食品安全与控制.docx
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食品安全与控制
食品中的危害:
1.会对食品产生潜在的健康危害的生物、化学或物理因素或状态。
(国际食品法典委员会)
2.可导致食品不安全消费的生物、化学或物理的特性。
(美国全国食品微生物限量咨询委员会)
食品污染:
指食物受到有害物质的侵袭,造成食品安全性、营养性和感官性状发生改变的过程。
食品中的危害:
生物危害、化学危害、物理危害
细菌污染的可能途径:
微生物的存在、增殖和污染。
食品原料本身的污染:
食品原料、辅料(配料)、内包装材料、致病微生物以及腐败微生物
食品加工过程中的污染:
原料与成品的交叉污染、车间卫生、加工设施、从业人员个人卫生状况等
食品贮存、运输、销售中的污染:
特别是散装和包装破损的食品
菌落总数:
食品中微生物数量的表示方法:
1g食品、1cm2的食品表面积和1ml食品中的细菌(杂菌)总数表示。
(注意:
发酵食品(尤其是细菌发酵食品)不适于用细菌(杂菌)总数作为卫生质量指标)
大肠菌群:
指一群好氧及兼性厌氧,在37℃、24h能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽孢杆菌(它主要来源于人畜粪便,通常可作为食品被粪便、肠道病原菌污染的指标菌)
细菌性的食物中毒类型:
1.感染型:
致病菌直接参与引起
2.毒素型:
致病菌产生毒素引起
3.混合型
细菌性生物危害实例:
1、肉毒梭菌:
也称肉毒梭状芽孢杆菌,广泛分布于自然环境中,产芽孢——强耐热性,厌氧生长,正常加热温度下存活,在真空包装、罐头食品和其他缺氧包装环境下生长
2、大肠杆菌:
常见于人、动物肠道内,许多类型不致病,在肠道内有有益功能,致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中,肠道出血性大肠埃希氏菌(EHEC)O157:
H7,常见污染源:
色拉、生菜、乳、乳酪等,季节:
夏、秋季。
3、李斯特氏菌:
涉及到的食品(安全隐患):
乳制品、蔬菜、肉、禽、鱼、熟的即食食品,注意:
能在2C(36F)下生长。
4、沙门氏菌:
分布:
天然存在于哺乳类、鸟类、两栖类、爬行类肠道内,鱼类、甲壳类和软体动物中不存在沙门氏菌,但如果环境受污染或捕捞后受污染,沙门氏菌会进入海产品内。
涉及的食品(安全隐患):
生肉、禽、海产品、蛋、奶制品、酵母、酱油、色拉调料、蛋糕粉、奶油、夹心甜点、糖果等。
全年皆可发生,多见于夏季,不分解蛋白质,污染食品后无感官性状的变化。
5、志贺氏菌:
夏、秋两季多见,中毒食品(安全隐患):
以冷盘和凉拌菜为主。
熟食品在较高温度下存放较长时间是中毒的主要原因。
预防措施:
(1)消除人类粪便对水源的污染;
(2)改进加工人员个人卫生;
(3)禁止病人和志贺氏菌携带者进入食品加工场所。
6、金黄色葡萄球菌:
广泛分布于水、空气、灰尘、污物、食品加工设备表面,50-60%健康人的鼻腔、口腔、咽喉、皮肤、甚至头发都有发现。
对蛋白酶和热具极强的抗性,全年皆可发生,多见于夏秋季,预防措施:
(1)减少食品的暴露时间,特别避免加热后的半成品积压;
(2)控制加工车间的温度;
(3)要求食品操作人员保持良好的个人卫生;
(4)调离皮肤有创伤的加工人员。
7、霍乱弧菌:
中毒症状:
甲级烈性传染病。
预防措施:
(1)充分加热海产品;
(2)防止加热后的海产品受到交叉污染。
8、副溶血性弧菌:
天然存在于海洋,嗜盐畏酸,7月海产品中带菌率最高,夏秋季高发,主要特征:
嗜盐菌,生长发育须有氯化钠存在,NaCl浓度为2%时生长最好,42℃能生长,10℃以下不生长,pH范围5.6-9.6,最适pH为8.0。
食品安全隐患:
主要是海产品或盐渍品、其次为蛋品、肉类和蔬菜。
致病性:
副溶血性弧菌部分菌株产生耐热性溶血毒素,该毒素可溶解人的血球。
预防措施:
(1)避免生食水产品;
(2)彻底加热海产品;
(3)防止加热后的海产品受到交叉污染。
真菌性危害种类:
真菌及其毒素、有毒蘑菇
真菌性危害特点:
(1)霉菌性食物中毒无传染性;
(2)毒害受生物性因子支配、有地方性、季节性、波动性等;(3)霉菌毒素耐高温,无抗原性
常见的霉菌污染实例:
1、黄曲霉毒素:
黄曲霉毒素的理化性质:
几乎是无色、黄曲霉毒素在365nm波长紫外照射下可产生荧光,B族毒素显蓝紫色荧光;G族毒素显黄绿色荧光、难溶于水、己烷,石油醚和乙醚、耐热性强,280℃才发生裂解、中性及酸性溶液中稳定,pH9-10强碱溶液中可迅速分解,靶器官主要为肝脏,常用去毒方法:
吸附法、碱炼法、熏蒸法
2、赤霉病麦中毒:
产生的毒素:
玉米赤霉烯酮(具有雌性激素作用);丁烯酸内酯;伏马菌素(引起马属动物霉变玉米中毒,又称为马的脑白质软化症);赤霉病麦毒素,(注:
伏马菌素:
有FA1、FA2、FB2、FB2、FB3、FB4、FC1、FC2、FC3、FC4和FP1共11种,其中FB1是其主要组分,要污染玉米及玉米制品,对热稳定,不易被蒸煮破坏,控制关键:
控制农作物在生长、收获和储存过程中的霉菌污染仍然是至关重要。
)致病性:
对人、畜不仅是一种促癌物,而且完全是一种致癌物。
动物试验和流行病学资料已表明,伏马菌素主要损害肝肾功能,能引起马脑白质软化症和猪肺水肿等。
3、青霉菌中毒:
分为黄绿青霉黄变米、桔青霉黄变米、岛青霉黄变米三种
4、赭曲霉毒素:
基本化学结构:
异香豆素、β–苯基丙氨酸,(注:
赭曲霉毒素A:
毒性最强、稳定无色结晶化合物、溶于极性有机溶剂和稀碳酸氢钠溶液,微溶于水、耐热,普通加热不能将它破坏)中毒的原因:
研究证实:
黄曲霉、米曲霉、白曲霉、酱油曲霉、链曲霉、节菱孢等真菌产生3-硝基丙酸(无色针状结晶,溶于水、乙醇、乙酸乙酯、丙酮、乙醚和热的三氯甲烷,不溶于石油醚和苯。
)3-硝基丙酸主要损害中枢神经系统。
控制及预防:
(1)不成熟的甘蔗容易霉变,故甘蔗必须成熟后收割;
(2)甘蔗应随割随卖、随割随运、运到快卖,不要积压。
毒蘑菇:
有毒蕈80多种,其中含剧毒能使人致死的有10多种,分为肝肾损害型、神经精神型、溶血毒型(该类毒素耐热性不强)、胃肠毒型。
毒蘑菇鹅膏菌中毒预防和治疗知识:
在我国,引起死亡的剧毒鹅膏菌种类主要有灰花纹鹅膏菌、致命鹅膏、黄盖鹅膏白色变种等。
鹅膏菌中的致死毒素主要是鹅膏肽类毒素,鹅膏肽类毒素根据其氨基酸的组成和结构可分为鹅膏毒肽、鬼笔毒肽、和毒伞素三类。
中毒机理:
在鹅膏菌中毒事件中,主要起作用的是鹅膏毒肽(amatoxins)。
鹅膏菌毒素毒理作用机制,现在已经有了比较定性的结论,鹅膏毒肽主要抑制真核生物的RNA聚合酶活性。
症状:
潜伏期过后出现恶心、呕吐、腹痛、“霍乱型”腹泻等肠胃症状;假愈期(48~72小时),胃肠期过后,症状消失,近似康复,1~2天内无明显易见症状;内脏损害期(72~96小时),假愈期过后,患者重新出现腹痛、带血样腹泻等症状,病情迅速恶化,出现肝功能异常和黄疸,肝肿大,最后导致肝、肾、心、脑、肺等器官功能衰竭,5~8天病人死亡。
控制措施:
经营食用菌的餐饮企业要提高警惕、严把采购关、确保食品安全。
病毒污染的途径:
1、环境污染使产品受病毒污染
2、灌溉用水受污染会使蔬菜、水果的表面沉积病毒
3、使用污染的饮用水清洗或用来制作食品
4、受病毒感染的食品加工人员,卫生不良,使用厕所后未洗手进入
引起生物危害的主要病毒:
1、甲肝病毒(HAV):
为微小RNA病毒,现拟归嗜肝病毒属,HAV只有一型,并无亚型,HAV抵抗力较强,HAV主要存在于病人的粪便中,故主要通过粪-口传播,甲肝有时可呈水型或食物型暴发流行。
2、诺沃克病毒:
诺沃克病毒性胃肠炎(诺沃克病毒性腹泻)是一组由诺沃克病毒感染引起,以恶心、呕吐、腹痛和腹泻为主要临床表现的肠道传染病。
该疾病可通过被病毒污染的食物和饮水造成局部暴发和流行。
3、轮状病毒:
于1973年发现,轮状病毒分为7组,常见症状:
婴幼儿感染病毒1~3天后,即出现水样腹泻,每日腹泻数次到十数次,可伴有发烧、呕吐或腹痛,且呕吐常先于腹泻。
严重者可导致脱水、电解质紊乱等,极少数患儿可因脱水及肺炎、中毒性心肌炎等并发症导致死亡。
有明显季节性,寒冷季节多发,轮状病毒具有很高的传染性,在土壤、水、玩具、食物、衣物、空气飞沫等中可存活数周,主要经粪—口途径传播,也有报道经呼吸道传播。
4、疯牛病病毒:
使用了感染了疯牛病的牛肉及其制品会导致感染,化妆品也有可能含有疯牛病病毒。
5、口蹄疫病毒:
口蹄疫是由口蹄疫病毒感染引起的偶蹄动物共患的急性、热性、接触性传染病,人一旦受到口蹄疫病毒感染,经过2-18天的潜伏期后突然发病,病畜和带毒畜是主要的传染源。
6、禽流感病毒:
禽流感病毒至今从世界各地分离到的有八十多种,病毒粒子呈杆状或球状,直径约80~120nm,病毒对热的抵抗力较低,污染来源与途径:
(1)家禽及其尸体是该病毒的主要传染源
(2)病毒存在于病禽的所有组织、体液、分泌物和排泄物中,常通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜传染。
(3)病鸡的肌肉、鸡蛋可带毒
(4)有专家认为禽流感的扩散主要是通过粪便中大量的病毒粒子污染空气而传播
(5)人员和车辆往来是传播禽流感的重要因素。
(带病禽类的肌肉、及羽毛、禽蛋、粪便、排泄物、被病毒污染的饲料、空气及运输工具)(注:
专家学者都认为候鸟是传递病毒的一大漏洞)
寄生虫对人畜产生危害的机理:
寄生虫以幼虫或感染性虫卵等形式侵染人体;大多被感染的病人不能产生免疫;机械损伤;夺取养分;分泌毒素;造成栓塞
隐孢子虫:
为体积微小的球虫类寄生虫,广泛存在多种脊椎动物体内,寄生于人和大多数哺乳动物的主要为微小隐孢子虫,由微小隐孢子虫引起的疾病称隐孢子虫病,是一种以腹泻为主要临床表现的人畜共患性原虫病。
主要的食品安全隐患:
生或未煮熟的病禽、畜肉,某些节肢动物,如蝇、蟑螂可携带虫卵。
圆孢子虫:
传染媒介:
食物、粪便。
致病性:
胃肠炎和慢性腹泻。
食源性寄生虫病的安全防控措施:
切断传染源;消灭中间宿主;加强食品卫生监督检验;改进烹调方式和养成良好的卫生习惯;保持环境卫生;加强动物饲养管理。
化学危害物的来源:
天然毒素、农药残留、兽药残留、金属、滥用食品添加剂、食品包装材料,容器等、放射性污染、其他。
(注:
食品原料的生产过程污染(农药、化肥、生长促进剂等)是食品中最重要的化学危害)
天然毒素简介:
1.鲭鱼毒素:
毒素特点:
无法通过加热或罐藏杀菌而被破坏。
产毒原因:
(1)富含组氨酸脱羧酶的细菌(如莫根氏变形杆菌、组胺无色杆菌、埃希氏大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌等)污染;
(2)温度15~37℃,有氧、中性或弱酸性(pH6.0~6.2)和渗透压不高(盐分3%~5%)的条件下,易于产生大量组胺。
危害:
(1)鱼品中组胺含量达到4mg/克时,即可引起中毒。
人体摄入组胺达100mg以上时,极易发生中毒,同时也与个人体质的过敏性有关;
(2)中毒症状;
(3)过敏型食物中毒,其主要症状为:
面部、胸部或全身潮红,头痛、头晕、胸闷、呼吸促迫。
部分病人出现结膜充血,口唇肿,或口、舌、四肢发麻,以及恶心、呕吐、腹痛、腹泻、荨麻疹等。
有的可出现支气管哮喘,呼吸困难,血压下降。
病程大多为1~2天,预后良好。
预防措施:
(1)在鱼类产储运销各环节进行冷冻冷藏,尤其是远洋捕鱼更应注意冷藏。
(2)对在产运过程中受过严重污染或脱冰受热的鲐、鱼参、鲣等须作组胺含量检测,凡含量超过100mg%的不得上市销售,应改作盐腌加工,使组胺含量降至允许量以下,才得上市。
(3)市场供应的鲜鱼应采用冷藏货柜或加冰保鲜,凡青皮红肉鱼类(如鲐、鱼参等)应有较高的鲜度,严禁销售变质鱼类。
(4)对体型较厚的鱼腌制加工时,应劈开背部以利盐分渗入,使蛋白较快凝固。
用盐量不应低于25%。
(5)消费者选购青皮红肉鱼类时,应特别注意鲜度质量。
烹调加工时,将鱼肉漂洗干净,充分加热,采用油炸和加醋(或红果)烧煮等方法可使组胺减少。
2.河豚毒素:
理化性质及毒性:
(1)有河豚毒及河豚酸两种,集中在卵巢、睾丸及肝脏等内脏和血液中;
(2)无色针状结晶,微溶于水和乙醇,不溶于油脂和脂溶性有机溶剂;
(3)肌肉不含毒素。
宰割时,内脏的毒素污染鱼肉也可引起食肉中毒。
中毒机制及症状:
(1)为神经毒,毒素除作用胃肠粘膜引起胃肠炎症状外,主要是麻痹中枢神经及末梢神经。
(2)中毒症状:
发病急剧。
潜伏期:
病情发展快,一般食后半小时至3小时出现症状;首先出现的症状是剧烈的恶心、呕吐和腹痛,然后出现腹泻;神经损害:
毒素被吸收入血后,首先引起感觉丧失、痛觉消失、上眼睑下垂、口唇及四肢麻木,然后肌肉瘫痪、行走困难、共济失调、呼吸浅而不规则、血压下降、唇迷不醒、瞳孔散大,最后呼吸麻痹死亡。
病死率:
40-60%。
预防措施:
(1)集中加工处理,禁止销售
(2)新鲜河豚鱼应先去除头,充分放血、去除内脏、皮后,肌肉反复冲洗,并加2%Na2CO3处理24h,鉴定合格出售。
3.贝类毒素:
(I)麻痹性贝类中毒:
中毒原因:
(1)某些无毒可供食用的贝类,在摄取了有毒藻类后,就被毒化。
(2)毒素在贝类体内呈结合状态,故贝体本身并不中毒,也无生态和外形上的变化。
(3)当食用这种贝类后,毒素迅速被释放。
中毒的贝类:
有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。
贝类麻痹性毒素:
(1)主要是石房蛤毒素。
该毒素为白色,易溶于水,耐热、胃肠道易吸收。
其分子量为299
(2)石房蛤毒素是一种神经毒,在分子量较小的毒素中为毒性较高者。
对人经口致死量约为0.54~0.9mg。
中毒症状:
突然发病,唇、舌麻木,肢端麻痹,头晕恶心,胸闷乏力等,部分病人伴有低烧,重症者则昏迷,呼吸困难,最后因呼吸衰竭窒息而死亡。
(II)神经性贝类毒素:
可导致鱼类死亡和贝类产生毒性,牡蛎和蛤是与NSP产生相关的贝类,所有滤食性软体贝类都能引起NSP的富集,NSP引起的症状与轻度的PSP症状类似。
(III)腹泻性贝类毒素:
DSP是由被污染的软体贝类引起的,藻类与DSP产生有关,某些藻类产生大量DSP毒素,滤食性软体贝类即使在海藻密度不足以使水域发生赤潮时也能富集毒素。
贻贝、牡蛎、硬蛤和软壳蛤都被证实与DSP相关。
DSP引发的症状是:
腹泻、恶心、呕吐、中度至重症腹疼和痉挛,发冷,无致死报道,一般在3天内基本完全康复。
(IV)遗忘性贝类毒素:
ASP是由被污染的软体贝类引起,当硅藻属海藻大量生长时会产生软骨藻酸而使贝类受ASP的污染,所有的滤食性软体动物都有富积软骨藻酸的可能。
(注:
四种贝类毒素均不能通过一般性加热、冷冻、腌制或熏制加工予以彻底破坏)
4.生物碱:
又称植物碱。
生物体内的碱性含氮有机化合物。
大多数存在于植物体中,对生物机体有毒性或强烈的生理作用,含有生物碱的植物有100多个科,双子叶植物中的茄科、豆科、毛莨科、罂粟科、夹竹桃等所含的生物碱种类特多,含量也高,生物碱存在于植物体的叶、树皮、花朵、茎、种子和果实中,分布不一,能引起摄食者轻微的肝损伤,连续食用生物碱食品2周甚至2年才有可能出现死亡。
农药的定义:
农药是指用于防治、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害物质以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂。
农药污染食品的途径:
(1)农药→大气、饮水→人体10%
(2)农药→食品90%
农药残留:
使用农药后残留于生物体、食品(农副产品)和环境中的微量农药原体、有毒代谢物、降解物和杂质的总称。
农药危害:
当农药超过最大残留限量(MRL)时,将对人、畜产生不良影响或通过食物链对生态系统中的生物造成毒害。
农药毒害作用:
致畸、致突变性、致癌性、对生殖以及下一代的影响。
进入植物体内的农药量取决于:
(1)农药的种类,性质:
内吸性农药能进入植物体内,在体内迅速运转,使植物内部农药残留量高于植物体外部;渗透性农药只沾染在植物外表,因此外表的农药浓度高于内部
(2)农药的使用方法:
施药次数、施药浓度、施药时间(在最后一次施药至作物收获所允许的间隔天数即安全间隔期内施用农药,农药残留检出也较多)和施药方法(喷雾、泼浇、撒施、拌种等)
(3)气象条件:
用药后气温越高或雨水越多,农药的消失也越快
(4)植物的种类:
农药残留随植物的不同种类和同一种类不同部位而不同,一般叶菜类植物的农药残留量高于果菜和根菜类。
食品中主要的农药残留:
1.有机氯杀虫剂:
特点:
化学性质稳定,不易降解、易在生物体内蓄积,危害性大。
2.有机磷杀虫剂:
特点:
化学性质不稳定,易降解,在生物体内残留时间短。
主要在植物性食物中残留,尤其是含有芳香物质的植物、水果、蔬菜等
3.其他农药:
(1)氨基甲酸酯类杀虫剂(注:
安全性:
可在体内形成亚硝基化合物,有致畸、致突变、致癌的可能)
(2)拟除虫菊酯类农药
(3)多菌灵杀菌剂
(4)有机汞、有机砷杀菌剂
农药的毒性:
(1)急性中毒:
一些毒性较大的农药经误食、皮肤接触及呼吸道进入体内,在短期内出现的不同程度的中毒病症,如头昏、恶心、呕吐、抽搐、呼吸困难等,如不及时治疗,将有生命危害。
(2)亚急性中毒:
是指较长期接触一定剂量的农药,中毒的症状表现出来需要一定的时间,但最后的表现往往与急性中毒者类似。
(3)慢性中毒:
长期食用含有少量农药的食物后,会在体内逐步积累,到一定程度后,可引起肌体的某些病变,如有机氯农药可能引起肝脏病变,而有机磷农药中毒后主要表现为血液中胆碱酯酶受抑制,活力下降,使分解乙酰胆碱的能力下降,从而引起一系列的症状,如出汗、心跳加快、瞳孔缩小等,严重的可引起中枢神经系统失调。
降低农药残留的措施:
(1)积极贯彻综合防治的方针
(2)选择使用高效、低毒、低残留的农药(3)合理使用农药(4)改变使用方式
兽药的定义:
兽药是指用于预防、治疗诊断畜禽等动物疾病,有目的的调节其生理机能并规定作用、用途、用法、用量的物质,包括血清、菌苗、诊断液等生物制品,以及兽用的中药材、化学制药和抗生素、生化药品和放射性药品。
兽药残留:
兽药残留是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物及/或其代谢物,以及与兽药有关的杂质的残留。
兽药残留污染的主要原因:
(1)不遵守休药期有关规定
(2)不正确使用兽药和滥用兽药,使用未经批准的药物
(3)饲料加工过程受到兽药污染或运送出现错误
(4)按错误的用药方法用药,或未做用药记录
(5)屠宰前使用兽药
动物性食品中的兽药残留:
(1)动物组织中兽药残留较多的部位(肝脏、肾脏,鸡蛋的卵黄等)
(2)动物食品中兽药残留种类:
抗生素类药物、磺胺类药物、呋喃类药物
抗生素类药物残留:
抗生素应用广泛,用量也越来越大,不可避免的会存在残留问题,有些国家动物性食品中抗生素的残留比较严重,但是,许多调查结果表明,抗生素残留很少超过法定的允许量标准。
磺胺类药物的残留:
磺胺类药物根据其应用情况可分为三类:
(1)用于全身感染的磺胺药
(2)用于肠道感染内服难吸收的磷胺药
(3)用于局部的磺胺药。
费用低、用药方便(口服),磺胺类药物可在肉、蛋、乳中残留,磷胺类药物大部分以原形态自机体排出,且在自然环境中不易被生物降解,从而容易导致再污染,引起兽药残留且超标的现象。
呋喃类药物的残留:
常用的呋喃类药物如呋喃西林,其外用时很少被人体吸收,还有一些可能极少数被吸收但吸收后排泄迅速,因此,一般常用呋喃类药物在组织中的残留问题也就不显得那么重要。
兽药残留对人体的危害:
(一)毒性作用:
人长期摄入含兽药残留的动物性食品后,药物不断在体内蓄积,当浓度达到一定量后,就会对人体产生毒性作用。
如磺胺类药物可引起肾损害,破坏人的造血系统;特别是乙酰化磺胺在酸性尿中溶解降低,析出结晶后损害肾脏。
(二)过敏反应和变态反应:
经常食用一些含低剂量抗菌药物残留的食品能使易感的个体出现过敏反应,这些药物包括青霉素、四环素、磺胺类药物及某些氨基糖苷类抗生素等。
它们具有抗原性,刺激机体内抗体的形成,造成过敏反应,严重者可引起休克,短时间内出现血压下降、呼吸困难等严重症状。
磺胺药类的过敏反应表现在皮炎、白细胞减少、溶血性贫血和药热。
青霉素类药物引起的变态反应,轻者表现为接触性皮炎和皮肤反应,严重者表现为致死性过敏性休克。
四环素的变应原性反应比青霉素少。
(三)细菌耐药性:
细菌耐药性是指有些细菌菌株对通常能抑制其生长繁殖的某种浓度的抗菌药物产生了耐受性。
经常食用低剂量药物残留的食品可使细菌产生耐药性。
动物在经常反复接触某一种抗菌药物后,其体内的敏感菌株将受到选择性的抑制,从而使耐药菌株大量繁殖。
某些情况下,经常食用含药物残留的动物性食品,动物体内的耐药菌株可通过动物性食品传播给人体,当人体发生疾病时,就给临床上感染性疾病的治疗带来一定的困难,耐药菌株感染往往会延误正常的治疗过程。
已发现长期食用低剂量的抗生素能导致金黄色葡萄球菌耐药菌株的出现,也能引起大肠杆菌耐药菌株的产生。
(四)菌群失调:
在正常条件下,人体肠道内的菌群由于在多年共同进化过程中与人体能相互适应,过多应用药物会使这种平衡发生紊乱,造成一些非致病菌的死亡,使菌群的平衡失调,从而导致长期的腹泻或引起维生素的缺乏等反应,造成对人体的危害。
(五)致畸、致癌、致突变作用:
这类药物如磺胺类、硝基呋唑类、喹恶啉类、四环素类、氨基糖甙类和β-内酰胺类等。
尤其是将该类药物作饲料添加剂使用,危害更大。
(六)激素作用:
人们通过食用含低剂量激素的动物性食品,不断接触和摄入动物体内的内源性激素。
一般情况下,摄入人体内的动物内源性激素,由于其口服活性低,因而不可能有效地干扰消费者的激素机能,但也不可忽视。
控制动物性食品中兽药残留措施:
(1)加强药物的合理使用规范
(2)严格规定休药期和制定动物性食品药物的最大残留限量(MRL)
(3)加强监督检测工作
(4)合适的食品食用方式
食品中铅的来源:
(1)工业污染
(2)食品容器和包装材料
(3)含铅农药、食品添加剂或加工助剂的使用。
铅对人体健康的影响:
铅进入人体后一部分经肾脏和肠道排出体外,剩下的主要是取代骨中的钙而蓄积于骨骼,随着蓄积量的增加,机体可呈现出一些毒性反应。
随着年龄的增长,一些经过代谢的铅蓄积于软组织中;新吸收的铅以三磷酸铅的形式储存于肝、肾、胰和主动脉内。
铅中毒的表现:
(1)急性中毒:
当一次或短期摄入高剂量的铅化合物时,可造成急性中毒,多为误服所引起。
主要表现为:
呕吐、腹泻和流涎,部分病人可有腹绞痛,严重者有痉挛、瘫痪和昏迷。
(2)慢性中毒:
长期摄入低剂量的铅可引起慢性中毒,铅的慢性中毒可引起造血、胃肠道及神经系统病变。
铅还可损害人体的免疫系统,导致机体抵抗力的明显下降。
汞对食品的污染:
进入人体的汞主要来自被污染的鱼类,汞主要蓄积于鱼体脂肪中,鱼是汞的天然浓缩器,鱼龄越大,体内富基的汞就越多,鱼种不同其富积汞的能力不同,鱼体中汞的含量也不同。
汞对人体健康的危害:
通过血脑屏障进入大脑,与脂质结合,影响大脑功能。
损害最严重的是小脑和大脑,致使患者视觉、听觉障碍。
食品中汞中毒案例——水俣病:
走路不稳、言语不清、肢端麻木和狂燥不安等。
食品中砷的来源:
(1)含砷矿石的开采
(2)金属冶炼(3)化工生产和燃料燃烧(4)含砷农药的使用(5)海洋生物尤其甲壳类生物(6)自然本底(7)含砷农用化学物质的使用
砷的毒性:
(1)不同价态和化学形态的砷其毒性差异较大,元素砷是无毒的,3价砷比5价砷的毒性要大得多,进入动物体内的5价砷可在多个器官还原为3价砷,因此有人认为5价砷的毒性是由于部分还原为3价砷引起的。
(2)砷能引起人体慢性和急性中毒:
砷的急性中毒通常是由于误食而引起,砷慢性中毒是由长期少量经口摄入食物引起,表现为食欲下降、导致体重下降、胃肠障碍、末梢神经炎、结膜炎、角膜硬化和皮肤变黑。
据报道,长期受砷的毒害,皮肤的色素会发生变化,如皮肤的黑变病便是砷毒害特征所在。
另外,摄入含砷量高的食物(包括饮水)还会引起皮癌、肺癌。
食品中镉的来源:
(1)自然本底
(2)工业污染(3)食品容器及包装材料的污染(4
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