五年制病理学复习思考题名解.docx
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五年制病理学复习思考题名解
2011年五年制病理学复习思考题名解(附上必考英文)
第一章、绪论,细胞和组织的适应与损伤
pathology 病理学 autopsy 尸体解剖 biopsy 活组织检查
1、适应:
细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生,涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。
2、肥大(hypertrophy):
由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。
组织和器官的肥大通常是由于实质细胞体积的增大所致,但也可伴有实质细胞数量的增加。
包括生理性肥大和病理性肥大(代偿性肥大和内分泌性肥大)。
肥大若因相应器官和组织功能负荷过重所致,称为代偿性肥大。
肥大也可因内分泌激素作用于效应器所致,称为内分泌性肥大。
3、增生(hyperplasia):
组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生。
常导致组织或器官的体积增大,增生是细胞有丝分裂活跃的结果,也与细胞凋亡受抑制有关,包括生理性增生(代偿性增生、激素性增生)和病理性增生(激素或生长因子过多)。
4、萎缩(atrophy):
是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
组织与器官的萎缩,除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外,还可以伴有实质细胞数量的减少。
分为生理性萎缩和病理性萎缩(营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩)两类。
5、化生(metaplasia):
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
包括上皮组织化生(鳞状上皮化生和腺上皮组织的化生)和间叶组织化生。
6、变性(degeneration):
又称可逆性损伤(reversible injury),指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质量异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
去除病因后大多数可恢复。
包括细胞水肿,脂肪变,玻璃样变,淀粉样变,粘液样变,病理性色素沉着,病理性钙化。
7、细胞水肿:
又称水变性,细胞损伤中最早出现的改变。
系因线粒体受损,ATP生成减少,细胞膜钠钾泵功能障碍,导致细胞内钠离子和水过多积聚,导致细胞水肿。
常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等器官实质细胞。
8、脂肪变:
中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中,称为脂肪变,多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞的等,与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。
9、玻璃样变:
细胞或间质中出现半透明状蛋白质蓄积称为玻璃样变或透明变。
HE染色呈嗜伊红均质状。
分为①细胞内玻璃样变:
(均质红染的圆形小体,位于细胞质内)②纤维结缔组织玻璃样变(胶原蛋白交联、变性、融合,增生的胶原纤维增粗,其间少有血管和纤维细胞)③细动脉壁玻璃样变(血浆蛋白渗入、基底膜代谢物质沉积使细动脉管壁增厚,管腔狭窄,血压升高,脏器局部缺血。
)
10、虎斑心:
慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室心内膜下和乳头肌部位。
脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹称为虎斑心。
P12
11、坏死(necrosis):
是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
大多数由可逆性损伤发展而来,基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。
基本病变:
细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志:
核固缩、核碎裂和核溶解。
坏死的类型:
凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。
12、凝固性坏死:
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态称为凝固性坏死,最为常见,多见于心、肝、肾、脾等实质器官。
镜下特点:
细胞微细结构消失,而组织结构轮廓仍可保存,坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。
13、干酪样坏死:
在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪称为~镜下为无结构颗粒状红染物,不见坏死部位原有组织结构的残影,甚至不见核碎屑,是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。
P15
14、液化性坏死:
由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化,称为~。
急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸,乳房创伤时脂肪细胞破裂,可分别引起酶解性\创伤性脂肪坏死,也属液化性坏死范畴。
15、病理性钙化(pathologic calcification):
骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积称为~,可位于细胞内或细胞外。
①若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织和异物中,称为营养不良性钙化(dystrophic c~),此时体内钙磷代谢正常,常见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织等。
②若由于全身钙磷代谢失调(高血钙)而致钙盐沉积于正常组织内,称为转移性钙化(metastatic c~),常见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多,肾衰以及某些骨肿瘤。
16、坏疽(gangrene):
是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
分为干性、湿性和气性等类型。
干性坏疽:
见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端,干燥皱缩呈黑色,与正常组织分界清除,腐败变化轻。
湿性坏疽:
发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体,坏死区水分较多,与周围组织分界不清,肿胀呈蓝绿色。
气性坏疽:
也属湿性坏疽,是深达肌肉的开放性创伤,合并产气荚膜杆菌感染,产生大量气体,有捻发感。
湿性坏疽和气性坏疽常伴全身中毒症状。
17、机化(organization):
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等过程。
P17
18、凋亡(apoptosis):
是活体内个别细胞程序性细胞死亡的过程,死亡细胞的质膜不破裂(细胞器完整),细胞皱缩,核固缩和核碎裂和DNA降解片段。
无炎症反应,见于生理或病理情况下。
损伤的修复
wound healing 创伤愈合 fracture healing 骨折愈合
19、修复:
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程称为~,修复后可完全或者部分恢复原组织的结构和功能。
分为两种形式:
①再生(regeneration):
由损伤周围的同种细胞来修复。
如果完全恢复了原组织的结构及功能称为完全再生;②纤维性修复:
由纤维结缔组织来修复,以后形成瘢痕,也称为瘢痕修复。
20、不稳定细胞:
又称持续分裂细胞,这类细胞总是不断地增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如被覆上皮,淋巴造血细胞,间皮细胞等,再生能力相当强。
21、稳定细胞:
又称静止细胞,在生理情况下这类细胞增殖现象不明显,在细胞增殖周期中处于静止期G0,但受到组织损伤刺激时,则进入DNA合成前期G1,表现出较强的再生能力。
包括各种腺体和腺样器官的实质细胞。
22、永久性细胞:
又称非分裂细胞,属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞,在出生后都不能分裂再生,一旦遭受破坏则成为永久性缺失,但这不包括神经纤维。
23、生长因子:
当细胞受到损伤因素得刺激后,能释放多种生长因子,刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生,促进修复过程。
24、接触性抑制:
皮肤创伤,缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移,将创面覆盖而相互接触时,或部分切除后的肝脏,当肝细胞增生达到原有大小时,细胞停止生长,不致堆积起来。
这种现象称为接触抑制。
25、肉芽组织:
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。
作用:
①抗感染保护创面②填补伤口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
26、瘢痕组织:
是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束构成。
纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。
纤维细胞很稀少,核细长而深染,组织内血管减少。
作用:
填补连接伤口或缺损,具有坚固性。
不良影响:
疤痕收缩、疤痕性粘连、疤痕组织增生过度(又称肥大性疤痕)。
27、一期愈合:
见于组织缺损少、创伤缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
这种伤口只有少量血凝块,炎症反应轻微,愈合时间短,最后形成线性瘢痕。
28、二期愈合:
组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
伤口坏死组织多,引起局部组织变性、坏死,炎症反应明显,需要进行清创,愈合时间长,瘢痕大
29、暂时性骨痂(纤维性骨痂):
在骨折愈合过程中,骨折后2—3天,血肿开始由肉芽组织取代而机化,继而发生纤维化形成暂时性骨痂,肉眼及X线检查见骨折局部呈梭形肿胀。
局部血液循环障碍
hyperemia 充血 ischemia 缺血
30、瘀血(congestion):
器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称为淤血,又称静脉性充血。
为一被动过程,可发生于局部或全身。
原因:
①局部性淤血:
静脉受压、静脉腔阻塞、静脉本身疾病。
②全身性淤血:
心力衰竭
31、心力衰竭细胞:
在肺淤血时,红细胞变性坏死,释放出含铁血黄素,位于肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
P40
32、槟榔肝:
慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹称为槟榔肝。
P40
33、肺褐色硬化:
肺淤血晚期,肺泡壁纤维化,质地变硬,收缩体积缩小,可见大量心衰细胞,水肿液和红细胞减少,因此肉眼观呈棕褐色称为肺褐色变。
34、血栓形成(thrombosis):
在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为~。
所形成的固体质块称为血栓thrombus,可分为白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓四类。
35、白色血栓:
又称析出性血栓,好发生部位:
心脏、动脉及静脉内血栓的起始部分。
镜下为血小板、少量纤维素和中性白细胞。
肉眼:
灰白色,表面粗糙有波纹、质硬,与内膜附着牢固不易脱落。
36、透明血栓(微血栓):
又称纤维素性血栓或微血栓,发生部位,微循环的小血管内,DIC。
只能在显微镜下观察到,镜下主要由纤维素,嗜酸性均质透明状
37、混合血栓:
又称层状血栓,发生部位:
延续性血栓头部,静脉,心房,动脉瘤。
形成:
血小板小梁之间血液发生凝固,纤维蛋白形成网状结构,网内充满红细胞,反复交替而形成。
镜下血小板小梁、白细胞、纤维素网、红细胞。
肉眼:
灰白和红褐色相间的血栓,构成延续性血栓的体部 。
38、再通:
血栓机化过程中,由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流,这一过程称为再通。
39、栓塞(embolism):
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
阻塞血管的异常物质为栓子(embolus)。
栓子可以固体、液体、或气体。
最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。
罕见为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。
40、梗死(infarction):
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死称为~。
一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死,但静脉阻塞使局部血流停滞缺氧,也可引起梗死。
梗死形成原因:
血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。
分为贫血性梗死和出血性梗死。
41、贫血性梗死:
动脉阻塞造成的组织器官缺氧坏死。
多发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。
病理变化:
病死灶呈灰白色,境界清楚,有明显的充血、出血、炎症反应带。
42、出血性梗死:
器官原有严重淤血,血管阻塞引起的梗死。
发生条件:
严重淤血、组织疏松、动脉阻塞、双重血液循环 。
常见器官:
肺、肠,病理变化:
病死灶与正常组织分界清楚,边缘有炎症反应带。
43、血栓机化:
血栓形成后,内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓,这种由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。
44、败血性梗死:
由含有细菌的栓子阻塞血管引起,常见于急性感染性心内膜炎,含细菌的栓子从心内膜脱落,顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。
梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润,若有化脓性细菌感染时可出现脓肿形成。
炎症(inflammation)
proliferation 增生
45、变质(alteration):
炎症局部组织发生的变性、坏死。
发生于实质细胞引起细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死,发生于间质细胞引起粘液性变、纤维素样坏死。
原因:
致炎因子的直接损伤,血液循环障碍、炎症反应产物。
46、渗出(exudation):
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体表、体腔或粘膜表面的过程。
渗出的液体和细胞成分—渗出物(液),渗出性病变是炎症反应的重要标志。
趋化作用:
白细胞游出血管后,由于炎区中存在某些化学刺激物(浓度差),对白细胞具有化学吸引力,白细胞向化学刺激物所在部位作定向移动,这种现象称为趋化作用。
这些化学刺激物称为趋化因子。
47、调理素:
指一类能够增强吞噬细胞吞噬作用的蛋白质。
包括IgG的Fc段,补体C3b以及非活跃形式iC3b,集合素。
48、菌血症:
致病菌由病灶侵入血流,但未在血流中生长繁殖,全身物中毒症状,可以在血流中查到细菌,发生在炎症的早期阶段。
如:
大叶性肺炎和流行性脑脊髓炎
49、毒血症:
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。
临床上出现高热、寒战等中毒症状,同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性坏死,出现严重中毒休克。
50、败血症:
细菌由局部病灶侵入血流后在其中大量繁殖并产生毒性物质,引起全身的中毒症状,除有毒血症外如高热还可出现皮肤黏膜多发性出血斑点,肝、脾、淋巴结肿。
51、脓毒败血症:
化脓性细菌侵入血流,在其中大量繁殖,通过血液循环扩散到其他器官组织,产生新的化脓灶,多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿。
52、浆液性炎:
以浆液渗出为主的炎症,浆液性渗出物以血浆成分为主同时混有少量中性粒细胞和纤维素,常发生于松结缔组织、粘膜、浆膜,渗出物弥漫浸润组织局部出现水肿。
53、假膜性炎(纤维素性炎fibrinous inflammation):
易发生于黏膜、浆膜和肺组织的纤维素炎症,渗出的纤维蛋白、坏死组织及嗜中性粒细胞共同形成伪膜,覆盖于黏膜表面形成伪膜性炎。
例如,白喉的伪膜性炎,浆膜的纤维素性炎:
绒毛心和发生于肺的纤维素性炎。
54、化脓性炎(suppurative or purulent inflammation):
以中性粒细胞大量渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
脓液的成分:
脓细胞(变性坏死的中性粒细胞)、坏死液化组织、细菌、少量浆液等。
按发生部位分为:
表面化脓或积脓:
发生于粘膜或浆膜表面,脓性卡他,脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出,深部组织无明显炎细胞浸润 ,积脓发生于浆膜、胆囊、输卵管。
55、脓肿(abscess):
为局限性化脓性炎症,组织溶解坏死,形成充满脓液的腔,易发生于皮下,内脏,由金黄色葡萄球菌引起可分泌血浆凝固酶,形成纤维素。
经过一段时间后,脓肿周围肉芽组织增生,包围脓肿形成脓肿膜,具有吸收脓液,限制炎症扩散的作用
56、蜂窝织炎:
为疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎例如,皮肤、肌肉、阑尾等由溶血性链球菌引起其分泌透明质酸酶,降解透明质酸、链激酶,溶解纤维蛋白。
病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润,与周围组织分界不清,但局部无明显的坏死和溶解。
严重者病变扩散快,范围广,全身中毒症状重。
57、窦道:
发生于皮肤和粘膜的脓肿破溃后,局部组织坏死、崩解脱落,形成缺损-溃疡,深部脓肿向体表或自然管道穿破,可形成窦道或瘘管。
窦道:
指只有一个开口的病理性盲管,为深部脓肿向体表或自然管道穿破,形成一个有盲端的管道。
瘘管:
连接体表与有腔器官之间或二个有腔器官之间、有二个以上开口的病理性管道。
瘘管和窦道不断排出脓性渗出物,长期不愈
58、慢性肉芽肿性炎(chronic granulomatous inflammation):
是一种特殊的慢性炎症,以肉芽肿形成为特点。
肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的界限清楚的结节状病灶。
常见原因:
细菌(结核杆菌、麻风杆菌),螺旋体(梅毒),真菌和寄生虫异物等引起。
59、炎症介质:
由局部组织或血浆产生和释放, 参与并诱导炎症反应的化学活性物质, 主要是内源性化学因子。
一般特点:
炎症介质来自细胞和血浆;大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异受体结合发挥生物活性;炎症介质作用于靶细胞,使靶细胞产生第二级炎症介质,发生放大或拮抗效应;一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞,有时可产生不同的效应,主要取决于细胞和组织类型;炎症介质一旦被激活或释放,存在的时间很短;大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。
60、炎性息肉:
慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕的形成,可造成管道型脏器狭窄,在粘膜形成炎性息肉,在肺或其他脏器形成炎性假瘤。
61、渗出液:
炎症反应中渗出形成的液体称为渗出液。
渗出液的产生是炎症引起血管壁通透性明显增加的结果,与单纯血液循环障碍引起的漏出液相比,渗出液中含有较多的细胞和细胞碎片,蛋白质含量高比重高于1.018,外观浑浊。
但两者均可引起水肿和浆膜腔积液。
62、脓液:
化脓性炎症中的脓性渗出物,是一种浑浊的凝乳状液体,呈灰黄色或黄绿色,其中的中性粒细胞大多发生变性坏死,称为脓细胞。
肿瘤(tumor,neoplasm)
lipoma 脂肪瘤 fibrosarcoma 纤维肉瘤
63、异型性(atypia):
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
包含细胞异型性和结构异型性,异型性越大,分化程度越低,恶性度越高。
64、癌(carcinoma):
上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。
肉瘤(sarcoma):
间叶组织来源的恶性肿瘤统称为肉瘤。
65、肿瘤的生长方式:
分为膨胀性生长:
多发生于实质器官的良性肿瘤,生长速度慢,随体积增大肿瘤挤压但不侵犯周围组织,与周围组织分界清楚,肿瘤周围形成完整的纤维性被膜。
触诊时可推动,手术易摘除,不易复发。
66、外生性生长:
体表肿瘤和体腔内的肿瘤或管道腔面的肿瘤,突向表面生长,呈乳头状、息肉状、菜花状。
良恶性肿瘤均可呈外生性生长。
外生性恶性肿瘤,基底部往往也有浸润,由于生长迅速,肿瘤中央血液供应相对不足,肿瘤细胞易发生坏死,坏死组织脱落形成溃疡。
67、浸润性生长:
恶性肿瘤多成浸润型生长,肿瘤细胞长入并破坏周围组织,浸润性肿瘤没有被膜,与邻近正常组织分界不清楚,触诊时肿瘤固定活动小,手术切除需较大范围切除,易复发。
68、肿瘤的演进:
恶性肿瘤在生长过程中越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进,包括生长速度加快、浸润周围组织、远处转移等,肿瘤演进与它获得越来越大的异质性有关。
69、肿瘤的异质性:
由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆。
肿瘤扩散:
恶性肿瘤不仅可以在原发部位浸润生长、累及邻近器官,而且还可以通过多种途径扩散到身体其他部位。
包括:
局部浸润和直接转移:
随恶性肿瘤不断长大,肿瘤细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续的浸润生长,破坏邻近组织或器官,这种现象称为直接蔓延。
步骤:
肿瘤细胞彼此间粘附力减弱,瘤细胞与基质的附着力增加;癌细胞附着于基底膜;细胞外基质的降解;癌细胞的游出。
70、转移(metastasis):
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤称为转移。
通过转移形成的肿瘤称为转移性肿瘤,包括淋巴道转移、血道转移和种植性转移。
种植性转移:
发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤,侵及器官表面时,瘤细胞可以脱落,像播种一样种植在体腔其他器官的表面,形成多个转移性肿瘤。
种植性转移常见于腹腔器官的恶性肿瘤。
胃肠道黏液癌侵及浆膜后,可种植到卵巢,表现为双侧卵巢增大,镜下见富于黏液的印戒细胞癌弥漫浸润。
这种特殊类型的卵巢转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。
71、恶病质:
内分泌系统的恶性肿瘤,包括弥散神经内分泌系统的恶性肿瘤如类癌和神经内分泌癌,可以产生生物胺和多肽激素,引起内分泌紊乱,晚期患者常常出现癌症性恶病质。
主要是肿瘤组织本身或机体反应产生细胞因子等作用的结果。
72、副肿瘤综合征:
指不能够用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现,由肿瘤产物或异常变异反应等原因间接引起对的,可表现为内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏以及皮肤系统病变。
73、交界性肿瘤:
某些组织类型的肿瘤除了有典型的良性肿瘤和恶性肿瘤之分,还存在一些组织形态和生物学行为介于两者之间的肿瘤称为交界性肿瘤。
交界性肿瘤一般有发展为恶性肿瘤的倾向有些恶性的潜能。
例如:
卵巢浆液性肿瘤。
74、囊腺瘤:
腺上皮来源的恶性肿瘤中,癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺体或腺样结构,如果腺腔高度扩张呈囊状的腺癌称为囊腺瘤。
75、角化珠(癌珠):
在鳞状细胞癌中,分化好的鳞状细胞癌癌巢中央可出现红染的层状角化物称为角化珠或者癌珠,细胞间可见细胞间桥。
76、胶样癌 :
能够分泌大量黏液的腺癌(adenocarcinoma)称为胶样癌或者黏液癌,常见于胃和大肠。
肉眼观癌组织呈灰白色,湿润,半透明如胶冻样,镜下可见腺腔扩张,含大量粘液并可由于腺体的崩解形成黏液池,癌细胞似漂浮其中。
有时黏液聚集在癌细胞内,将核挤压至一侧,使癌组织呈印戒状,称为印戒细胞。
以印戒细胞为主的癌症称为印戒细胞癌。
77、癌前疾病(或病变):
某些疾病及病变本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加,这些疾病称为癌前病变。
78、非典型增生(异型增生):
指细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。
从癌前状态发展位癌,可以经过很长时间,在上皮组织有时可以观察到非典型增生。
79、原位癌 :
常见于鳞状上皮或者尿路上皮被覆部位,也可见于发生鳞状化生的粘膜表面,指异型性增生的癌细胞在组织形态和生物学性状上与癌细胞相似,并累及全层,但没有突破基底膜向下浸润。
上皮内瘤变用来描述上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程,将轻度非典型增生称为上皮内瘤变Ⅰ级,中度非典型增生称为上皮内瘤变Ⅱ级,重度非典型增生和原位癌称为上皮内瘤变Ⅲ级
80、癌基因:
逆转录病毒基因组中含有某些RNA序列与病毒致瘤或者细胞恶性转变所必须的,称为病毒癌基因。
正常细胞基因组中,发现与其相似的DNA序列称为原癌基因,这些基因正常时并不导致肿瘤,编码产物是促进细胞生长转化的蛋白质,原癌基因发生某些异常,使细胞发生恶性转化称为细胞癌基因。
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