急性心衰诊治进展要点及必须注意事项全文.docx
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急性心衰诊治进展要点及必须注意事项全文
急性心衰诊治迸展要点及必须注意事项(全文)
急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)是指一组由多种病因,临床表现各异的临床综合征,其特点是心肌收缩力急剧下降,或心脏前、后负荷突然加重,使心脏舒缩功能急剧恶化,引起心输出量迅速降低,肺循环压力突然升高,短期内出现心衰症状和体征的临床病理综合征。
据统计,AHF患者入院前多表现为血压正常或升高、淤血及非低心输出量;而入住CCU/ICU的AHF重症患者大约29%表现为低血压、休克。
AHF不仅见于有心脏病史的患者,也可见于既往无心脏病史者。
即可以突然发生,如急性冠脉综合征、急性心梗、重症心肌炎、突发危重心律失常如阵发性室性心动过速、房颤,不恰当的大量快速输液等疾病诱发AHF,这种原先没有心脏病者约占AHF的20%;由慢性心衰(CHF)失代偿、恶化所致者约占AHF80%。
AHF若不及时抢救,可在几天内甚至数小时内死亡。
根据2015年欧洲急性心衰管理共识声明所述,从全球范围的数据库分析来看,AHF和复苏医学领域是人类急速死亡率最高疾病之一,其治疗具有独特性,AHF即使存活出院后,其再次住院率仍然非常高,20%-30%患者在首次因AHF住院后,1-2个月内约有20%-30%再次入院。
且大部分AHF治疗后可转为慢性心衰(CHF)。
5年死亡率高达60%。
根据2015年中国心衰患者登记硏究,该项研究从2012年-2015年6月,由国内110家硏究中心参与,目前已入选1.2万例,根据其中8516例数据分析显示:
大部分心衰为纽约心功能m/IV(84.8%)级,平均住院11dz住院期死亡率为451例(5.3%)。
病因方面:
49.4%有高血压,54.6%有冠心病,29.7%有慢性肾病。
根据超声心动图检测,左室射血分数(LVEF)<40%占37.5%,介于40%-50%占20.5%,LVEF〉50%占42%,这说明我国左室射血分数保留心衰(HFpEF)并不少见。
近年来心衰的发生率不仅没有下降,反而呈逐年上升趋势。
因此,如何尽早预防和诊治心衰是亟待解决的难题。
近年来AHF诊治方面进展不多,但如何合理和更好使用当今诊疗措施和药物,仍然是降低AHF死亡率的关键。
现就相关问题简介如下:
尽快确立AHF诊断
AHF和急性心梗一样,应该分秒必争,时间就是心肌、就是生命,尽早确立诊断是
能否立即进行治疗的关键。
简单扼要询问病史和有重点的体检仍然是基础,可初步确定是否存在AHF,AHF诊断尤其要注意以下几点;
(—)病史:
大多数急性左心衰均有基础心血管病的相关病史、症状和体征,存在引
起心衰的病因。
相对而言,年轻患者以风心病、先心病、扩张型心肌病、
急性重症病毒性心肌炎为主;中老年以冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病多见。
先心病和瓣膜病多能闻及相应的心脏杂音。
但也有相当一部分急性左心衰发病前,可无任何症状和相应病史,甚至"相当健康"!
如年轻人突然心梗诱发急性左心衰;而老年冠心病合并糖尿病患者,急性心梗可无胸痛而以急性左心衰作为首发症状。
此外,感染、不按心衰指南规范用药和/或患者依从性差等等,也是导致CHF病情恶化的重要原因。
(2).症状与体征:
早期表现:
原来心功能正常或代偿患者,出现原因不明的乏力或运动耐力明显降低以及心率增加15-20次/min,提示左心功能降低的早期征兆。
若不及时诊治可进一步出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、需高枕而卧,则表明已有肺淤血和(或)肺水肿。
体检可发现左心增大、闻及S3或S4奔马律、P2亢进、两肺尤其是肺底有细湿啰音,也可有干性啰音和哮鸣音,提示肺淤血或轻度肺水肿。
若以干性啰音和哮鸣音为主,无湿性啰音,常提示为肺间质性肺水肿;若以湿啰音和水泡音为主,常提示更为严重的肺泡性肺水肿。
急性重度肺水肿:
多数起病急骤,可迅速发展到危重状态。
患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感或濒死感,呼吸急速,呼吸频率可达30-50次/min,频繁咳嗽,典型病例可咯出大量粉红色泡沫样痰,体检主要表现为两肺满布湿性啰音和哮鸣音。
(三)实验室和器械检查
1.心衰标志物检测:
血浆B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽(NT-proBNP)测
定。
在急诊呼吸困难患者中,当无法判断呼吸困难究竟来自心原性还是肺原性时,应该检测血浆BNP和NT-proBNP的水平,绝大多数心原性呼吸困难均有BNP和NT-proBNP升高,如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L/心衰可能性极大,且心衰严重程度与BNP/NT-proBNP升高水平呈正相关。
不过,与慢性心衰不同,某些特殊情况下,急性左心衰的患者BNP和NT-proBNP可以增高不明显,例如,急性二尖瓣反流,闪电式急性肺水肿以及左心室射血分数保留的急性左心衰等,应予注意。
但当血浆BNP<100ng/LNT-proBNP<300ng/L基
本可以除外AHFO
2•心肌坏死标志物:
心肌肌钙蛋白T或I(cTnT或cTnl)升高提示心肌坏死,其升高程
度与心肌坏死严重程度常呈正相关。
近年来开展的超敏心肌肌钙蛋白测
量,可进一步提高心肌坏死的检出率。
急性心梗常升高3-5倍以上;急性心肌炎若cTnT或cTnl明显升高提示病情严重;AHF(非心梗、心绞痛和心肌炎)患者cTnT或cTnl升局表明病情较重。
因此,心肌坏死标志物检测不仅有助于急性心梗和心肌炎的诊断和病情评估,对于AHF病情判断也颇有裨益。
由于cTnT或cTnl对心肌坏死诊断的特异性和敏感性极高,相反,血清磷酸肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和肌红蛋白较低,cTnT或cTnl已代替CK-MB和肌红蛋白测定。
3.其他心衰标记物:
除BNP和NT-proBNP外,尚有:
①甲状旁腺素(PTH):
目前认压
力负担过重或心肌缺氧缺血状态下,可促使PTH释放,因此PTH可预测总体心衰和非缺血性心衰的发生。
②生长分化因子15在心衰时表达增加,且与心衰严重程度呈正相关。
③ST2:
是白介素1受体家族中的一员,可溶性ST2増加与心衰的严重性成比例,并与心脏重塑有关,且强烈预示预后,是BNP的有力补血清充,在AHF和CHF中的重要性均得到论证。
其他尚有肾上腺髓质素、髓过氧化物酶等心衰标记物均在探索中。
(四)血D-二聚体检测:
疑肺动脉栓塞应快速检测血D-二聚体。
肺动脉梗塞者血D-二
聚体常明显升高,具有较高诊断价值。
此外,心脏超声心动图、肺血管CT检查和心电图等检查,对确诊肺动脉梗塞頗有帮助。
(五)动脉血气分析:
急性左心衰肺淤血和肺水肿时常伴低氧血症,检测动脉氧分压
(PaO2)、氧饱和度和二氧化碳分压(PaCO2)可反映肺泡气体交换功能和肺通气功能,PaO2和氧饱?
口度越低,PaCO2越高,则往往反映肺淤血或肺水肿越严重,反之亦然。
此外,还应检测酸碱平衡状况,急性左心衰常有呼吸性和/或代谢性酸中毒存在,其严重程度往往与心衰轻重呈正相关。
无创血气分析使用简便,可部分代替有创动脉血气分析。
(六)常规实验室检查:
包括血、尿常规、生化、肝肾功能、血脂、血糖、电解质和超
敏C反应蛋白(hs-CRP)等,这些检测,对有无合并其他脏器病变和评价肺淤血或肺水肿的严重程度和预后也颇有帮助。
(七)心电图:
对有无急性冠脉综合征、陈旧性心梗、心律失常、心肌肥厚、房室扩
大、急性肺动脉梗塞等的诊断提供重要信息。
(八)胸部X线检查:
对危重病例,有条件单位应施行床边检查,以免在检查过程中
出现不策。
X线检查可显示肺淤血和肺水肿的严重程度,且对心影大小和形态改变作出评估,对基础心脏病的诊断提供重要信息。
此夕卜,对有无月市部疾患作出判断,有助于心原性与肺原性呼吸困难的鉴别。
(九)超声心动图及多普勒超声:
对危重急性心衰病例应采用床旁检查。
可用以了解心脏的结构和功能、有无心瓣膜病变、有无心包积液、急性心梗的机械并发症如室间隔穿孔和(或)乳头肌、腱索断裂,以及室壁运动异常等等作出判断;此夕卜,可测定左室射血分数(LVEF)、心输出量、肺动脉压、左室充盈压以及心脏收缩/舒张功能相关数据测定,以评估患者心功能状态及受损程度。
为了尽快确诊AHF,笔者认为,根据病史、症状、体征,结合快速BNP和/或NT-proBNP测定,是确诊是否AHF最简单的最佳选择。
二•治疗
急性左心衰肺淤血或肺水肿是危及生命的急诊,尤其是急性B市水肿,必须分秒必
争及时抢救。
为此,应遵顺"急则治标,缓则治本"的原则,从某种角度来说,此时对症治疗应优先于基础心脏病的治疗,尽快改善和缓解患者各种严重症状是治疗关键,惟此才有可能挽救生命。
AHF院前管理:
近年来国内外开始重视AHF的院前管理,一旦确立
AHF诊断应给予无创监测,包括血压、血氧、呼吸、心率、心电图,要求在接触患者数分钟内完成。
尽快通过绿色通道收住急诊室、ICU或心衰急救中心,进行及时有效救治。
(一)一般治疗措施:
1•体位:
尽可能采取半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,以降低心脏前负荷,改善肺淤血和肺水肿;
2.四肢交换加压:
必须指出,通过四肢交替绑扎止血带或血压计袖带,以减少静脉回流,减轻心脏前负荷的方法,仅适用前负荷增加所致左心衰和二尖瓣狭窄所致左房衰竭患者,并不适用于所有左心衰肺淤血或肺水肿患者,对于高血压合并急性左心衰、主动脉夹层并发急性左心衰等应属禁忌,因为四肢交替绑扎在降低前负荷同时也增加外周血管阻力,使后负荷进一步增加反而加重血压升高,对后者甚至是致命的。
此外,心原性休克患者也不宜米用此法;
3.吸氧:
当指端血氧饱和度<90%,应尽早供氧,至少应将血氧饱和度提高到“5%,
视病情可采用鼻导管供氧,可低氧流量(1-2L/min)开始,若血氧饱和度未达标,又无二氧化碳潴留,可采用高流量给氧(6-8L/min)。
对肺水肿患者在吸氧同时,最好在氧气通过湿化瓶中加入50%-70%酒精(对酒精过敏或不能耐受者不用)或有机硅消泡剂,以减少肺泡内泡沬,改善肺泡通气功能。
伴有呼吸性碱中毒患者可采用面罩吸氧。
对于严重缺氧者必要时可使用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗,包括呼吸末正压给氧
(PEEP),尤适合于心原性M水肿和高血压所致急性左心衰;
4.做好急救的各项准备工作:
患者最好入住心血管重症监护病房或
CCU病房,立即开通至少2条静脉通道,以便及时输注药物和支持疗法,滴注血管活性药物最好采用微量泵泵入,有利于定量定速输入和视病情随时调整药物剂量。
此外,做好心电、呼吸、血气监护,必要时插导尿管监测尿量,做好出入水量记录;
5.饮食:
宜少量多餐,进食易消化,能促进食欲,富含维生素和均衡营养的食物,钠盐摄入多少视血钠水平和利尿情况而定,血钠偏低^使用襌利尿剂者不必过分限钠;
6.出入水量管理:
肺淤血和肺水肿患者应严格限制每天液量摄入,一般应控制在<1500ml/d,不要超过2000ml/d,每天保持水负平衡500ml/d左右,严重月市水肿每天水负平衡可达1000-2000ml/d,严重水钠潴留者头1-3天可水负平衡达3000-5000ml/d,待症状改善后,逐渐减少水负平衡直至出入水量大致平衡。
(二)药物治疗:
1•吗啡类药物:
急性心梗心衰伴剧烈胸痛可静脉缓慢注射2.5-5.0mg吗啡,亦可皮下或
肌注。
对于伴有二氧化碳潴留、慢阻M或有呼吸抑制者不宜使用吗啡,老年患者慎用或减量,必要时可改用对呼吸抑制作用较少的哌替唳替代,一般可肌注50-100mg。
必须指出,在AHF时以往经常使用的吗啡,近年来有学者认为,AHF不应常规推荐应用阿片类药物,因为ADHERE研究发现,应用
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