临床医学概论第九章 消化性溃疡.docx
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临床医学概论第九章消化性溃疡
第九章
第一节、消化性溃疡
考试要求
消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。
复习要点
【一概述】
消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,以及含有胃粘膜的MECK-EL憩室内。
胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。
【二流行病学、病因和发病机制】
一、流行病学特点
消化性溃疡丰要指发生在冒和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。
分布
世界性,l0%的人口一生中患过此病。
我国:
南方多于北方,城市多于农村
季节性
秋冬季多于夏季
高峰年龄
DU好发于青壮年。
GU好发于中老年,比DU晚l0年
性别
男性多于女性。
男女之比DU=4.4~6.8:
1,GU=3.6—4.7:
1
流行趋势
近十年来呈下降趋势
比例
DU:
GU=2~3:
1
二、病因
消化性溃疡是胃十二指肠黏膜侵袭因素与黏膜保护作用失衡的结果。
正常情况下,黏膜能够抵御这些侵袭性因素的损害作用,维持黏膜的完整性。
胃溃疡(GU)主要是防御-修复因素减弱,而十二指肠溃疡(DU)主要是损害因素增强所致。
侵袭因素
保护因素
胃酸、胃蛋白酶——最主要的侵袭因素
幽门螺杆菌——最常见的病因
药物:
非甾体类抗炎药:
水杨酸、保泰松、消炎痛
胆盐
乙醇
遗传因素
胃十二指肠异常运动
心理因素
全身疾病
吸烟与饮酒
黏膜屏障——胃蛋白酶弥散的物理屏障
黏液/碳酸氢盐屏障——保护胃液与黏膜间高pH梯度
胃黏膜丰富的血流量
上皮细胞快速更新
前列腺素
表皮生长因子——保持和促进上皮再生
(一)、损害因素
1.幽门螺旋菌(Hp)感染:
Hp感染是消化性溃疡主要病因。
(1)Hp感染率:
DU患者中Hp感染率为90%-100%,GU为80%-90%。
(2)Hp感染影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡:
诱发局部炎症和免疫反应,损害粘膜自身防御-修复机制;增加胃酸和胃液素的分泌,增加侵袭因素。
(3)Hp感染影响溃疡的愈合质量:
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
2.非甾体类抗炎药
(1)NSAID对消化性溃疡的影响:
①诱发消化性溃疡的发生;②妨碍溃疡愈合;③增加溃疡复发率;④诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。
(2)NSAID的损害作用:
①破坏胃黏膜屏障保护作用;②抑制前列腺素合成,
3.胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是胃酸和胃蛋白酶的自身消化所致。
(1)胃酸分泌的途径:
①组胺H2受体;②胃泌素受体;③乙酰胆碱受体;④H+、K+-ATP酶。
(2)胃酸分泌增多的影响因素:
①壁细胞总数增多;②壁细胞对刺激物敏感性增强;③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷;④迷走神经张力增高。
(3)十二指肠溃疡病人多数胃酸分泌增高,MAO<10mmol/h者极少发生溃疡。
(4)胃溃疡病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。
(5)胃蛋白酶:
①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来;②PH>4时失去活性;③在酸性环境下可降解蛋白质分子,导致黏膜损害。
4.遗传因素
5.胃十二指肠运动异常
(1)胃溃疡病人:
胃排空延迟和十二指肠胃反流
(2)十二指肠溃疡病人:
胃排空加快,导致十二指肠球部酸负荷量增加,黏膜易遭损伤。
6.心理因素
7.全身疾病
8.吸烟与饮酒
(二)、防御因素
1.黏液/碳酸氢盐屏障
2.黏膜血流量
3.黏膜上皮细胞再生更新
4.前列腺素
5.表皮生长因子
三、发病机制
(1)Hr幽门螺杆茵
①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率高。
在十二指肠溃疡的检出率约为90%,胃溃疡约为70%~80%。
人群中感染幽门螺杆菌者15%发生消化性溃疡。
②成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降。
常规抑酸剂治疗溃疡后年复发率为50%一70%,而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下。
③幽门螺杆菌感染导致十二指肠溃疡是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果。
胃溃疡的发生是由于幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症消弱了胃黏膜的屏障功能。
(2)pH——胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是胃酸.胃蛋白酶对黏膜自身消化所致,故得名。
胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用,是溃疡形成的直接原因。
胃蛋白酶能降解蛋白质分子,对黏膜具有侵袭作用。
必须指出,十二指肠溃疡和胃溃疡的发病机制是不同的。
十二指肠溃疡多伴有高胃酸,胃溃疡则否。
十二指肠溃疡患者高胃酸的特点
十二指肠溃疡患者高胃酸的原因
①患者BA0和MA0增高
(MA0增高者占20%~50%)
②MAo<1OmmoL/h很少发生十二指肠溃疡
③壁细胞总数小于lO亿个很少发生十二指肠溃疡
①壁细胞总数增加,可达正常人1.5~2.0倍
②壁细胞对刺激的敏感性增强
③胃酸分泌的负反馈机制发生缺陷
④迷走神经张力增高
(3)非甾体抗炎药(NSAID)
NSAID是引起消化性溃疡的另一常见病因。
长期服用NSAID的患者约10%一25%可发现消化性溃疡。
NSAID引起的溃疡以胃溃疡较十二指肠溃疡多见。
NSAID通过消弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病,损害作用包括局部作用和系统作用,系统作用是主要致溃疡机制,主要是通过抑制环氧合酶(COX)而起作用。
(4)其他因素吸烟、遗传、应激、胃、十二指肠运动异常等。
【三临床表现】
1.十二指肠溃疡与胃溃疡的区别
十二指肠溃疡(I)U)
胃溃疡(GU)
好发部位
球部(前壁较常见)
胃角和胃窦小弯
发病年龄
青壮年
中老年,比DU晚10年
发病机理
主要是侵袭因素增强
主要是保护因素减弱
BA0
增高
正常或偏低
MA0
增高(20%一50%)
正常或偏低
与NSAID关系
5%的DU与之有关
25%的GU与之有关
与应激关系
明显
不明显
与饮食关系
高盐饮食易发生GU
与血型关系
0型血易患DU
Hp检出率
90%
70%~80%
疼痛
餐前痛一进餐后缓解一餐后2~4小时再痛一进食后缓解。
餐后l小时疼痛一1—2小时逐渐缓解一下次迸餐再痛
腹痛特点
多为饥饿痛,夜间痛多见,节律性疼痛多见
多为进食痛,夜间痛少见,节律性疼痛少见
癌变
否
癌变率<1%
复发率
高
低
2.特殊类型消化性溃疡的临床特点
复合溃疡
指胃和十二指肠同时发生的溃疡。
DU往往先于GU出现。
幽门梗阻发生率较高
幽门管溃疡
①胃酸分泌一般较高;
②缺乏典型I临床表现——疼痛节律性不明显
③抗酸剂无效,需手术治疗;
④易出现梗阻、出血、穿孔,呕吐多见
球后溃疡
①是指球部远段十二指肠的溃疡。
②午夜痛、背部放射痛多见;抗酸剂无效;易并发出血
巨大溃疡
指直径>2cm的溃疡。
药物治疗效果差,愈合较慢,易发生慢性穿透或穿孔
老年人消化性溃疡
①症状多不典型;②Gu多于DU;③胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见④需与胃癌鉴别;⑤无症状或症状不明显者多见,疼痛无规律,贫血、体重减轻多见
无症状性溃疡
15%的消化性溃疡患者无症状,而以出血、穿孔为首发症状
可见于任何年龄,老年人多见,NSAID引起的溃疡近半数无症状
胃泌素瘤
①也称Zollinger—Ellison综合征,是胰腺非8细胞瘤分泌大量胃泌素所致
②肿瘤小,生长缓慢,半数为恶性。
基础胃酸分泌过度,常伴腹泻,常规治疗无效
③溃疡部位不典型,溃疡常常位于胃、十二指肠球部和降部、横段或空肠近端
④易出血、穿孔、梗阻、复发
【四实验室检查、诊断、鉴别诊断和并发症】
1.实验室和其他检查
(1)胃镜检查及胃黏膜活组织检查是确诊消化性溃疡的首选检查方法。
(2)x线钡餐检查适合于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。
龛影是确诊溃疡的直接征象,而局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象,仅提示有溃疡可能。
(3)幽门螺杆菌检查分经胃镜的侵入性检查和不经胃镜的非侵入性检查两种。
2.诊断
慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的重要线索。
确诊有赖胃镜检查。
x线钡餐检查发现龛影也有确诊价值。
3.良、恶性胃溃疡的鉴别
胃溃疡
胃癌
年龄
中青年居多
中年以上居多
胃酸
正常或偏低,无真性缺酸现象
真性胃酸缺乏
溃疡直径
多<2.5cm
可>2.5cm
x线
龛影壁光滑,位于胃腔轮廓之外周围胃壁柔软,可呈星状集合征
龛影边缘不整,位于胃腔轮廓之内,龛影周围胃壁僵硬,呈结节状,向溃疡集聚的皱襞有融合中断现象
内镜
圆形或椭圆形,底平滑溃疡周围黏膜柔软,皱襞向溃疡集中
形状不规则,底凹凸不平,边缘结节隆起,污秽苔溃疡周围因癌性浸润而增厚,可有糜烂出血
内镜活检
确诊
确诊
4.消化性溃疡的并发症
出血
①15%一25%患者可并发出血。
出血是消化性溃疡最常见并发症,也是上消化道大出血最常见病因
②10%~25%的患者以消化道出血为首发症状;
③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血
穿孔
穿孔率1%一5%。
穿孔合并出血占10%
梗阻
发生率2%一4%。
主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起
癌变
十二指肠溃疡不癌变;胃溃疡癌变率在1%左右。
癌变常发生在溃疡边缘,故活检时应取此处组织{
【五治疗】
(一)治疗目的
消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。
(二)一般治疗
戒酒烟、避免过度劳累和精神紧张,注意饮食规律。
(三)药物治疗
根除幽门螺杆菌;抑制胃酸分泌(H:
RA、PPI);保护胃黏膜。
1.根除幽门螺杆菌三联治疗见下表。
质子泵抑制剂或胶体铋剂
抗菌药物
奥美拉唑 20mgbid×7天
克拉霉素500nagbid×7天
枸橼酸铋钾240mgbid×7天
阿莫西林l000mgbid×7天
甲硝唑400mgbid ×7天
以上任选l种
以上任选2种
根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗——继续给予常规抗溃疡药物1疗程。
十二指肠溃疡患者总疗程为PPI2—4周,或H2RA4~6周。
胃溃疡患者总疗程为PPI4—6周,或H2RA6—8周。
2.抑制胃酸药物
药物类别
代表药
作用机理
副作用或注意事项
碱性抗酸
NaHC0,
A1(OH)3
碱性药物中和胃酸
已淘汰,只出现在早年试题中
抗胆碱药
阿托品
可抑制胃酸分泌,但可引起胃排空障碍
已淘汰,只出现在早年试题中
胃泌素受体拮抗剂
丙谷胺
抑制经胃泌素途径的胃酸分泌
已淘汰,只出现在早年试题中
H2受体拮抗剂
西咪替丁
抑制基础胃酸及刺激的胃酸分泌
作用:
法莫替丁>雷尼替丁=尼扎替丁>西咪替丁
适合根除幽门螺杆菌完成后续治疗,及长程维持治疗
质子泵抑制剂
奥美拉唑
抑制壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶,使其不可逆失活,抑酸作用最强,最持久
特别适合难治性溃疡、NSAID溃疡患者不能停服NSAID者
3.胃黏膜保护剂
药物
作用机理
副作用
硫糖铝
①粘覆在溃疡面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面
②促进内源性前列腺素合成
③刺激表皮生长因子分泌
便秘
枸橼酸铋钾
与硫糖铝相似,有较强抑制幽门螺杆菌的作用
舌苔发黑,长期服用导致铋中毒
前列腺素类药(米索前列醇)
①抑制胃酸分泌
②增加黏膜血流量
③增加胃十二指肠黏膜黏液和碳酸氢盐分泌
主要用于NSAI
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