动物学176糖尿病讲义.docx
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动物学176糖尿病讲义
1、犬猫糖尿病
2、定义
糖尿病是一种多病因的代谢性疾病,特点是慢性高血糖。
伴有因胰岛素分泌缺陷或作用缺陷引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱
3.生理学常识
胰腺是机体仅次于肝脏的第二大腺体,
4.胰腺解剖与生理
按功能胰腺可以分为外分泌部和内分泌部分,外分泌部是重要的消化腺,由腺泡和导管构成,胰腺泡分泌多种胰酶通过导管进入十二指肠,在胰腺中散布着许许多多的细胞团,叫做胰岛,组成了胰腺的内分泌部,分泌激素,参与调节体内的能量代谢。
胰岛由多种类型的细胞组成,不同类型的细胞分泌不同种类的激素:
①B(β)细胞占胰岛细胞的60%~80%,分泌胰岛素。
②A(α)细胞约占胰岛细胞的24%~40%,分泌胰高血糖素,胰升糖素作用同胰岛素相反,可增高血糖。
③δ细胞,分泌生长抑制激素约占胰岛细胞总数的6%~15%,。
⑷PP细胞:
分泌胰淀粉样多肽
由胰岛B细胞分泌的胰岛素是体内唯一的降血糖激素。
动物的视觉、嗅觉、食物的味道刺激副交感神经,可以支配β-细胞释放胰岛素的,但最主要的还是流经胰腺的血液中的葡萄糖的水平来控制胰岛素的释放
5、胰岛素的主要作用
胰岛素是一种低分子量蛋白质类激素。
胰岛素主要作用于肝脏、肌肉及脂肪组织,控制着糖、脂肪和蛋白质三大营养物质的代谢和贮存。
主要作用如下:
(l)对糖代谢的作用:
①促进葡萄糖进入细胞内;②促进葡萄糖磷酸化;③促进葡萄糖的氧化;④促进糖原合成;⑤抑制糖原异生作用。
(2)对脂肪代谢的作用:
①促进脂肪组织的储存;②降低血中脂肪酸水平。
相反当葡萄糖的利用受到抑制时,机体动员贮备的脂肪供给能量,血液中的游离脂肪酸和甘油三脂增多。
(另外当葡萄糖的利用受到抑制时,通过糖原异生供应能量,这个过程会消耗较多草酰乙酸,草酰乙酸供应不足,使氧化乙酰辅酶A的能力减弱,积聚的乙酰辅酶A转变成乙酰乙酸或β羟丁酸,就会出现酮血症。
)
(3)对蛋白质代谢的作用:
降低血中氨基酸的水平,促进蛋白质在肌肉组织中的储存。
所以胰岛素的作用①促进蛋白质在细胞内合成,并促进生长;②抑制蛋白质分解;③抑制糖异生作用。
(胰岛素缺乏因糖原异生的作用使蛋白质的分解加强,此过程使细胞内脱水,细胞破损,钾离子从细胞内逸出,引起血钾升高,尿钾排出增加)。
6、胰岛素作用机理
葡萄糖是不能直接进入细胞的,它需要通道。
胰岛素就像这个通道的一把钥匙。
胰岛素与靶细胞表面的胰岛素受体结合,当胰岛素与胰岛素受体结合后就会激活受体内的酪氨酸激酶,从而触发一系列的反应,激活糖运转系统,葡萄糖通道打开,使血糖能够从细胞膜表面的葡萄糖通道进入细胞内.
7、胰高血糖素的作用机理
胰高血糖素是由胰岛的α-细胞分泌的多肽激素.血糖水平的降低可刺激它的分泌。
高血糖抑制高血糖素的分泌。
胰高血糖素促进肝糖原降解为葡萄糖(不是肌糖原),并促进氨基酸转化为葡萄糖。
有糖原分解和糖原异生的作用。
降解脂肪组织中的脂肪。
(脂解作用),向血液中释放脂肪酸,胰高血糖素的作用是提高血液中葡萄糖和脂肪酸水平。
10、其它激素
可的松(糖原异生、脂解、蛋白分解),肾上腺素(糖原异生、脂解),生长素(糖原分解、脂解、蛋白合成)和甲状腺素(糖原合成或分解、脂解、蛋白合成)。
对正常健康动物,这些激素的作用很小,对糖尿病动物的作用很大。
11、糖尿病的病理机制
12、病因:
13、胰岛素分泌不足
由于胰岛β细胞产生胰岛素的能力部分或全部丧失。
往往是先天的胰岛的功能不全或是自身免疫性机制对β细胞造成破坏,导致β细胞耗竭,其结果是低胰岛素血症。
14.胰岛素抵抗
患病动物的胰岛素水平正常或者高于正常,但见不到胰岛素的效果,这种现象叫胰岛素抵抗。
具体表现在胰岛素转运血糖的能力降低,刚才介绍了葡萄糖是如何进入细胞的,胰岛素就像打开这个通道上的门的一把钥匙,而胰岛素受体就像门上的锁,胰岛素与受体结合好比开锁,由此触发的一系列化学反应就好比推门。
胰岛素抵抗就是胰岛素这把钥匙,不能顺利地打开葡萄糖通道,使葡萄糖进入细胞。
为什么胰岛素不能打开葡萄糖通道呢?
因为在三个环节上出现了故障:
第一个环节:
胰岛素的结构发生了改变,开门的钥匙有点变形了,不能顺利地打开这把锁;第二个环节出现在葡萄糖通道的这把锁上,也就是受体出现了问题,使胰岛素不能开锁,这种现象被叫做受体缺陷;第三个环节出现在胰岛素与受体结合以后,不能产生正常的化学反应,去激活葡萄糖转运系统,也就是不能将葡萄糖通道的门推开,这也被叫做受体后缺陷。
以上任何环节出现障碍,都会使胰岛素的效力下降。
胰岛素抵抗的后果:
正常情况下一个胰岛素就可以打开葡萄糖通道,那么如果存在胰岛素抵抗,就需要两个、三个、甚至四个胰岛素,这就需要机体的β-细胞产生更多的胰岛素来补偿。
对于正常的机体来说胰岛素有强大的储备,但是往往机体发生胰岛素抵抗的同时,胰腺产生胰岛素的β-细胞都会有或多或少的损伤,即使β-细胞当时的功能是正常的,由于胰岛素抵抗的长期存在,胰岛功能也会最终耗竭
15、犬糖尿病病因
16、猫糖尿病病因
17-19、猫胰腺淀粉样变
因为淀粉样变常发生在患有糖尿病的猫。
猫的β细胞分泌胰岛素的同时,也会分泌IAPP(胰岛淀粉样多肽),IAPP具有神经内分泌激素的作用,和胰岛素协同调节血糖。
作用表现为三个方面。
抑制胃和小肠的蠕动,从而限制对营养物质的吸收;抑制胰高血糖素的生成;刺激饱感中枢系统。
肥胖和胰岛素抵抗会使IAPP和胰岛素缓慢增加,IAPP的衍生物淀粉样原纤维沉积于胰腺,造成细胞中毒和细胞凋亡。
如果淀粉样变是进行性的,就会发生糖尿病。
轻度的胰岛淀粉样变会导致NIDDM,表现的可能是亚临床症状,严重的最终导致IDDM
越严重的胰岛素抵抗和胰岛的损伤会导致高血糖越大的发生可能性,而持续的高血糖会转而抑制剩余的β细胞的功能,引起低胰岛素血症和更严重的高血糖症。
比如猫的肥胖,慢性胰腺炎,肢端肥大症,库兴氏综合症,长期服用糖皮质激素或醋酸甲地孕酮。
肥胖公认的最常见的引起胰岛素抵抗的原因。
它从多方面造成胰岛素抵抗,比如:
受体后缺陷,刺激产生胰岛素拮抗激素,脂肪细胞膜上的受体数量减少(可逆)
20、分类
21、胰岛素依赖型糖尿病(IDDM):
原因是胰岛素缺乏。
这种情况多由于胰岛β细胞产生胰岛素的能力部分或全部丧失。
有多种诱发因素如自身免疫性疾病,胰腺炎、遗传性因素、药物。
感染因素。
导致β细胞耗竭,其结果是低胰岛素血症。
这种胰岛素依赖型糖尿病占犬糖尿病的100%和猫糖尿病的50-70%。
22、非胰岛素依赖型糖尿病:
(NIDDM)原因是胰岛素抵抗。
可能同时存在β细胞损伤,但这种损伤不严重,胰岛素在血液中的浓度正常或高于正常。
此型的糖尿病的治疗不一定需要胰岛素。
这种非胰岛素依赖型糖尿病占猫原发性糖尿病的30-50%而犬极少
23、IDDM和NIDDM可同时发生
正常动物的血糖浓度升高会刺激胰岛素的释放。
在患NIDDM的动物持续的高血糖造成对胰岛β细胞的持续刺激,导致β细胞耗竭,这样NIDDM会转变成IDDM
患IDDM的动物的并发症如:
肾上腺皮质功能亢进,甲状腺机能亢进,感染、肿瘤、氮血症可导致外周的胰岛素抵抗,这也可导致IDDM和NIDDM的并发。
这时应该先治疗并发症,才能正确治疗IDDM.。
NIDDM与IDDM的分型
人的糖尿病一般分I和II型,I型与人的β细胞的先天和免疫损伤有关,I型属于IDDM,II糖尿病是以胰岛素抵抗和β细胞功能障碍为特征,当此型严重时,需要胰岛素治疗和控制;如果胰岛素抵抗和β细胞功能障碍不严重时,可以用饮食锻炼口服降糖药来控制。
所以人的II型既可能是IDDM也可能是NIDDM。
换句话说IDDM包含了I型和严重的II型。
NIDDM包含了轻度的II型。
人的I和II型可以根据家族史来判断。
我们很难得知犬和猫的家族史,从遗传的角度很难分型。
按IDDM和NIDDM分对犬和猫来说更有临床价值。
因为通常只有动物的糖尿病明显或恶化时主
人才会带他们到医院,不管是什么型的糖尿病,这时的诊断肯定会出现禁食后的高血糖和尿糖,一旦发现是糖尿病,医生应该心中首先考虑它是不是非胰岛素依赖型,它是不是应该使用胰岛素。
如果是犬一般都能断定它是胰岛素依赖型的糖尿病,肯定要使用胰岛素,除非它是非常明显的胰岛素拮抗病的并发症:
比如从未怀孕的母犬处于发情期时。
因为猫的NIDDM相对高发30-50%,如果利用饮食和降糖药能有效控制糖尿病,可以帮我们鉴别出这是NIDDM。
本来糖尿病分型,原则上需要测定胰岛素的血清含量
测定的方法是(测禁食期的胰岛素(正常的大于12μU/mL)或者刺激胰岛素分泌后的胰岛素浓度(18μU/mL),如果高于正常的说明可能是NIDDM。
但对猫来说却不实用,因为猫的IDDM和部分的NIDDM都会发现血清胰岛素浓度低于正常值,这是因为NIDDM的猫一定有胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗有时会伴随一种葡萄糖中毒的现象(当血糖浓度增高时,高浓度的血糖能使胰岛的β细胞出现短暂的衰竭,这种情况是可逆的),所以出现葡萄糖中毒时,一样也会有低胰岛素血症。
所以我们不能通过测猫的血清胰岛素来为猫的糖尿病分型,只能通过几周的治疗回顾性的判断猫的糖尿病类型。
实际就是治疗性诊断。
那么在治疗的最初到底使用什么药,还是要根据病情严重程度,是否伴随酮体酸中毒,还要考虑主人的意见。
24、性别倾向
母犬是公犬的2倍,去势的公猫高发。
25、糖尿病的发病高峰:
犬7-9岁;猫9-11岁。
26-27、最具遗传倾向的犬种是荷兰狮毛狗,猫没有特别的品种倾向,但是澳洲的调查认为缅因猫和暹罗猫多发。
28、糖尿病的诊断
29、病程
30、症状
临床上表现出多食、多饮、多尿、体重下降的动物应怀疑其为糖尿病。
如果高血糖症发生了,超过一定的浓度,高于肾阈值,(狗180to220mg/dL猫200to280mg/dL),就会出现尿糖,葡萄糖在原尿中的升高能导致渗透性利尿,水的排出会随着增加,这也是为什么糖尿病会有多尿的现象。
水的过多的排出使机体脱水,为了补充水分动物会饮水增加,因为葡萄糖不能通过胰岛素进入下丘脑的饱中枢,使饱中枢能抑制摄食中枢,所以机体总是感觉想吃。
又因为葡萄糖不能进行正常的能量供应,要动用体内储备的脂肪和蛋白质提供能量,机体会出现消瘦。
31-32、无酮糖尿病
开始患病动物看上去不象有病,但有多食、多饮、多尿并消瘦等症状。
有些患糖尿病动物会出现白内障,或表现出外周神经的症状,这种神经症状在猫更常见一些。
持续的糖尿及唾液中葡萄糖浓度增加,使动物易患尿道及口腔感染(炎症)。
并非所有的糖尿病动物都会表现上述症状。
总体临床印象:
主人可能会告诉你,他们的狗原来一直是出门大小便的,最近经常憋不住尿在家里,而猫的主人会抱怨最近的猫砂用的特别快。
猫的行为上的表现可能有嗜睡,不爱玩儿,不再梳理毛发,由于神经损伤使弹跳能力变差,后肢虚弱无力,跗关节着地。
狗可能还有白内障引起的突然失明。
还有动物的被毛稀疏,干燥,没光泽,皮屑较多。
因为脂解作用肝脏肿大。
但是动物很可能不会全部表现出我们描述的症状。
糖尿病有时候有很强的隐蔽性。
33、酮体酸中毒性糖尿病(DKA)
由于糖原异生的作用,大量的脂肪酸进入肝脏细胞的线粒体,在线粒体内产生过量的乙酰辅酶A,大多数的乙酰辅酶A能被机体用于供应能量,多余的乙酰辅酶A会分解为乙酰乙酸,乙酰乙酸有会分解为β羟丁酸和丙酮(酮体)。
患有轻度酮病的糖尿病患者也可能表现精神正常,但其呼出气和尿液可能会带有酮体的气味——常称做烂苹果味。
不幸的是大多数患糖尿病的动物就诊时都伴有DKA的症状。
因为如果动物在有糖尿病的同时,机体伴有葡萄糖的反调节激素升高(肾上腺素,胰高血糖素,可的松,生长素)的问题存在,造成比较严重的胰岛素抵抗,这样的话即使注射了胰岛素仍然是高血糖。
控制不住的高血糖早晚会发生DKA。
许多的疾病或者应激状态都会使反调节激素升高,比如胰腺炎,感染,肾功能不全,激素紊乱等。
反调节激素将促发脂肪的分解(酮体增加),糖原异生,使高血糖更加恶化。
所以找出与DKA同时存在的其它病因,并且治疗这些病因,是成功的控制DKA的关键。
酮体浓度在血液中的不断增高迟早会突破肾阈值,酮体从尿液中排除,同时与尿中的葡萄糖一起造成渗透性利尿,使水和电解质(钠、钾、镁)大量排出,机体必然会脱水,电解质紊乱。
血容量下降,组织灌流量下降,肾前性氮血症,酮体在血液中的蓄积使机体发生酸中毒,随着这些问题还会出现腹泻、呕吐使机体的脱水,电解质紊乱更加严重,和更严重的血容量下降,组织灌流量下降,肾前性氮血症,这些变化会影响肾脏排出葡萄糖和氢离子,又造成更重的高血糖和高酮体血症,和代谢性酸中毒,使血浆的渗透压不断增高,使细胞内水分析出,细胞内脱水。
。
DKA严重的代谢后果总的来说会出现:
严重的酸中毒,血浆渗透压升高,渗透性利尿,脱水,电解质紊乱。
34、,嗜睡、精神极度沉郁、厌食、呕吐和极度虚弱、呼吸急促,也可能变慢,变深,最后休克、昏迷在所难免。
一旦到了DKA的时候糖尿病就非常难以控制了。
最终出现生命危险。
碰巧昨天遇到一只得了糖尿病的猫,同时伴有DKA。
血糖将近400mg/dl,糖尿,尿中有酮体3个加号。
就是这样的一只猫,主人却从症状上看不到猫的危险,因为猫只有2天没吃饭,但还能喝水,可能我们会认为这个主人对猫不是太关心,非等到尿中出现酮体才来
35、实验室诊断
36、生化检查:
应该做全面临床检查,血液分类计数,血液生化分析及尿化验。
有典型的化验结果包括如下几方面
·高血糖:
只有持续的空腹时测的高血糖及糖尿才可诊断为本病,
·高胆固醇、高血脂(脂解的结果)
·丙氨酸转氨酶(ALT)升高·碱性磷酸酶活性升高
果糖胺及葡糖胺血红蛋白
临床上在对糖尿病进行诊断和监测治疗效果时,医生经常很难确定高血糖属于过性的还是持续性的。
持续性高血糖导致血中果糖胺的含量上升,这是由于血液中葡萄糖要结合在特定血清蛋白。
血清中果糖胺含量的上升表明,5-7天内曾有高血糖。
37、尿检
·糖尿
·尿比重>1.025(经常高许多)
·可能有酮体、蛋白尿,尿中可能有细菌
尿中有酮体出现,表明酮病或糖尿病酮病酸中毒的存在。
38、确诊
39、常用鉴别诊断方法
1.猫的应激,因为应激就有可能使血糖上升至300mg/dL,一过性的。
2.食后性的,刚喂食过的动物可出现轻微的高血糖,但无糖尿的出现。
3.肾上腺皮质机能亢进可直接引起高血糖和糖尿并可引发胰岛素的抵抗。
为了进一步确诊并评估并发症是否为诱发因素(如肾上腺皮质激素机能亢进、感染、肿瘤、甲状腺功能低下、未做绝育手术),或糖尿病的继发症(膀胱及口腔感染),应该做全面临床检查,血液分类计数,血液生化分析及尿化验
4.猫的肢端肥大症
5.母犬发情期
6.肾病可出现糖尿,但无高血糖。
7.用药史,特别是有否用过皮质激素类药物。
8.葡萄糖补液
40、多饮的其它原因
41、治疗
42、严重的酮症酸中毒的初期治疗
43、起始液体疗法:
液体类型:
0.9%生理盐水(因为严重丢失血钠,即使是血液处于高渗透状态,也不能补充低渗液体,何况还可能导致脑水肿,等渗的盐水比较理想)
补液量:
60to100mL/kg/24hr(持续脱水、能排尿)(休克时先快速补液,恢复后在减慢速度)
44、钾离子的补充:
40mEqKCl/L(不知道血钾浓度的情况下)
补液对血钾有稀释作用,胰岛素使钾进入细胞,钾会随尿液流失,酸血症时钾与氢离子发生置换,钾进入细胞,以上都会使血钾降低
磷酸盐的补充:
血磷低于1.5mg/dL或者出现溶血性贫血,0.01-0.03mmol/kg/hr(液体内不能含钙)
补液对血磷有稀释作用,胰岛素使磷进入细胞,磷会随尿液和胃肠道流失,低血磷会威胁生命,会虚弱、共济失调、抽搐
(钾和磷的补充应该随时注意动物的排尿情况,如果有肾衰的少尿就暂时不能补钾和磷。
DKA时为了保证钾和磷的补充,应该拖延1-2小时再考虑胰岛素治疗(因为胰岛素会使钾和磷进入细胞,造成低血钾和磷,这时应该测定血钾和血磷,如果浓度仍然低应该再拖延1-2小时,但这种拖延不能大于4个小时
45、碳酸氢钠治疗:
血浆重碳酸盐浓度低于12mEq/L或全静脉CO2浓度低于12mmol/L时,应该补充碳酸氢钠。
如果不知道浓度,不应补充碳酸氢钠。
除非动物的病情非常严重,而且只能补充一次。
补液时速度应该很慢,至少输液6个小时,只有6小时后测定浓度仍然低于12mmol/L时,才能再次补充碳酸氢钠。
46、
(mEq)=体重(kg)×0.4×(12-测定
值)×0.5;如果不知道
or全部CO2的浓度,(12-Patient's
)这部分用10来代替.
47胰岛素治疗:
类型:
普通胰岛素
起始剂量:
0.2U/kg肌注;然后0.1U/kg/小时,每小时监测一次血糖,直到血糖浓度降至250mg/dL。
更改为皮下注射6-8小时一次(脱水的状态恢复时,如果仍然脱水,肌注4-6/小时)。
(降低血糖的速度最好保持50mg/dL/小时,6-10小时降到250mg/dl,酮体的减少要慢得多,需要48-72小时)
DKA的治疗主要取决于当时出现的症状和病变的纠正而不在于胰岛素的用药途径
当血糖降至250mg/dl时我们应该再给5%的葡萄糖补液,使血糖水平保持在150-300mg/dL,直到动物能吃为止
48、随时监测各项指标,根据情况调整用药
1、每2-4小时检测脱水情况
2、每6-12小时检测全静脉CO2和血中电解质的浓度
3、每2-4小时计算尿量,检测糖尿和酮尿,据此调整输液
4、每日测体重,红细胞压积、体温、血压
6、必须住院治疗
7、各项指标(补水、电解质等)的纠正不能过快,应该超过36-48小时
5、治疗并发症:
胰腺炎,细菌感染,胆管性肝炎,心脏病肾功能不全,胰岛素拮抗激素
实验室的血液化验数据对于治疗和治好DKA是非常重要的
49-50、胰岛素注射方法
1.注胰岛素的目的,注射胰岛素的目标是将胰岛素控制在107-214mg/dl,过量胰岛素导致低血糖而量不足则仍保持高血糖。
2.胰岛素的选择胰岛素的分类是根据作用的快慢及持续时间,包括速效、短效(晶体或可溶性胰岛素)、中效(lenteNPH)及长效(ulfra-lente,PZI),重症的选用速效的,稳定时选用长效的
3.胰岛素注射的频率:
情稳定时大多数动物需要每日注射二次。
4.胰岛素的用量通常对犬采用0.5u/kg“犬胰素”每日二次的方案,猫则用1-2u/只猫(取决于猫的大小)每日二次的方案。
起始用量偏低,是为了防止出现低血糖,还可以给机体自身β细胞产生胰岛素增长的机会,动物一般需要7-10天调整机体对一个新剂量的反应,如果一只患病动物需要2u/kg(日二次)以上才能控制血糖,那么很有可能由如下几种情况造成,或是主人的注射方法不正确,或者外周产生了抗胰岛素因子。
5.胰岛素注射的时间
a.糖尿病患犬应每日喂二次,间隔12小时,在每次进食前1-2小时给予胰岛素注射,这样胰岛素活性的峰值正好与进食后血糖的峰值同时出现,可以避免高血糖和低血糖。
b.猫习惯一日中少量多餐,因此,猫血糖水平与进食方式并不十分密切,可以间隔12小时给药(胰岛素,日二次)
c.有些猫会出现——过性DM大约有30-5%的糖尿病患猫在数月内可能自愈,这可能就是一过性的糖尿病。
原因可能是NIDDM。
如果这样的病例中猫已经自愈而继续给予胰岛素注射,会引起低血糖。
因此在对猫的糖尿病要在治疗的头几个月进行密切检测。
6、动物专用的胰岛素人的胰岛素多数是400单位10ml,注射时容易出现较大误差。
动物的是40单位。
注射应固定在同一部位。
效果好,注射方便。
6.正确的饲喂方法
糖尿病处方粮为临床医生和动物主人提供了很大方便。
因为糖尿病动物的食物中需要高纤维素,可以降低餐后血糖的升高,需要适当的能量和高蛋白控制体重,处方粮中添加的精氨酸提高胰腺的活性和修复功能。
8.客户(主人)的教育
正确的治疗方案应包括主人在时间上和经济上长期和完全的投入。
可能出现的并发症几治疗主案失败的可能性等应尽可能向主人详细交代。
应教给主人正确的注射方法并让主人练习几次(可用扎椅子代替扎动物),应该告诉主人如何贮藏胰岛素,并告知可能出现低血糖及万一出现低血糖后的临床症状。
要注意低血糖属于危症,应告诉主人抢救的措施是立即向动物口内(牙床)涂抹糖水或蜂蜜,并迅速带动物到动物医院看急诊。
这里强调的是,主人应该担负起治疗和监护的主要责任,最初阶段病情的稳定约需2-3个月,而且日后调整治疗方案的情况可能要伴随动物的余生。
51、刺激胰岛素分泌:
磺酰脲类(格列吡嗪,优降糖,降糖灵)
氯茴苯酸类
提高组织对胰岛素的敏感性:
双胍(二甲双胍),
噻唑烷二酮类(曲格列酮)
降低肠道吸收葡萄糖的速度:
α(葡萄)糖苷酶抑制剂(阿卡玻糖,米格列醇)
52、预后
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