心脏检查教案Word格式文档下载.docx
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掌握各种瓣膜区杂音的临床意义;
心包磨擦音的发生机理、听诊部位及临床意义。
(八)掌握动脉血压的测量方法,了解其正常值及改变的临床意义。
熟悉周围血管检查的方法及临床意义。
(九)了解循环系统常见病的主要症状及体征。
教学重点:
1、第一、二心音的产生机理、听诊特点;
2、舒张期奔马律的产生机理、鉴别要点及临床意义。
3、二尖瓣开瓣音、心包叩音的床意义。
心脏杂音的分析要点;
4、各种瓣膜区杂音的临床意义
教学难点:
心音强度改变与心音分裂的临床意义;
过早搏动与心房颤动的特点。
掌握各种瓣膜区杂音的临床意义
[视诊]inspection
一、心前区隆起:
原因及临床意义。
二、心尖搏动
(一)心尖搏动的位置:
1.正常心尖搏动的位置
2.生理性影响因素:
上移、下移、侧移。
3.病理性影响因素:
(1)心脏疾患:
左心室增大—向左下移为
右心室增大—向左移位
右位心—心尖搏动在右侧
(2)胸部疾患:
积液、积气、肺不张等。
(3)腹部疾患:
各种原因引起的膈肌上抬。
(二)心尖搏动的范围及强度:
1.正常范围及强度
2.病理性改变:
左心室增大—主要呈抬举性搏动
右心室增大—主要呈弥散性搏动
心尖搏动减弱或消失—心肌炎、心肌病、心包炎、肺气肿等。
负性心尖搏动—粘连性心包炎
(三)其它部位的搏动:
剑突下搏动—提示右心室增大,常见于肺心病。
肺动脉瓣区的搏动—提示肺动脉压力增高。
[触诊]palpation
一、进一步确定心尖搏动的位置、范围及强度。
二、震颤:
是器质性心血管疾病的特异性体征之一。
触到震颤的部位一定能听到杂音,而听到杂音的部位则不一定能触到震颤。
三、心包摩擦感:
部位及意义。
[叩诊]percussion
一、正常心脏的相对浊音界及心界各部的组成
二、心浊音界改变的影响因素:
1、心脏本身的疾患:
1)左心室增大:
心界向左下移位。
典型者呈靴型心,常见于风湿性主闭、高心病等以左心室增大为主的心脏病。
2)右心室增大:
心界向左移位。
常见于肺心病。
3)左心房增大与肺动脉段扩张:
常致心腰消失而使心外形改变呈梨型心,常见于风心二窄。
4)全心扩大:
心界同时向两侧扩大。
见于心包积液、心肌病等。
(注意鉴别)
2、心外因素对心界的影响:
肺气肿—心浊音界缩小。
其它如胸、腹腔积液,
肺实变等均可影响心界的改变。
[听诊]auscultation
一、心率与心律
1.窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。
2.过早搏动:
偶发与频发早搏,早搏形成联律。
3.心房纤颤的听诊特点。
二、心音:
(一)正常心音:
(S1~S4)
1.S1的产生机理:
.S1的产生是由于心室收缩开始时,二、三尖瓣关闭的振动所产生的,它构成了S1的高频成份。
而心肌的收缩,血流注入时引起的血管壁的振动及半月瓣开放的振动则参与了S1的低频成份。
听诊特点:
心尖部最响,音调较低,时限较长(0.1”)。
临床意义:
S1的出现标志着心室收缩的开始。
2.S2的产生机理:
S2的产生是有由于心室舒张开始时,主、肺动脉瓣关闭的振动所产生的,它构成了S2的高频成份。
而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流的注入则参与了S2的低频成份。
听诊特点:
心底区最响,较S1而言,音调较高,时限较短(0.08”)。
临床意义:
S2的出现标志着心室舒张的开始。
3.S3的产生机理:
S3的出现是由于心室舒张早期,血液自心房快速涌入心室,使室壁、房室瓣及其附属结构突然紧张振动而形成的。
听诊特点:
心尖区,紧跟S2之后,音调低。
只有部分正常儿童及青年可以听到。
4.S4的产生机理:
S4是由于心室舒张末期,心房克服较高的心室舒张末压,心房主动收缩的振动。
S4出现在S1之前(约0.1秒),音调很低,正常人听不到。
如听到几乎均为病理性的。
5.S1、S2的鉴别要点:
产生机理、听诊特点、临床意义、与心尖
搏动的关系。
(二)心音异常:
1、心音强度的异常:
(1)S1、S2同时增强:
生理性—运动后、胸壁较薄者。
病理性—见于甲亢、贫血、发热等。
(2)S1、S2同时减弱:
生理性—肥胖者。
病理性—心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气、心肌炎、心梗等。
(3)单一心音的改变:
着重讨论心脏疾患对单一心音强度的影响。
影响S1强度的因素:
房室瓣的位置:
呈负相关关系。
心室内压上升速率:
呈正相关关系。
瓣膜的活动性:
若瓣膜轻度钙化而活动不受限,S1增强。
若瓣膜严重钙化粘连使其活动受限,S1减弱。
瓣膜结构的完整性:
若瓣膜结构的完整性遭到破坏,S1则减弱。
⑴S1增强:
常见于二尖瓣狭窄。
⑵S1减弱:
常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全。
⑶S1强弱不等:
常见于房颤、早搏、三度AVB。
影响S2强度的因素:
主、肺动脉的压力:
瓣膜的活动性:
若瓣膜轻度钙化而活动不受限,则S2增强。
若瓣膜严重钙化粘连使其活动受限,则S2减弱。
瓣膜结构的完整性:
若瓣膜结构的完整性遭到破坏,则S2减弱。
(1)肺动脉瓣区S2增强:
见于各种原因所致的肺动脉高压。
主动脉瓣区S2增强:
见于各种原因所致的主动脉高压。
(2)肺动脉瓣区S2减弱:
见于肺动脉瓣狭窄与关闭不全。
主动脉瓣区S2减弱:
见于主动脉瓣狭窄与关闭不全。
2、心音性质的改变:
钟摆律与胎心律。
3、心音分裂:
(1)S1分裂:
生理性S1分裂:
心尖区,吸气时明显,呼气时消失。
偶见于儿童、青年。
病理性S1分裂:
心尖区,吸气呼气均分裂。
见于右室电激动延迟(完右、Ebstin畸形)、右室机械收缩延迟(右房高压)。
(2)S2分裂:
生理性S2分裂:
肺动脉瓣区,吸气时分裂,呼气时不分裂;
卧位时分裂,立位时不分裂。
见于大部分正常青年和儿童。
病理性S2分裂:
肺动脉瓣区,吸气呼气均分裂,立位卧位均分裂。
常伴有S2亢进。
房间隔缺损时呈较典型的S2固定分裂。
原因:
肺动脉瓣延迟关闭:
完右、肺动脉高压伴右心衰、肺动脉瓣狭窄等。
主动脉瓣提前关闭:
重度二闭、室缺等。
病理性S2逆分裂:
是由于主动脉瓣的关闭晚于肺动脉瓣所致。
见于左室电激动延迟(完左)、左室机械收缩时间过长(主狭、IHSS)。
胸骨左缘中部,只有呼气时出现。
4、额外心音(三音律):
(1)收缩期三音律:
1)收缩早期喀喇音(earlysystolicclick)
产生机理:
由于主(肺)动脉扩张或主(肺)动脉瓣的狭窄,在心室收
缩早期射血时,使扩张的主(肺)动脉根部突然振动或狭窄的瓣叶开放突然受阻引起的瓣叶振动。
主动脉:
胸骨右缘二肋间,紧跟S1之后,音调高尖、清脆,不受呼吸影响。
肺动脉:
胸骨左缘二肋间,性质同上。
呼气时明显,吸气时减弱。
2)收缩中晚期喀喇音:
产生机理:
由于二尖瓣的键索发育过长或乳头肌功能障碍,在心室收缩
时,使二尖瓣叶脱垂到左房而引起喀喇音,因同时伴有二闭导致二尖瓣的返
流而出现了心尖区的收缩期杂音。
故称之为收缩中期喀喇音—收缩晚期杂音
综合征。
又称之为二尖瓣脱垂综合征(Blawersyndrom)。
心尖区,紧跟S1之后(0.08”)。
音调较高尖、清脆。
(2)舒张期三音律:
(包括奔马律、开瓣音、心包叩击音)
1)奔马律:
舒张早期奔马律(室性奔马律,病理性S3):
产生机理:
由于心室肌受累,心肌的顺应性降低,在心室舒张的早期,
快速的血流自心房涌入心室而引起室壁强烈的振动所致。
左室奔马律—心尖区,左侧卧位,呼气时增强。
右室奔马律—三尖瓣区,吸气时增强。
a)提示左心房压力↑,肺毛压↑,左心室充盈急促。
b)提示左心室顺应性↓,且常伴有心排血量的↓。
舒张晚期奔马律(房性奔马律,病理性S4):
由于心室肌受累,心肌的顺应性降低,在心室舒张的晚期,
心腔内充满了血液,使心室舒张末压异常增高。
心房为了克服该压力增强
收缩。
心房用力收缩引起的心房振动构成了病理性S4。
心尖区,出现在S1之前,音调低钝。
同上。
产生病理性S4条件:
有效心房收缩;
心室肌顺应性↓;
房室瓣通畅。
四音心律与重叠性奔马律:
2)开瓣音(OSopeningsnap):
由于二尖瓣狭窄,在心室舒张的早期,狭窄的二尖瓣开放突然受阻而引起的瓣叶振动。
胸骨左缘3、4肋间,紧跟S2之后,高调、清脆、短促。
OS的出现提示狭窄的瓣叶弹性尚好,是施行二尖瓣分离术的指征。
影响OS的因素:
心房压力愈高,OS愈响。
若瓣叶严重钙化粘连或合并二闭,则OS消失。
3)心包叩击音:
由于心包积液,心包腔内压力增高,限制了心室的舒张。
在心室舒张时,心房涌入的血流冲击室壁引起的室壁振动。
心脏裸区,出现在S2之后。
其音调的高低及出现时间的早晚与心包积液量的多少有关。
三、心脏杂音:
(cardiacmurmur)
(一)产生机理:
1、血流加速:
血流由层流→湍流。
2、瓣膜口狭窄或关闭不全:
包括相对性与器质性。
3、异常通道:
如VSD、ASD、PAD等。
4、心腔内有漂浮物:
如赘生物、血栓等。
(二)分析杂音时应注意的要点:
1、部位:
杂音最响的部位往往就是病变所在。
(寸移法)
2、时期:
SM、DM、CM。
3、性质:
SM:
一般为高调杂音,呈吹风样、喷射样、机器样、海鸥鸣等。
DM:
一般为低调杂音,呈隆隆样、雷鸣样、滚筒样、
叹气样等。
4、强度:
(1)杂音的强度与血流速度、分流量及跨瓣压差等诸多因素有关,而不一定
与病变程度呈正相关。
(2)SM:
2级以下(包括2级)是功能性杂音,柔和、局限。
3级以上(包括3级)是器质性杂音,粗糙、传导。
(3)DM一般不分级。
(4)杂音的形状:
二闭:
收缩早、中期递减型;
全收缩期一贯型。
二狭:
舒张中、晚期递减型。
主(肺)狭:
收缩期菱型杂音。
主闭:
舒张早、中期递减型。
(5)注意功能性与器质性SM的鉴别。
5、传导:
(1)二狭DM:
局限于心尖部,可向左腋下传导,左侧卧位时增强。
(2)二闭SM:
心尖区最响,可向心前区、左腋下及左肩胛下传导。
(3)主狭SM:
主动脉第一听诊区最响,可向上传致右颈部。
(4)主闭DM:
第二听诊区最响,可向心前区传导,坐位前倾时增强。
6、与体位、呼吸及运动的关系:
(1)一切源于右心的心音、杂音多在吸气时增强;
一切源于左心的心音、杂音多在呼气时增强。
(2)运动时,绝大多数心音与杂音都增强。
(IHSS例外)
(三)各瓣膜区杂音的临床意义:
1.二尖瓣区:
功能性:
≤2级,吹风样,柔和、局限。
见于正常儿童、青年、发热等。
SM器质性二闭:
≥3级,吹风样,粗糙、传导,S1可被遮盖。
心衰纠正后杂音↑。
相对性二闭:
2~3级,较柔和,较局限。
见于一切能引起左心室扩张的
心脏病。
心纠正后杂音↓或消失。
器质二狭:
心尖区隆隆样,左侧卧位呼气时↑。
常伴S1亢进及OS。
DM相对性二狭:
又称Austin—Flint杂音,与主闭伴随发生。
是由于主动脉舒张期返流血液将二尖瓣前叶抬起,造成相对性二狭的心尖区DM,但无S1亢进及OS。
4.主动脉瓣区:
SM器质性主狭:
胸骨右缘二肋间,≥3级,喷射样,向右颈部传导。
常伴有S2↓。
可触及收缩期震颤。
相对性主狭:
胸骨右缘二肋间,2~3级,吹风样,较柔和而局限。
常伴S2亢进。
见于主动脉硬化、高血压所致的主动脉根部扩张。
DM:
器质性主闭:
胸骨左缘三、四肋间,叹气样,坐位前倾时↑。
常伴S2↓或消失。
5.肺动脉瓣区:
功能性:
≤2级,吹风样,柔和、局限,见于正常青年、儿童。
SM器质性肺狭:
≥3级,粗糙的喷射样,向左颈部传导。
常见于先天性肺狭。
相对性肺狭:
2~3级,较柔和而局限,吹风样。
常伴有S2的亢进及分裂。
见于各种原因所致的肺动脉高压引起的肺动脉根部扩张。
相对性肺闭:
Graham-Steell杂音,常继发于重度二狭引起的显著肺
动脉高压,肺动脉根部扩张造成相对性肺闭的DM。
杂音的性质酷似主
闭的杂音,但较局限。
由于常伴有S2的亢进分裂,故不难鉴别。
6.三尖瓣区:
SM:
相对性三闭:
柔和、局限的吹风样。
见于一切能够引起右心室扩张的心脏病,以肺心病多见。
DM:
风湿性三闭非常罕见。
6.连续性杂音:
胸骨左缘二肋间附近,通常在4级以上,粗糙的机器样杂音。
紧跟S1之后,S2常被遮盖,可触及到连续性震颤。
四、心包摩擦音:
心脏裸区,与心节律一致,屏气时仍存在。
提示纤维素性心包炎。
[血管的检查]
视诊:
颈动脉搏动、颈静脉怒张、肝颈—V回流征(检查方法及其意义)。
触诊:
1.脉搏的速率与节律。
2.脉搏的波形:
水冲脉:
脉搏大起大落,急促有力,系脉压差增大所致。
交替脉:
是一种节律正常而强弱交替出现的脉搏。
见于左心室射血阻抗增加引起的左心衰,如高心病、冠心病等。
奇脉:
吸气时脉搏减弱或者消失(吸气时SBP下降10mmHg以上)见于缩窄性心包炎、大量心包积液。
无脉征:
即脉搏消失。
见于大动脉炎、动脉栓塞、严重的休克等。
Cap搏动征:
系脉压差增大所致。
听诊:
抢击音:
在不该听到动脉搏动的地方听到了动脉搏动即称之为枪击音。
以股动脉、肱动脉最易出现。
Duroziez以听诊器胸件稍加压于股动脉处可闻及双期吹风样杂音即Duroziez。
周围血管征:
包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音及CAP搏动征。
系压差增大所致。
常见于主闭、甲亢、重度贫血等。
血压的测量:
1.测量方法:
2.血压标准:
正常值:
SBP130~139,DBP85~89(mmHg)
高血压(成人):
SBP≥140,DBP≥90(mmHg)低血压(成人):
∠90/60mmHg
3.脉压差:
正常为30~40mmHg。
大于40mmHg为脉压差↑,见于主闭、甲亢等;
小于30mmHg为脉压差↓,见于主狭、心包积液、心衰等。
4.上、下肢血压变化:
正常下肢血压高于上肢约30~40mmHg
[常见瓣膜病的体征要点]
一、二尖瓣狭窄:
1.病理生理:
二狭→左心房射血阻抗↑→左房增大(淤血),压力↑→左房衰竭(肺淤血)→肺动脉高压→右心衰
2.体征:
视:
二尖瓣面容
触:
心尖区舒张期震颤
叩:
梨型心
听:
心尖区DM;
S1亢进,OS;
肺动脉瓣区S2↑、分裂;
Graham-Steell杂音。
二、二尖瓣关闭不全:
1.病理生理:
二闭→左心房、左室容量负荷↑→左心室(房)增大→左心衰→右心衰
2.体征:
视:
心尖搏动向左下移位
触:
呈抬举性搏动
心界向左下移位
心尖区器质性SM;
S1↓或消失;
肺动脉瓣区S2亢进。
三.主动脉瓣关闭不全:
1、病理生理:
主闭→主动脉血返流入左室→
左室容量负荷↑左心室扩张→左心衰
返流血将二尖瓣前叶抬起→相对二狭
SBP↑DBP↓,脉压差↑→周围血管征
2、体征:
心尖向左下移位
抬举性心尖搏动
呈靴型心
听:
主动脉第二区叹气样DM;
主动脉瓣区S2/消失;
AustinFlint杂音;
周围血管征(+)
四.主动脉瓣狭窄:
1、病理生理:
主狭左室后负荷↑→左心室肥厚→左心衰
左心室排血量↓→脉压差↓,器管供血不足。
心尖向左下移位(后期)
主动脉瓣区收缩期震颤
叩:
心界向左下移位(后期)
主动脉瓣第一区器质性SM;
主动脉瓣区S2↓/消失;
主动脉瓣区收缩早期喀喇音。
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