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高血压
高血压
第一节定义及分类
高血压是指体循环的血压水平超过正常范围的疾病状态,属症状学的范畴。
引起高血压的疾病很多,其中95%原因不明,称为原发性高血压(primaryhypertension)或高血压病,另外的5%继发于其它疾病(病因明确),称为继发性高血压(secondaryhypertension)或症状性高血压(见下表)。
流行病学研究表明,血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。
目前我国高血压病的患病率达到了11.26%,而患者的知晓率仅有25%,治疗率仅有12.5%,控制率仅有3%。
第一节定义及分类
1999年的WHO/ISH高血压治疗指南(成人)将高血压定义为:
未服抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg。
诊所偶测血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法。
动态血压监测目前尚无统一的标准,推荐以下的正常值标准:
24小时血压<130/80mmHg,白昼血压<135/85mmHg,夜间血压<125/75mmHg。
分类:
患者收缩压与舒张压属不同级别时,应按两者中较高的级别分类,
具体分类见表2。
知识点:
原发性高血压的定义和诊断标准、高血压的分类
第二节病因和发病机制
病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天的环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
(一)血压的调节
影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。
平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻力(PR)
(二)可能的发病机制
1.遗传因素
高血压病患者群集于某些家族的倾向及自发性高血压大鼠(遗传性高血压大鼠株)均提示高血压具有遗传基础。
但是目前尚未发现高血压病的致病基因。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血管紧张素II通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩;间接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留;通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加等作用,最终导致血压升高。
在高血压患者中,仅有15%左右的患者血浆肾素水平升高,并且血管紧张素转化酶抑制剂对低肾素及正常肾素的患者也有效,提示组织中RAS系统在高血压的发病中具有重要的作用。
3.钠
食盐的摄入量与高血压的发生密切相关,高钠摄入使血压升高,低钠饮食使血压降低。
但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平,提示可能遗传等因素参与了钠对血压的调节。
4.交感活动增强
精神紧张、环境等因素使机体的交感活动增强,导致儿茶酚胺类物质及肾素释放增加,最终促使高血压的形成与维持。
5.血管内皮功能
高血压时血管平滑肌细胞对一氧化氮等舒血管物质的反应减弱,对内皮素-1等缩血管物质的反应增强。
血管内皮还可以通过生成、代谢、激活和释放各种血管活性物质,在血压调节中起重要的作用。
6.胰岛素抵抗
多数高血压患者的空腹胰岛素水平增高,而糖耐量则不同程度下降,提示存在胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗可以使肾小管对钠的重吸收增加,增强交感神经活动,使细胞内钠、钙浓度增加,刺激血管壁增生肥厚,从而导致血压升高。
7.其它
肥胖、吸烟、过度饮酒、低钙、低钾、低镁等因素也与高血压的发生有关。
知识点:
无
第三节病理
1.全身小动脉病理学改变。
主要表现为玻璃样变、中层平滑肌增殖、管壁增厚、管腔狭窄(图片)。
图:
高血压肾病的肾:
肾小动脉管壁玻璃样变,肾小球纤维化、玻璃样变及代偿的肾小球。
图:
高血压肾病的脾:
脾小动脉的血管玻璃样变,恶性高血压的动脉血
管壁内,免疫组化证明含有纤维素、免疫球蛋白、补体、血浆蛋白。
2.累及中、大动脉出现动脉粥样硬化。
知识点:
无
第四节临床表现
(一)症状:
早期可无症状,可有搏动性头疼,眩晕,心悸、耳鸣等表现,但不一定与血压水平相关。
(二)体检:
可有抬举性心尖搏动;
心界左下扩大,金属性第二心音,主动脉收缩早期喀喇音及主动脉瓣听诊区收缩期杂音等体征。
(三)并发症:
长期高血压可以导致靶器官损害,主要表现为:
1.心:
左心室肥大(下图)、心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭、心律失常及猝死。
--
图:
左心室肥大的ECG改变
2.脑:
脑出血、短暂性脑缺血发作、脑梗塞、高血压脑病。
3.肾:
蛋白尿、肾功能损害。
4.血管:
主动脉夹层。
知识点:
无
第五节临床类型
(一)缓进型高血压
大多数患者属于此类型,表现为起病及进展均缓慢,病程长,症状轻,逐渐出现靶器官损害。
(二)特殊类型
1.临界高血压:
符合临界高血压的标准。
患者的血压波动大,易转为确诊高血压。
2.老年性高血压
指年龄超过60岁达高血压诊断标准者。
具有以下特点:
(1)半数以上患者以纯收缩压升高为主,部分患者为收缩压和舒张压均增高的混合型。
(2)靶器官常有不同程度损害,并发症较为常见。
(3)血压波动大,易出现体位性低血压。
(三)高血压急症
1.恶性高血压:
发病机制尚不明确,病理以小动脉纤维样坏死(图)为主要表现。
主要特点:
(1)发病较急,进展迅速。
(2)多见于中、青年。
(3)血压显著升高,舒张压持续≥130mmHg。
(4)肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿,可伴有肾功能不全。
(5)可出现头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、乳头水肿等其它表现。
图:
恶性高血压肾病的脾:
脾小动脉的血管壁纤维素样坏死
(呈葱皮样病变)平滑肌细胞呈向心排列。
2.高血压危象:
发作时交感神经活动亢进,血儿茶酚胺升高。
主要特点:
(1)发作短、易好转、易复发。
(2)以收缩压显著升高为主,可伴舒张压升高。
(3)症状与血压突然升高有关,可出现头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、眩晕、视力模糊、心绞痛、急性肺水肿等表现。
3.高血压脑病:
高血压脑病指在高血压病程中发生的急性脑血液循环障碍,可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织,引起脑水肿。
主要表现为严重头痛、呕吐、意识障碍等。
4.白大衣性高血压(whitecoathypertension)
仅占高血压人群的一小部分,指在诊室内血压升高,而诊所外血压正常的现象。
血压的差异取决于多种因素,它的产生与所谓“白大衣”效应无明显相关,所以更合适的术语是“单纯诊所高血压”。
单纯诊所高血压是一个良性现象,还是可增加心血管病的危险性,目前仍有争论。
是否需治疗应根据总的心血管病危险性和靶器官损害的情况。
不论治疗与否,需密切随访。
知识点:
老年性高血压的定义及特点、恶性高血压、高血压危象
第六节诊断与鉴别诊断
(一)确诊高血压
达到高血压诊断标准的患者,可诊断为高血压。
由于动脉压一天之内波动很大,诊断高血压必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复测定血压的平均值为依据。
(二)病因鉴别
主要依靠病史、体检、辅助检查等判断。
出现以下等情况应考虑继发性高血压的可能:
1.年龄<40岁。
2.无高血压家族史。
3.病程短、进展快、呈恶性高血压表现。
4.出现阵发性血压升高伴4P症状等继发性高血压疾病的表现。
5.对一般降压药物反应差,而血管紧张素转化酶抑制剂的效果好。
6.体检:
四肢血压不对称,无脉症,颈部、腹部、肾区的血管杂音等。
7.辅助检查:
顽固性低血钾等。
(三)了解靶器官损害、相关临床疾病等情况,制订相应的治疗方案。
1.实验室检查
(1)动态血压监测
(2)心:
EKG、胸片、UCG
(3)肾:
尿常规、血尿酸、肾功能、B超
(4)视网膜:
眼底检查
(5)其它:
血脂、血糖、电解质等
2.分期
强调目前靶器官损害的情况,具体见下表:
表:
高血压分期(WHO/ISH,1993年)
一期:
无器官损害客观表现
二期:
至少有一项器官损害表现
左心室肥厚(X线、心电图、超声)
视网膜动脉变窄
蛋白尿和(或)血肌酐清度升高(106~177mmol/L)
超声或X线表示有动脉粥样硬化斑块(颈、主、髂、股动脉)
三期:
出现器官损害的临床表现
心:
心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭
脑:
短载脑缺血发作(TIA)、脑卒中、高血压脑病
眼底:
视网膜出血,渗出物伴或不伴视乳头水肿
肾:
血肌酐>177mmol/L、肾功能衰竭
血管:
动脉夹层、动脉闭塞性疾病
3.危险度分层
强调预后的判断及治疗方案的选择,具体见表4-5
危险因素包括:
吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性〈65岁,男性〈55岁〉
靶器官损害及合并的临床疾病包括:
心脏疾病(左室肥大、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、既往曾接受冠状动脉旁路手术),脑血管疾病(脑卒中或短暂性脑缺血发作),肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高),周围动脉疾病,高血压视网膜病变(大于等于III级)。
4.治疗策略
(1)低危组:
10年内脑卒中或心肌梗死危险<15%。
监测血压及其他危险因素数月,然后决定是否开始药物治疗。
(2)中危组:
10年内脑卒中或心肌梗死危险15~20%。
监测血压及其他危险因素数周,然后决定是否开始药物治疗。
(3)高危组:
10年内脑卒中或心肌梗死危险20~30%。
无论经济条件如何,必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗。
(4)极高危组:
10年内脑卒中或心肌梗死危险>30%。
无论经济条件如何,必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗。
知识点:
无
第七节治疗
(一)目的:
研究显示收缩压每降低10-14mmHg和舒张压每降低5~6mmHg,脑卒中减少了2/5,冠心病减少了1/6,人群总的主要心血管事件减少了1/3。
因此治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身,还在于最大限度降低心血管病的发病率、病残率和死亡率。
(二)目标:
1999年的WHO/ISH高血压治疗指南推荐的降压标准为青年达到理想或正常水平;中年人或糖尿病患者应低于130/85mmHg;老年人至少低于140/90mmHg。
(三)方法
1.非药物治疗:
基础治疗,仅单独应用于临界高血压。
包括改善生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯。
(1)减轻体重:
体重指数(kg/m2)应控制在24以下。
(2)合理膳食
A.减少钠盐,每人每日食量不超过6g。
B.减少膳食脂肪,补充适量优质蛋白质。
蛋白质占总热量15%左右,动物蛋白占总蛋白质20%。
C.补充钾和钙、多吃蔬菜和水果。
D.戒烟、限制饮酒。
(3)增加体力活动。
2.药物治疗:
(1)治疗原则
A.低剂量开始,酌情增加该药的剂量。
B.如第一种药无效,应选用合理的联合用药。
C.如果第一种药物疗效很差或耐受性差,可换另一类降压药。
D.最好选用一天一次具有24小时平稳降压的长效药物,可采用
谷/峰比衡量。
(2)药物种类:
目前用于降压药物治疗的6种主要降压药物:
A.利尿剂(diuretics)
B.β阻滞剂(betablockers)
C.钙拮抗剂(calciumchannelblocker,CCB)
D.血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymeinhibitors,ACEI)
E.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinIIantagonist)
F.α阻滞剂(alphablockers)
其它种类药物:
A.交感神经抑制剂如甲基多巴、利血平
B.直接血管扩张剂如肼苯达嗪
C.中药如罗布麻
D.复合制剂如降压0号
(3)药物特点
A.利尿剂:
是最有价值的抗高血压药物之一,可预防脑卒中和冠心病等心血管病事件。
其风险效益比呈剂量依赖性,提倡低剂量联和用药。
分类:
按作用机制及部位的不同主要分为:
1)袢利尿剂如速尿(fursemide);
2)噻嗪类利尿剂如双氢克尿噻(hydrochlorothiazide);
3)保钾类利尿剂如氨苯蝶啶(Triamterene)、安体舒通(aldactone)
4)其它种类如兼有阻滞钙通道作用的吲哒帕胺(indapamide)等。
作用机制:
早期是由于抑制钠离子、氯离子和水的再吸收,血容量减少所致;长期用药后主要是由于外周阻力降低导致血压下降。
主要副作用:
噻嗪类利尿剂:
低血钾、低血镁、低血钠等电解质紊乱,血糖升高,血尿酸升高,血脂升高。
袢利尿剂:
低血钾、低血镁、低血钠等电解质紊乱。
保钾类利尿剂:
电解质紊乱,高血钾等。
吲哒帕胺:
低血钾等。
B.β阻滞剂:
降压安全、有效,个体差异较大。
分类:
主要根据对β受体的选择性、是否含内在拟交感活性及是否具有膜稳定性分类。
临床常用于降压的是选择性β1受体阻滞剂如美托洛尔(metoprolol),阿替洛尔(atenolol)等。
作用机制:
未完全明确,通过阻滞β受体致心输出量下降,外周阻力的改变,抑制肾素的释放等致血压下降。
主要副作用:
主要与阻滞受体的选择性有关。
阻滞β1受体可出现抑制心肌收缩力、抑制房室传导、抑制窦房结功能等作用;阻滞β2受体可出现支气管痉挛、疲劳等作用;α受体相对兴奋可出现末梢循环障碍。
其它如血脂升高、低血糖等。
C.钙通道阻滞剂
降压安全有效,其降压幅度较其它类降压药物大,不影响血糖、血脂代谢,具有靶器官保护作用。
分类:
根据对L型钙通道的不同作用,主要分为三类:
二氢吡啶类如硝苯地平(nifedipine)、氨氯地平(amlodipine);苯烷类如维拉帕米(verapamil);苯噻嗪类如地尔硫卓(Diltiazem)
作用机制:
通过阻滞血管平滑肌及心肌细胞膜L型钙通道,阻滞胞外钙离子内流,降低胞内游离钙离子的浓度而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力减弱,从而导致血压下降。
主要副作用:
二氢吡啶类:
主要作用于血管,对心肌收缩力、自律性、传导性的抑制少。
副作用与血管过度扩张有关,如心率增快、面红、头痛、下肢水肿等。
短效制剂的反射性交感神经兴奋作用可能加重或诱发心肌缺血或心肌梗死,因此最好使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂而避免使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂降压。
苯烷类及苯噻嗪类:
具有抑制心肌收缩力、自律性、传导性的作用。
D.血管紧张素转化酶抑制剂
具有良好的对靶器官保护作用。
可以逆转高血压患者左心室肥厚,改善心室舒张功能,降低心衰患者病残率和死亡率;改善心肌梗死患者的心室重构,降低急性心肌梗塞后的死亡率;减少蛋白尿、减轻或延缓肾功能不全患者的肾功能进一步恶化。
分类:
按化学结构分为巯基类如卡托普利(captopril);羧基类如苯那普利(benazepril);次磷酸基类,福辛普利(fosinopril)。
作用机制:
与循环中及局部组织血管紧张素转换酶结合并抑制其活性,阻碍血管紧张素I转化为血管紧张素II;间接减少醛固酮的释放;减少缓激肽的降解;调节或降低肾上腺素能的活性等作用使血压降低。
主要副作用:
干咳,高血钾、肾功能损害、血管神经性水肿、致畸。
E.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:
对心脏、血管、肾脏及脑等靶器官具有良好的保护作用。
分类:
按化学结构主要分为三类:
二苯四咪唑类如洛沙坦(Losartan);非二苯四咪唑类如依普沙坦(Eprosartan);非杂环类如缬沙坦(Valsartan)。
作用机制:
拮抗血管紧张素Ⅱ1型阻断了血管紧张素II所致的外周血管收缩,醛固酮的释放,交感神经兴奋作用以及增加压力感受器敏感性等使血压下降。
主要副作用:
致畸作用。
F.α阻滞剂:
对血糖、血脂代谢无副作用。
迄今尚无关于高血压患者心血管疾病危险性的随机、双盲的大规模资料。
分类:
按对α受体的选择性分为选择性α阻滞剂及非选择性α阻滞剂两类。
非选择性类如酚妥拉明(phentolamine),除用于治疗嗜铬细胞瘤外,一般不用于治疗高血压。
目前临床常用于降压的选择性α阻滞剂主要分为两大类:
喹唑嗪类如哌唑嗪(prazosin);尿嘧啶类如乌拉地尔(urapidil)。
作用机制:
喹唑嗪类:
选择性阻滞突触后膜的α1受体,通过阻断去甲肾上腺素与α1受体使血管舒张。
尿嘧啶类:
阻滞突触后膜的α1受体,通过阻断去甲肾上腺素与α1受体使血管舒张。
兴奋中枢5-羟色胺-1A受体,抑制交感神经作用,降低延髓心血管调节中枢的交感反馈调节。
轻度阻滞突触后膜的β1受体,没有血管扩张后导致的反应性心率增快。
主要副作用:
体位性低血压及耐药性。
(4)联合用药:
不同类药物的联合应用产生的降压效果大于任何一种单一药物治疗,同时副作用也得以减少。
有效的联合用药组合有:
利尿剂+β阻滞剂,利尿剂+血管紧张素转化酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂),钙拮抗剂(二氢吡啶类)+β阻滞剂,钙拮抗剂+血管紧张素转化酶抑制剂,α阻滞剂+β阻滞剂。
避免联合应用的药物有:
血管紧张素转化酶抑制剂+保钾类利尿剂,非二氢吡啶类钙拮抗剂+β阻滞剂。
(5)其它药物治疗:
抗血小板聚集(阿司匹林)、调节血脂(舒降之)治疗等。
(6)高血压急症的处理:
迅速降压:
舌下含服心痛定(硝苯地平)、开搏通(卡托普利)。
静脉持续点滴硝普钠、乌拉地尔、硝酸甘油等。
对症处理:
针对脑水肿、急性肾衰等并发症的治疗。
(四)降压药物的选择:
选择哪种降压药物开始治疗及维持降压治疗要注意药物治疗的个体化,主要根据:
(1)病人存在的心血管危险因素。
(2)有无靶器官损害及相关临床疾病。
1)冠心病
心肌梗塞:
ACEI、β阻滞剂等
变异性心绞痛:
长效二氢吡啶类或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂等
2)心力衰竭:
ACEI、β阻滞剂、利尿剂等
3)糖尿病:
ACEI、钙离子拮抗剂等
4)老年人:
长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂、利尿剂等
不宜选用α阻滞剂、利血平等
5)妊娠:
甲基多巴、硝苯地平、肼苯达嗪等。
禁用ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
(3)有无其它伴随疾病影响某种降压药物的使用。
(4)与患者所用的其它药物有无相互作用。
(5)患者长期治疗的经济承受能力。
(6)药物基因组学:
即根据患者的遗传差异选取安全、有效的药物的方法,尚在研究中。
(五)减药与停药
患者通常需要终生治疗,血压控制满意后可考虑逐渐减少药量,但一般需长期服药,停药后可能复发。
知识点:
无
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