被切断后,神经轴索、乃至胞体即发生变性,所支配的肌肉内糖原合成减慢,蛋白质分解加速,肌肉慢慢萎缩。
其可能机制是:
神经末梢常常释放某些营养性因子,后者借助于轴浆运输由神经元胞体流向末梢
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