植物气孔开闭的调控机制研究进展 南京农业大学 课程论文.docx
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植物气孔开闭的调控机制研究进展南京农业大学课程论文
成绩
硕士研究生课程(论文)考试试卷
课程名称观赏植物生物技术
学号
姓名
所在学院园艺学院
任课教师王广东
南京农业大学研究生院培养处印制
植物气孔运动的信号转导
摘要:
气孔是植物进行气体和水分交换以及大多数病菌入侵的门户。
植物根据外界环境(如相对湿度,CO2浓度以及光照强度等)相应的调节气孔开度的大小。
植物气孔运动对于植物的正常生长至关重要。
多种信号都参与了气孔运动的调控,而且各种信号之间相互作用形成一个调控网络。
该文就各种离子通道,脱落酸,CO2浓度,向光素以及病菌对气孔开闭调控及其信号转导方面的研究进展进行了综述,从而对植物气孔运动的调节网络有一个整体认识。
关键词:
气孔运动;离子通道;信号转导
Plantstomatalmovementsignaltransduction
Abstract:
Stomataaregatesfortheplanttoexchangeairandwaterwiththeenvironment,andamajorrouteformostofthepathogenentryintotheplant.Themovementofstomataisessentialfortheplants.Accordingly,plantsregulatestomatalapertureinresponsetoenvironmentalconditions,suchasrelativehumidity,CO2concentration,andlightintensity.Severalsignalshavetakenpartinthisregulation.Inthisreview,wehighlightedstudiesaboutthesignaltransductionofionchannels,ABA,CO2concentration,phototropin,andpathogenthatregulatethemovementofplantstomata,whichgaveusawholepictureoftheregulationnetofstomatalmovement.
Keywords:
Stomatalmovement;Ionchannel;Signaltransduction
引言:
气孔是陆生植物表皮上的微孔,由一对肾形的保卫细胞构成。
植物气孔运动调控是由内源激素和外部环境共同调控的结果,因此气孔的保卫细胞常常被当作植物细胞信号转导的模式细胞来研究。
近几年来气孔运动的研究也成为植物学,植物生理学,分子生物学领域的一个研究热点。
另外,张开的气孔是病菌进入植物体内导致植物各种病害的主要通道,所以气孔运动及其调控机理的研究对植物病害防治也起到一定推动作用。
此外,由于气孔的运动影响着蒸腾作用和光合作用,它的运动对生态的作用也比较明显。
气孔运动由多种因素相互作用所导致(AasamaaandSõber2011)。
内外调控因子也是密不可分,本文将从离子通道,脱落酸,外部环境以及病原菌调控气孔开闭的一些信号转导相关的研究情况进行分别探讨。
1离子通道与气孔运动
植物气孔的开闭主要是由于保卫细胞膨压的改变导致的,而导致膨压改变的最关键物质就是各种离子组成的渗透调节物质。
各种离子通过离子通道进出保卫细胞所导致的膨压变化,就造成了宏观上气孔的运动。
植物保卫细胞膜系统上的离子通道很多,包括钙离子通道,钾离子通道,阴离子通道等。
它们对气孔运动的调控起着至关重要的作用。
1.1钙离子通道
Ca2+已成为公认的植物细胞第二信使,也是目前研究得最为深入的一个信号系统。
无论是外部环境还是内源的刺激信号在保卫细胞中的转导过程几乎都是以Ca2+作为第二信使(McAinshetal.2000)。
液泡是植物细胞内最大的钙离子库,液泡膜上钙离子运载体和钙通道参与细胞质钙离子的信号转导过程(WheelerandBrownlee2008)。
以拟南芥为实验材料发现液泡膜上的TPC1(Two-porechannel1)通道对钙离子通道起着重要作用(Peiteretal.2005)。
植物钙依赖蛋白激酶(CalciumDependentProteinKinases;CDPKs)对钙信号感应,调控植物生长和抵抗生物与非生物胁迫密切相关。
拟南芥的基因组中一共编码34种钙依赖蛋白激酶。
CPK3和CPK6导致ABA和钙离子所诱导激活的S型阴离子通道部分受损导致大约64%-81%的气孔关闭受到影响(Morietal.2006)。
CPK4和CPK11也被确定为ABA信号和钙离子的信号传递体(Zhuetal.2007)。
CPK10能调控ABA和钙离子信号所诱导的气孔关闭。
用酵母双杂交实验测定出CPK10和热激蛋白(HSP1)互作,共同调节有ABA和钙离子介导的气孔运动(Zouetal.2010)。
细胞质中的钙离子浓度升高能迅速导致气孔关闭并长期抑制气孔重新张开(Israelssonetal.2006)。
和迅速导致的气孔关闭不同,长期抑制气孔关闭的作用是随着细胞质中钙离子浓度瞬时升高持续加强的。
ABA诱导的膜电位的去极化导致细胞质中钙离子回流和气孔关闭可能对气孔重新张开起着重要作用(Allenetal.2001,Israelssonetal.2006,Kluseneretal.2002)。
最近通过拟南芥AtGLR3.1(GlutamateReceptor3.1)突变体基因的超表达发现能减弱长期钙离子抑制气孔重新张开的作用,而瞬间的气孔关闭作用却不受影响(Choetal.2009)。
图1植物气孔开闭调控网络简单模型
Fig.1Asimplemodelofplantstomatalmovementregulationnet
1.2钾离子通道
气孔运动与保卫细胞中的K+浓度有密切联系。
细胞膜和液泡膜上存在多种钾离子通道,他们有的依赖电压,有的依赖钙离子浓度来调节K+浓度。
通过X射线扫描蛋白结晶的方法,测得钾离子通道由同源四聚体组成,4个亚基对称地围成一个中央孔道,恰好传导单个钾离子通过(Shietal.2006)。
对于不同的家族的钾离子通道,每个亚基由不同数目的跨膜链组成,2个跨膜链与他们之间的P-回环(Porehelixloop)是钾离子通道结构的标志(Jiangetal.2003,Longetal.2007,Shietal.2006)。
不同家族的钾离子通道都有这样一个结构。
液泡膜上存在的钾离子通道包括高选择性K+通道(VKchannel)、快速激活的阳离子通道(FVchannel)和慢液泡离子通道(SVchannel)(MacRobbie2006)。
VK通道在液泡膜上,当细胞质中钙离子浓度超过静息水平时,VK通道迅速被激活,导致大量K+从液泡流出(Kwaketal.2001)。
液泡膜上还存在FV通道,该通道能够通透内向和外向的离子流,当细胞质中钙离子浓度上升到生理浓度为100nmol/L时该通道被抑制。
液泡VK通道选择性地释放K+会使液泡膜电位向正电位的方向移动,从而激发另一个广泛存在的SV通道。
SV通道是非选择性阳离子通道,它是高度依赖性钙的通道,当细胞质中Ca2+浓度上升到生理浓度为500nmol·L–1时才被激活(Schroeder2003)。
钾离子通道通过渗透调节调控气孔的开闭(图1),K+out通道与保卫细胞的膨压变化直接相关,而K+out通道在保卫细胞中大量存在,每个保卫细胞膜上约有103个K+out通道,从而保证K+能从保卫细胞中迅速大量外流,气孔迅速反应,最终膨压下降,气孔关闭(Lebaudyetal.2007,Schroeder1988)。
1.3阴离子通道
保卫细胞细胞质膜上的阴离子通道对气孔关闭也起着不可或缺的作用。
阴离子通道有两种类型,即慢型阴离子通道(S型)和快型阴离子通道(R型)。
pH以及细胞质中钙离子浓度对这两种通道都有调节作用(Colcombetetal.2005,Geigeretal.2010)。
最近拟南芥的慢型通道(SLAC1)编码基因序列的发现其功能也有了进一步的了解,比如对气孔关闭后的恢复,CO2信号的感应以及阴离子富集等作用(Negietal.2008)。
慢型阴离子通道的晶体结构也被确定下来:
对称的三聚体结构中每个亚结构上包含了10条跨膜的螺旋结构形成3个通道,允许NO3-,Cl–和苹果酸等阴离子通过。
通道中心的5条跨膜螺旋结构由非常保守的苯基丙氨酸残基构成控制着阴离子的进出(Chenetal.2010a)。
拟南芥中的AtALMT12代表了S型阴离子通道,最近利用膜片钳技术分离到缺乏atalmt12的突变体,和野生型相比不能观察到阴离子流。
atalmt12的缺乏也影响到黑暗和CO所诱导的气孔关闭(Meyeretal.2010)。
相比慢型阴离子通道而言,由于各种技术和通道的特殊限制,快型阴离子通道的研究一直比较落后。
利用电压钳方法建立蚕豆保卫细胞中钙离子和阴离子通道之间活力关系发现钙离子信号能调节阴离子通道,这个发现证明以前认为的钙信号与磷酸蛋白有可能是互相独立调节(Stangeetal.2010)。
研究还揭示出阴离子通道比钾离子通道对高钙浓度更加敏感(Chenetal.2010b)。
这些阴离子通道激活后,阴离子外流引发去极化,反过来也促使K+外流,水势下降,保卫细胞膨压下降,最终导致气孔关闭(图1)。
2ABA调节气孔关闭
植物体内的各种激素的信号转导一直是植物学家研究的热点问题,因为植物生长过程中不断受到各种小分子的激素所调控(SantnerandEstelle2009)。
自从1968年ABA定名以来(Addicottetal.1968),随着全球气候变化所引起的干旱胁迫和淡水紧缺问题都促进了人们对干旱胁迫下植物的各种反应的研究,而与干旱胁迫紧密相关的激素ABA更加引人注意。
ABA受体研究在2009年取得丰硕成果,被《Science》杂志评为当年的十大科学进展之一。
ABA受体包括镁氢螯合亚基(Shenetal.2006),GCR2(Liuetal.2007)GPCR的GTG1和GTG2(Pandeyetal.2009),Betv1/START结构域的PYR/PYL/RCAR蛋白(Maetal.2009,Parketal.2009)。
但是这些受体是否真正是可靠的ABA受体还有待进一步验证。
ABA被PYR/PYL/RCAR蛋白感知并和蛋白磷酸酶2C(PP2C)形成复合物。
PP2C和ABA结合后,受体表面的疏水基互作将抑制PP2C的磷酸酯酶活性并激活蔗糖非酵解型蛋白激酶2(SnRK2)(Melcheretal.2009,Miyazonoetal.2009)。
被激活的SnRK2激酶使下游的目标蛋白磷酸化,包括NADPH氧化酶,SLAC1阴离子通道和ABF家族蛋白,从而导致ABA的各种反应(Ehubbardetal.2010)。
以上的研究给我们慢慢揭开了脱落酸早期信号识别和受体位置的神秘面纱。
ABA调控气孔开闭是通过ABA和受体结合后诱导活性氧(ROS)产生,进而激活质膜上的钙离子通道。
活性氧是由磷脂酶D(PLD)介导的磷脂酸产生的。
钙的内流引起了胞内钙的瞬时变化,进一步促进了钙从液泡中释放到细胞质中。
ABA刺激NO的产生,NO增加了cADPR(环ADP核糖)的水平。
通过包含SIP、异源三聚体以及磷脂酶C和D(PLC和PLD)的信号途径增加了IP3(1,4,5三磷酸肌醇)的水平。
cADPR和IP3的升高激活了液泡膜上其他钙离子通道导致更多的钙离子从液泡中释放出来(Weineretal.2010)。
细胞质钙离子浓度的升高阻断了质膜上的K+in通道,促进了质膜上阴离子通道的打开,引起质膜去极化。
质膜上的质子泵受到ABA诱导的胞内钙增加和胞内pH升高的抑制,质膜进一步去极化。
这就活化了质膜上的K+out通道,K+和阴离子首先跨质膜从液泡释放到细胞质中,最终导致水势下降,气孔关闭(Kimetal.2010)(图1)。
3CO2浓度影响气孔运动
CO2溶解后成为碳酸,碳酸盐和质子后穿过膜系统进入细胞里面,最后被叶绿体用于光合作用(Uehleinetal.2003)。
当大气中CO2浓度较低时会促进气孔开放,增加CO2浓度可减少气孔开度,影响气体交换(Youngetal.2006)。
研究表明CO2浓度较高时,短时间内将导致气孔的关闭,长期处于高浓度的CO2环境中叶片的气孔数量将会减少(Lakeetal.2002)。
我们一直认为CO2进入细胞的多少主要是由于气孔的开闭决定的,但是烟草的细胞质膜和叶绿体膜包含的水孔蛋白NtAQP1通过RNA干扰减少表达后,CO2的进入显著降低(Uehleinetal.2008)。
这表明水孔蛋白对于CO2进入细胞内参与光合作用有显著调控作用。
有可能CO2是通过水孔蛋白进入细胞质的。
最近有很多关于保卫细胞中CO2信号传导的综述文章(VavasseurandRaghavendra2005,Youngetal.2006),这里不再详述。
简单来说,随着CO2浓度的升高,激活了保卫细胞中的阴离子通道以及K+out通道,与此同时CO2引发保卫细胞释放出氯化物和去极化。
其中Ca2+是CO2引起气孔关闭所必须的第二信使(Israelssonetal.2006)。
有研究指出CO2信号传递过程中,叶肉细胞对气孔运动也起到一定作用(Mottetal.2008)。
CO2信号传导的具体元件和机理还需要进一步的研究。
SLAC1主要通过感知CO2浓度来调节气体交换。
如上文所述,通过分离拟南芥中编码SLAC1基因,发现SLAC1家族的蛋白保留了维持有机和无机阴离子在细胞水平上的功能(Negietal.2008)。
另外,最近发现CO2信号调控路径中,碳酸酐酶也发挥重要作用(Huetal.2010)。
4蓝光刺激气孔开放
我们都知道不同光质能影响气孔的开闭。
通过对光受体(比如光敏素,向光素,隐花素等)的研究分析,光对植物产生的各种各样的反应的调控机理才渐渐为人所认识。
这里我们将重点放在最近研究热点蓝光受体向光素上。
向光素是植物所特有的由光激活的受体激酶的总称。
它能调节多种由蓝光诱导的反应,然后使植物在各种光环境中达到最佳生长。
向光素中两个丝氨酸残基的自动磷酸化引起气孔张开(Inoueetal.2008)。
在rcn1突变体中发现,向光素2的去磷酸化是由蛋白磷酸酯酶-2A(PP2A)催化的,抑制去磷酸化就会促进气孔张开(TsengandBriggs2010)。
向光素亚结构对气孔张开起着积极作用,但是向光素亚结构的底物还没有确定(Inoueetal.2010)。
通过C端丝氨酸残基结合一个14-3-3蛋白导致的磷酸化,这些信号最终导致激活细胞质膜上的H+-ATP酶。
被激活的H+-ATP酶将H+运输到质膜外面,膜内负电荷增加。
促使K+in通道吸收进来更多的K+从而导致更多的水进入保卫细胞,导致膨压上升最终导致气孔张开(Shimazakietal.2007)。
保卫细胞中向光素信号和脱落酸信号共同作用就让植物最大限度的适应环境,既能防止白天过度失水,而且吸收更多的CO2用于光合作用(Inoueetal.2010)。
5病原菌与气孔运动
人们一直认为植物气孔在病菌入侵时是被动的,张开的气孔毫无阻碍的允许各种病原菌的入侵。
然而研究发现气孔关闭也是植物主动防御病菌入侵中内在免疫的一部分。
拟南芥的气孔保卫细胞中有能察觉到病菌表面的特殊分子,用PstDC3000处理拟南芥叶片表皮1-2小时气孔开度显著下降,用荧光标记细菌后发现细菌在张开的气孔周围富集而很少在关闭的气孔周围(Melottoetal.2006)。
这说明气孔能感知病菌表明某些毒性因子,并产生一些信号和ABA信号一起作用,刺激植物的防卫反应,关闭气孔来阻止病菌的入侵。
拟南芥保卫细胞感受病菌表面分子需要FLS2(Flagellin-Sensing2)受体,NO,保卫细胞OST1激酶。
利用体外电生理学的方法观察到flg22和elf18处理的有大量阴离子流,证明钙离子介导的细胞质膜阴离子通道开启可能是这种防御机制的起始步骤(Jeworutzkietal.2010)。
但是为了回避气孔关闭这种反应,植物病毒已经进化出特殊的毒性因子来有效地使气孔再次打开作为植物病毒的有效入侵策略。
因为研究发现用PstDC3000处理拟南芥叶片表皮刚开始气孔开度显著下降,但是过了4h气孔开度再次回到原来的水平(Melottoetal.2006)。
如图1所示,研究人员认为PstDC3000所产生的毒性因子—冠菌素(Coronatine)和其受体COL1和RIN4作用到H+-ATP酶上导致质子泵出导致细胞膜超极化,同时进一步激活K+in通道,最终导致气孔重新张开(Zengetal.2010)。
结语:
植物气孔运动的调控是一个复杂而精密的过程,不同的信号之间相互作用,最终导致气孔的开闭。
近年来相关研究成果非常丰富,让我们对气孔运动的机制有了更加深入的认识。
除了本文提到这些主要的信号,还有很多信号也参与了调控,比如活性氧,乙烯,赤霉素,生长素等。
虽然近年来随着技术的进步,方法的创新,越来越多的信号传导作用元件被我们发现和认识,但是其中还有很多调控步骤还是没有被清楚地认识。
保卫细胞中各种信号传导不是单独作用,研究时要注意各种信号之间紧密的联系,把各种信号之间的作用弄清,以一个整体的调控网络来研究。
膜系统上的各种离子通道的结构和功能还有待进一步证实。
而且离子通道和植物营养元素(比如K+)的吸收密切相关,相关研究将奠定改造植物离子吸收的理论基础。
由病原菌引起植物气孔开闭才刚刚被人们所认识,为今后的深入研究和应用留下了广阔的空间。
随着全球气候的变化,空气中CO2浓度持续升高,淡水的缺乏,植物的正常生长受到极大影响,粮食生产也受到很大的威胁(BattistiandNaylor2009)。
气孔调控网络的继续研究将丰富我们对植物信号转导的基础认识,可能还会为今后节水,提高光合作用效率作物育种方面作出一定的贡献。
参考文献:
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