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生物化学课件糖代谢
三大物质代谢以糖代谢最为重要,历年来的考研试卷均涉及较多分值,考点主要在:
糖酵解丙酮酸去路
三羧酸循环乙醛酸循环
磷酸戊糖途径糖异生作用
糖原的分解与合成
糖代谢的调控和糖代谢紊乱
糖酵解考点主要在:
概念、场所、反应方程式、关键酶、能量变化、调控等方面。
特别应注意糖酵解10步反应中:
3步限速酶催化的不可逆反应、2步消耗ATP的反应、2次底物水平磷酸化反应、2次同分异构化反应、1步裂解反应、唯一1次氧化脱氢反应(112223)
丙酮酸的去路考点主要在:
无氧条件——乳酸发酵、乙醇发酵
有氧条件——乙酰CoA,该反应重点掌握丙酮酸脱氢酶复合体包括哪3种酶和哪6种辅因子及其调控
Pyr转变成Ala——与氨基酸代谢相联系
Pyr通过糖异生作用重新合成葡萄糖
三羧酸循环考点主要在:
TCA是糖、脂肪、蛋白质三大物质彻底氧化分解的共同通路,要注意彼此之间的相互联系
注意其概念、场所、反应方程式、关键酶、能量变化、调控等方面
特别要注意TCA的8大步反应中,有1次底物水平磷酸化反应、2次脱羧反应、3个限速酶催化的不可逆反应、4次氧化脱氢反应(1234)
乙醛酸循环考点主要在:
又称三羧酸循环支路
只存在于植物和微生物
注意其概念、场所、反应过程(2个关键酶)、生物学意义等方面
磷酸戊糖途径(PPP途径)考点主要在:
又称磷酸己糖支路(HMS/HMP途径)
注意其概念、反应过程的特点(2个阶段)、调节、生物学意义等方面
糖异生作用考点主要在:
由非糖化合物(丙酮酸、生糖氨基酸、乳酸、甘油)合成葡萄糖的途径
注意其概念、反应过程、关键酶、能量变化、前体物质及调节等方面
特别要注意与糖酵解途径的比较。
糖原的分解和合成考点主要在:
注意其概念、反应场所、限速酶、调节机制等方面
可通过比较的方法来理解掌握
糖代谢的调控与糖代谢紊乱考点主要在:
糖酵解作用、TCA的调控
酵解、TCA及氧化磷酸化途径之间的协调控制(巴斯德效应)
糖异生和酵解作用之间的协调控制
糖原分解与合成的协调控制
激素、神经递质等对血糖代谢的调节控制
糖代谢过程中某些酶的先天性缺陷或由于调节作用失常,就会导致糖代谢紊乱,如蚕豆病、糖尿病、VB1缺乏病、丙酮酸激酶缺乏病、糖尿病等
按各代谢途径来讲解复习:
糖酵解丙酮酸去路
三羧酸循环乙醛酸循环
磷酸戊糖途径糖异生作用
糖原的分解与合成
糖代谢紊乱
糖酵解:
1、概念与反应场所:
2、反应过程:
3、参与酵解的酶:
4、能量变化:
5、糖酵解的调节控制:
6、糖酵解的意义
7、其它六碳糖进入糖酵解的途径
1、糖酵解作用(glycolysis)(EmbdenMeyerhofParnasEMP)概念与反应场所
(一)概念:
在无氧的条件下,葡萄糖在酶的催化下降解成丙酮酸或乳酸,并生成少量ATP的过程称为糖酵解。
这一过程与酵母菌使糖发酵的过程相似,又称EMP途径
(二)反应场所:
细胞质(胞浆)
葡萄糖是所有细胞都能利用的燃料分子,糖酵解是最基本的代谢途径。
EMP途径的2个阶段
糖酵解过程的10个酶
己糖激酶
是EMP途径中第一个限速酶,催化第一个ATP磷酸化反应基本上是不可逆的;这就保证了进入细胞内的G可立即被转化为磷酸化形式;不但为G随后的裂解活化了G分子,还保证了G分子一旦进入细胞就有效地被捕获,不会再透出胞外。
己糖激酶所催化的底物不只限于D-葡萄糖,对其它六碳糖如D-甘露糖、D-果糖等都有催化作用。
六碳糖/己糖激酶存在于所有细胞。
但在肝脏中还存在一种专一性强的葡萄糖激酶——葡(萄)糖激酶。
己糖激酶是一种调节酶,受它催化的产物G-6-P和ADP的反馈变构抑制。
已糖激酶I、II、III与已糖激酶IV比较
这一反应可逆,在正常情况下,G-6-P和F-6-P保持或接近平衡
G-6-P中第1位碳原子的-OH是成环后的半缩醛羟基,不像第1步反应中的第6位上的羟基那样容易磷酸化,所以必须发生异构形成F-6-P,这样,果糖的第2位碳形成半缩醛,那么其第1位的羟基又是自由的,可以容易发生磷酸化
己糖磷酸异构酶(磷酸葡萄糖异构酶)有绝对的底物专一性和立体专一性。
果糖磷酸激酶PFK
是EMP中第二个关键酶,并且是最关键的限速酶,催化此途径中的第二个ATP磷酸化反应;反应不可逆;此步反应是酵解中的关键步骤;糖酵解速度决定于此酶的活性
PFK是一种变构酶,ATP结合到此酶的调控部位,降低该酶对F-6-P的亲和力,ATP对该酶的变构抑制效应可被AMP解除,因此,ATP/AMP的比例关系对此酶有明显的调节作用
PFK活性受H+的影响,当pH下降时H+对该酶有抑制作用,可以组织整个糖酵解途径的继续进行,从而防止乳酸的继续形成,可防止血液pH的下降,有利于避免酸中毒。
醛缩酶
醛缩酶的名称来源于该酶催化的逆反应,但在细胞内条件下,该酶很容易催化向裂解的方向进行
醛缩酶有2种不同的类型,高等动植物中的称为Ⅰ型,其中Cys-SH、His、Lys是酶催化活性必需的(p73图22-5),有A、B、C三种同工酶;在细菌、酵母、真菌及藻类中的为Ⅱ型;两种类型的催化机制也不同。
在丙糖磷酸异构酶的催化作用下,2个三碳化合物之间有同分异构的互变;在正常进行的酶解系统里,易向生成GAP的方向转移.只有转变成GAP才能进入糖酵解途径。
丙糖磷酸异构酶的催化反应是极其迅速的,只要酶与底物分子一旦相互碰撞,反应就即刻完成,因此任何加速丙糖磷酸异构酶催化效率的措施都不能再提高它的反应速度;又由于DHAP和GAP互变异构极其迅速,因此2种物质总是维持在反应的平衡状态
GAP的氧化是EMP中唯一一次遇到的氧化作用,生物体通过此反应可以获得能量,GAP的醛基氧化为羧基时,同时进行脱氢和磷酸化作用,并引起分子内部能量重新分配,生成高能磷酸化合物1,3-BPG,脱下的氢为NAD+接受。
甘油醛-3-磷酸脱氢酶GAPDH的作用是负协同效应
甘油醛-3-磷酸脱氢酶GAPDH具有4个亚基可以和4个NAD+结合,但结合常数不一样,结合NAD+后会引起酶构象变化,酶结合了2个NAD+后再要结合第3、4个NAD+就不容易了,实验发现此酶只能结合2个NAD+,即此酶只有一半位点能与NAD+结合并起反应——半位反应性。
砷酸盐破坏甘油醛-3-磷酸脱氢酶GAPDH催化产物1,3-二磷酸甘油酸的形成,砷酸盐代替磷酸与GAP结合并氧化,所得1-砷酸-3-磷酸甘油酸化合物不稳定,迅速水解生成3-磷酸甘油酸
在砷酸盐存在下,虽然酵解过程照样进行,但是却没有形成高能磷酸键,由甘油醛-3-磷酸氧化释放的能量未能与磷酸化偶联而被贮存,因此,砷酸盐起着解偶联的作用,即解除了氧化和磷酸化的偶联作用
高能磷酸化合物1,3-BPG在磷酸甘油酸激酶作用下,通过底物水平磷酸化转变为ATP,是糖酵解开始收获的阶段
磷酸甘油酸激酶的分子外观、作用机制都和己糖激酶极其相似
因为每1mol己糖代谢后生成2mol丙糖,所以在这个反应及随后的放能反应中有2倍ATP产生
烯醇化酶催化2-PG在第二和第三碳原子上脱下一分子水;在脱水的化学反应中,2-PG分子内部的能量重新分配,产生了高能磷酸化合物——烯醇丙酮酸磷酸(PEP)
烯醇化酶在与底物结合前,要先与2价阳离子如Mg2+或Mn2+结合形成一个复合物,才有活性。
氟化物是此酶的强烈抑制剂,因为氟与镁和无机磷酸形成复合物,取代天然情况下酶分子上镁离子的位置,从而使酶失活。
在丙酮酸激酶催化下,将PEP的C2上的磷酰基团转移到ADP上形成ATP——底物水平磷酸化;且此反应是不可逆反应,是调节糖酵解过程的另一重要步骤;所以,丙酮酸激酶是EMP途径中的另一个调节限速酶。
此酶的催化活性需要2价阳离子参与,如镁离子、锰离子等。
ATP、长链脂肪酸、乙酰-CoA、Ala都对该酶有抑制作用;而果糖-1,6-二磷酸和磷酸烯醇式丙酮酸对该酶有激活作用。
糖酵解过程的10或11步反应
葡萄糖转变为丙酮酸葡萄糖2丙酮酸+2ATP
反应的条件无氧或缺氧
反应的部位细胞的胞浆
反应的底物葡萄糖/糖原
反应的产物丙酮酸、乳酸、ATP
反应的特点112223
反应中间物在葡萄糖与丙酮酸之间均为磷酸化合
限速酶/关键酶
特点1.催化非可逆反应2.催化效率低3.受激素或代谢物的调节4.常是在整条途径中催化初始反应的酶5.活性的改变可影响整个反应体系的速度和方向EMP途径的限速酶:
磷酸果糖激酶
糖酵解过程的限速/调节酶已糖激酶葡萄糖激酶(肝磷酸果糖激酶-1丙酮酸激酶
糖酵解意义
1.在无氧条件下迅速提供能量,供机体需要。
如:
剧烈运动、人到高原
2.是某些细胞在不缺氧条件下的能量来源。
3.是某些病理情况下机体获得能量的方式。
4.是糖的有氧氧化的前过程,亦是糖异生作用大部分逆过程。
5.糖酵解也是糖、脂肪和氨基酸代谢相联系的途径。
6.若糖酵解过度,可因乳酸生成过多而导致乳酸酸中毒。
肌肉收缩与糖酵解供能
背景:
剧烈运动时:
⑴、肌肉内ATP含量很低;⑵、肌肉中磷酸肌酸储存的能量可供肌肉收缩所急需的化学能;⑶、即使氧不缺乏,葡萄糖进行有氧氧化的过程比糖酵解长得多,来不及满足需要;⑷、肌肉局部血流不足,处于相对缺氧状态。
结论:
糖酵解为肌肉收缩迅速提供能量
初到高原与糖酵解供能
背景:
人初到高原,高原大气压低,易缺氧
结论:
机体加强糖酵解以适应高原缺氧环境
某些组织细胞与糖酵解供能
成熟红细胞:
无线粒体,无法通过氧化磷酸化获得能量,只能通过糖酵解获得能量。
视网膜、神经、白细胞、骨髓、肿瘤细胞等:
代谢极为活跃,即使不缺氧,也常由糖酵解提供部分能量。
某些病理状态与糖酵解供能
某些病理情况下机体主要通过糖酵解获得能量
严重贫血大量失血呼吸障碍肺及心血管等疾病
丙酮酸的去路
丙酮酸的氧化脱羧—乙酰CoA的生成
糖酵解生成的Pyr可穿过线粒体膜进入线粒体基质,在丙酮酸脱氢酶系的催化下,生成乙酰辅酶A。
丙酮酸脱氢酶复合体:
位于线粒体内膜上,原核细胞则在胞液中
丙酮酸脱氢酶复合体包括3种酶和6种辅因子
丙酮酸的氧化脱羧分五步进行
丙酮酸脱氢酶复合物的活性调节
(1)产物抑制:
丙酮酸氧化脱羧的二个产物乙酰CoA(抑制E2)和NADH(抑制E3)都作为底物的竞争性抑制剂,竞争抑制丙酮酸脱氢酶复合物的活性。
(2)核苷酸的反馈调节:
丙酮酸脱氢酶复合物的活性受细胞的能量负荷(能荷)控制
一般来说高的能荷抑制产生ATP的途径,ATP水平高时丙酮酸脱氢酶复合物活性↓,丙酮酸氧化脱羧减慢,特别是E1(丙酮酸脱氢酶)受GTP抑制,被AMP活化
(3)可逆磷酸化作用的共价调节
细胞内、、的比值增高时,激活了激酶,丙酮酸脱氢酶活性↓,丙酮酸氧化脱羧↓。
而丙酮酸抑制了激酶,使丙酮酸脱氢酶活性↑,丙酮酸氧化脱羧↑。
Ca2+激活磷酸酶使丙酮酸脱氢酶脱磷酸而活化↑。
三羧酸循环:
1、概念与反应场所:
2、反应过程及参与三羧酸循环的酶:
3、能量变化:
4、柠檬酸循环的调节控制:
5、柠檬酸循环的关键产物——乙酰CoA
6、柠檬酸循环的生理意义
7、柠檬酸循环的回补反应
8、糖酵解和有氧氧化的比较
柠檬酸循环//Krebs循环:
由四碳原子的草酰乙酸与二碳原子的乙酰CoA缩合生成具有三个羧基的柠檬酸开始,经过一系列脱氢和脱羧反应又以草酰乙酸的再生成结束.由于循环中首先生成含有三个羧基的柠檬酸,故称为三羧酸循环或柠檬酸循环。
⑴乙酰CoA与草酰乙酸缩合形成柠檬酸
柠檬酸合酶是TCA关键的第一个限速酶。
其与底物的结合是典型的诱导契合,活性受ATP、NADH、琥珀酰CoA的抑制;草酰乙酸和乙酰CoA的浓度较高时,可激活该酶的活性。
氟乙酸——氟乙酰CoA——草酰乙酸——氟柠檬酸(致死性合成)——杀虫剂
⑵柠檬酸异构化生成异柠檬酸:
⑶异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸
⑷α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰辅酶A
α-酮戊二酸氧化脱羧酶反应机制与丙酮
酸氧化脱羧相同,组成类似,含三个酶及六个辅助因子:
此反应不可逆,氧化释放的能量既可驱使NAD+还原,,促使反应向氧化方向进行,释放的能量又以高能化合物琥珀酰辅酶A的高能硫酯键形式贮存起来。
是TCA途径中的第二次氧化脱羧,又产生NADH和CO2;α-酮戊二酸的前后各脱下一分子CO2。
⑸琥珀酰CoA转变为琥珀酸
⑹琥珀酸氧化脱氢生成延胡索酸
丙二酸是琥珀酸脱氢酶的强抑制剂。
此酶是TCA中唯一嵌入到线粒体内膜的酶,而其它的酶大多存在于线粒体基质。
⑺延胡索酸水合生成苹果酸
这是一个加水反应,该酶具有严格的立体专一性,只产生L—苹果酸
⑻苹果酸脱氢生成草酰乙酸
三羧酸循环小结:
乙酰辅酶A+3NAD++FAD+Pi+2H2O+GDP2CO2+3(NADH+H+)+FADH2+HSCoA+GTP
TCA循环运转一周的净结果是氧化1分子乙酰CoA,草酰乙酸仅起载体作用,反应前后无改变。
14C标记乙酰CoA进行研究结果,第一周循环中并无14C出现CO2,即CO2的碳原子来自草酰乙酸而不是来自乙酰CoA,第二周循环时,才有14CO2出现。
TCA循环中的一些反应在生理条件下是不可逆的,所以整个三羧酸循环是一个不可逆的系统。
TCA循环的中间产物可转化为其它物质,故需不断补充。
三羧酸循环特点
一次底物水平磷酸化
二次脱羧
三个限速酶/不可逆反应
四次氧化脱氢————1234
1mol乙酰CoA经三羧酸循环彻底氧化净生成10//12molATP
三羧酸循环的能量计量
能量“现金”:
1GTP
能量“支票”:
3NADH1FADH2
葡萄糖的有氧氧化包括四个阶段:
①糖酵解产生丙酮酸(2丙酮酸、2ATP、2NADH②丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA、NADH
③三羧酸循环(2CO2、H2O、GTP、3NADH、FADH2
④呼吸链氧化磷酸化(NADH、FADH2-----ATP)
原核生物:
①~④阶段在胞质中
真核生物:
①在胞质中,②~④在线粒体中
葡萄糖彻底氧化生成ATP的数目---p142表24-5
葡萄糖完全氧化产生的ATP总计:
32或30ATP
酵解阶段丙酮酸氧化三羧酸循环
糖酵解和有氧氧化的调节
1、细胞内代谢物的调节
1)底物供应和产物生成的调节
2)腺苷酸的调节
3)脂肪酸氧化对糖分解代谢的影响
2、Ca2+、激素的调节作用
1)胰岛素
2)糖皮质激素
3)胰高血糖素
葡萄糖进入肌肉细胞和脂肪细胞是通过膜上载体转运的,这是葡萄糖利用的限速过程,受胰岛素的促进。
肝细胞及大脑等神经组织中葡萄糖的进入不受胰岛素的控制。
三羧酸循环中最主要的调控物质是底物乙酰CoA和草酰乙酸,以及它的产物NADH。
乙酰CoA和草酰乙酸在线粒体中的浓度都未达到使柠檬酸合酶饱和的水平,因此柠檬酸合酶对底物催化的速度随底物浓度而变化,并被底物的存在而调控。
AMP和ADP是多种酶的别构激活剂,如是PFK的别构激活剂,能强烈促进糖酵解的进行;AMP还能激活丙酮酸脱氢酶、柠檬酸合酶和异柠檬酸脱氢酶,促进有氧氧化和三羧酸循环,加强ATP的生成。
ATP是PFK、丙酮酸激酶、异柠檬酸脱氢酶的别构抑制剂,细胞内ATP大量积聚时能有效地抑制糖酵解和有氧氧化。
Ca2+在机体内的生物功能是多方面的,除了许多其他生物功能外,它还在几个位点上调节三羧酸循环。
它激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶,从而激活丙酮酸脱氢酶复合物,产生乙酰CoA。
Ca2+还促使异柠檬酸脱氢酶(Ser113)去磷酸化而激活。
因此Ca2+不仅是刺激肌肉收缩的信号,而且也促进ATP的生成,以提供能量。
柠檬酸循环的关键产物——乙酰CoA
乙酰CoA是三个物质代谢进入三羧酸循环途径的中心枢纽物质,可调节:
控制淀粉或糖原分解为葡萄糖的速度
控制酵解的反应速度
控制三羧酸循环的反应速度
三羧酸循环的生理意义
(1)氧化供能(线粒体内/外NADH、FADH2)
(2)为生物合成提供了中间物,是三大营养素相互转变的联系枢纽
(3)TCA不仅是糖代谢的重要途径,而且也是脂类化合物和蛋白质最终氧化成CO2和H2O重要途径,是三大营养素分解的最终代谢通路
(4)TCA也是CO2的重要来源之一
回/填补途径(包括丙酮酸羧化支路)
三羧酸循环不仅是产生ATP的分解代谢途径,它产生的中间产物也是生物合成的前体——TCA双重/两用性。
例如谷氨酸、天冬氨酸是从α-酮戊二酸、草酰乙酸衍生而成。
一旦草酰乙酸浓度下降,势必影响三羧酸循环的进行。
TCA代谢中间产物必需被及时补充,对TCA中间产物有补充作用的反应叫回/填补反应
1.丙酮酸在丙酮酸羧化酶(肝)催化下形成草酰乙酸,需要生物素为辅酶。
2、丙酮酸在苹果酸酶的催化下形成苹果酸,再由TCA途径生成草酰乙酸。
3、丙酮酸通过磷酸烯醇式丙酮酸在PEP羧化酶的催化下形成草酰乙酸。
4.天冬氨酸及谷氨酸的转氨作用可以形成草酰乙酸和α-酮戊二酸。
异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸和甲硫氨酸也会形成琥珀酰CoA。
具体反应复习氨基酸代谢。
巴斯德效应:
在厌氧条件下,向高速发酵的酵母中通入氧,则Glc消耗锐减,厌氧酵解积累的乳酸也迅速消失,这种现象称为巴斯德效应
巴斯德效应:
由法国科学家巴斯德发现的,即有氧氧化抑制无氧酵解的现象,这是由于在有氧条件下,酵解产生的NADH+H+、Pyr不再生成乳酸和乙醇,而是进入线粒体通过TCA产生大量的柠檬酸、NADH+H+、ATP,这些物质会对EMP中最关键的限速酶磷酸果糖激酶的活性起到抑制作用,因而无氧酵解被抑制。
乙醛酸循环:
1、概念与反应存在:
2、反应过程:
3、关键酶:
4、乙醛酸循环的特点和生理意义
通过一分子乙酰CoA和草酰乙酸缩合成柠檬酸,经异柠檬酸裂解成乙醛酸和琥珀酸,在这一循环中产生乙醛酸,故称为乙醛酸循环
其中,生成的琥珀酸经脱氢、水化、脱氢生成草酰乙酸,补偿开始消耗掉的草酰乙酸,作为三羧酸循环的补充。
乙醛酸循环中的两个特殊的酶:
①异柠檬酸裂解酶:
②苹果酸合酶:
乙醛酸循环的的特点
只存在于植物(种子)和微生物中;
其实质是使乙酰CoA转变为草酰乙酸,从而进入TCA或异生成葡萄糖;
关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合酶。
乙醛酸循环的生物学意义
植物种子萌发时将贮存的三酰甘油/脂肪通过乙酰CoA转变为葡萄糖而供能!
磷酸戊糖途径:
1、概念与反应场所:
2、反应过程:
3、磷酸戊糖途径的调节:
4、磷酸戊糖与糖酵解的协调调节
5、磷酸戊糖途径的生理意义
从G-6-P开始,不经糖酵解和柠檬酸循环,直接将其脱氢脱羧分解为磷酸戊糖,磷酸戊糖分子再经重排最终又生成6-P-G的过程(简称HMP途径)。
由于此途径是以G-6-P开始的,故又称为己糖磷酸途径;
作用部位:
细胞质,参与此途径的酶类都分布在动物细胞浆中,动物体中约有30%的葡萄糖通过此途径分解。
磷酸戊糖途径的两个阶段
1、氧化脱羧阶段
2、非氧化分子重排阶段
戊糖磷酸途径的主要特点:
1、是葡萄糖-6-磷酸直接脱氢脱羧,不必经过EMP,也不必经过TCA;
2、在整个反应中,脱氢酶的辅酶为NADP+而
不是NAD+;
3、反应过程中进行了一系列酮基和醛基转
移反应,经过了3、4、5、6、7碳糖的演变过程,重新生成己糖-6-磷酸。
戊糖磷酸途径的调节:
氧化阶段
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是HMP的限速酶,其活性决定葡萄糖-6-磷酸进入此途径的流量,此酶活性主要受NADP+/NADPH比例的调节,NADP+浓度稍高于NADPH即激活此途径,此酶尤其受NADPH强烈抑制,只有NADPH被生物合成消耗后,才能解除抑制
戊糖磷酸途径调节:
非氧化阶段
非氧化阶段戊糖的转变主要受控于底物的浓度。
5-磷酸核糖过多时,可以转化为6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛进行酵解。
HMP与EMP的协调调节
需要5-P核糖(用于合成嘌呤核苷酸)的量比NADPH的量大得多时,大多数G-6-P经EMP转变成F-6-P和GAP,再由转酮酶、转醛酶催化HMP中的逆反应,将2分子F-6-P和一分子甘油醛-3-P转变成3分子核糖-5-P。
对NADPH和5-P核糖的需要量平衡时,代谢就通过HMP氧化阶段由G-6-P氧化脱羧,生成2分子NADPH和1分子5-P-核糖
需要NADPH的量比5-P核糖的量多得多时,G-6-P就完全氧化成CO2(6G-6-P→→5G-6-P+6CO2+12NADPH+12H+)
需要NADPH和ATP更多时,G-6-P进入HMP产生F-6-P和GAP,进入EMP转化成Pyr氧化产生更多ATP
产生大量的NADPH作为主要供氢体,为细胞各种合成反应提供主要还原力,其电子通常不经电子传递链传递,一般不用于ATP合成
中间产物为许多化合物合成提供原料,如磷酸戊糖参加核酸代谢,4-磷酸赤藓糖与EMP的PEP可合成莽草酸,经莽草酸途径再合成芳香族氨基酸
是植物光合作用中CO2合成Glc的部分途径
糖异生作用:
1、概念与反应场所:
2、反应过程及与糖酵解的异同:
3、糖异生与糖酵解的协调调节
4、糖异生的生理意义
(一)定义:
由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程,称为(葡)糖异生作用
(二)(葡)糖异生的部位:
主要在肝脏,其次是肾脏,主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体
(三)葡糖异生的前体
1、凡是能生成丙酮酸或草酰乙酸的物质都可以变成葡萄糖。
如TCA的中间物,柠檬酸、异柠檬酸、α-酮戊二酸、琥珀酸、延胡索酸和苹果酸都可以转变成草酰乙酸而进入糖异生途径。
2、大多数氨基酸是生糖氨基酸如Ala、Glu、Asp、Ser、Cys、Gly、Arg、His、Thr、Pro、Gln、Asn、Met、Val等,它们可转化成丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸等三羧酸循环中间物参加糖异生途径。
3、Cori/可立氏循环:
剧烈运动时产生的大量乳酸会迅速扩散到血液,随血流流至肝脏,先氧化成丙酮酸,再经过糖异生作用转变为葡萄糖,进而补充血糖,也可重新合成肌糖原被贮存起来。
这一乳酸——葡萄糖的循环过程(肌肉-肝-肌肉)称为Cori循环
乳酸循环—(Cori循环)
⑴循环过程⑵乳酸循环是一个耗能的过程p157图25-32分子乳酸/丙酮酸异生为1分子葡萄糖需6分子ATP
⑶生理意义
①乳酸再利用,避免了乳酸的损失。
②防止乳酸的堆积引起酸中毒。
4、反刍动物糖异生途径十分活跃,牛胃中的细菌分解纤维素成为乙酸、丙酸、丁酸等,可转变成为琥珀酰CoA参加糖异生途径合成葡萄糖。
葡糖异生的历程:
大部分/非全部是糖酵解的逆过程。
丙酮酸羧化支路
糖异生过程中,为克服糖酵解中丙酮酸激酶的能障,由丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化的从丙酮酸生成草酰乙酸,然后再生成磷酸烯醇式丙酮酸,这两步反应构成的途径,称为丙酮酸羧化支路
糖异生与糖酵解的协调调节
高浓度的G-6-P抑制己糖激酶,活化G-6-P酶,抑制酵解促进异生
酵解和异生的控制点是F-6-P与F-1,6-2P的转化。
糖异生的关键酶是F-1,6-2P酶,而糖酵解的关键酶是F-6-P激酶。
ATP、柠檬酸抑制酵解,柠檬酸又促进糖异生。
F-2,6-2P对磷酸果糖激酶有强烈激活作用,但对F-1,6-2P酶有抑制作用——促进酵解减弱异生。
Pyr到PEP的转化在糖异生中是由丙酮酸羧化酶调节,在酵解中被丙酮酸激酶调节。
乙酰CoA激活
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