人体生理学课程作业及答案.docx
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人体生理学课程作业及答案
大理学院成人高等教育
《人体生理学》课程作业1
第一章至第四章
一、名词说明
1.负反馈
在反馈操纵系统中,反馈信息与操纵信息作用相反的反馈,称负反馈
2.正反馈
在反馈操纵系统中,反馈信息与操纵信息作用相同的反馈,称为正反馈
3.内环境
细胞 直接生活的液体环境即细胞外液称为内环境(internal) 4.稳态
为维持细胞正常的生理功能,机体通过复杂的调剂机制维持内环境中的各项物理、化学因素的相对稳固,称为内环境稳态
5.化学门控性通道
通道的开闭是由膜双侧的化学物质(如递质、激素或药物)操纵的,那么称为化学门控离子通道(chemically-gated ion channel),或称为配体门控离子通道。
6.主动转运
某些物质(如Na+、K+)以细胞膜特异载体蛋白携带下,通过细胞膜本身的某种耗能进程,逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。
7.电压门控性通道
由膜两面侧的电位差决定其功能状态的离子通道称电压门控性通道 8.阈电位
当膜电位去极化达到某一临界值时,就显现膜上的Na﹢大量开放,Na﹢大量内流而产生动作电位,膜电位的那个临界值称为阈电位。
9.静息电位
静息电位是指细胞处于静息状态时,细胞膜双侧存在的电位差。
10 动作电位
动作电位是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位转变
11.局部反映
局部反映有以下特点:
( 1 )电位幅度小且呈衰减性传导( 2 )不具有“全或无”现象( 3 )有总和效应 12.兴奋性
兴奋性是机体感受刺激发生反映的能力或特性。
13.血细胞比容
血细胞在全血中所占的容积百分比,称血细胞比容。
由于白细胞和血小板仅占血液总容积的%~1%,故血细胞比容很接近血液中的红细胞比容。
14.血浆胶体渗透压
由血浆蛋白质所形成的血浆渗透压,称为血浆胶体渗透压。
15.EPO
EPO是促红细胞生成素(Erythropoietin)的英文简称。
人体中的
促红细胞生成素是由肾皮质肾小管周围间质细胞和肝脏分泌的一种激素样物质,能够增进红细胞生成。
16.心动周期
心房或心室每一次收缩和舒张组成的一个机械活动周期,称为心动周期。
17.心输出量
每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。
18.窦性节律;
窦房结掌控心脏的这种节律,叫做“窦性节律。
19.中心静脉压
是指右心房和胸腔内大静脉的压力,是反映右心前负荷的指标。
20.平均动脉压
一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。
21.期前收缩
在心房或心室有效不该期以后,下一次窦房结的兴奋抵达之前,受到一次“额外”的刺激或窦房结之别传来“异样”兴奋,就可引发一次提早显现的收缩,称为期前收缩。
22.代偿间隙
在一次期前收缩以后往往显现一段较长时刻的心室舒张期,称为代偿性间歇。
二、简答题
1.生理功能调剂的方式有哪些?
并比较其异同。
人体功能的调剂方式要紧有神经调剂、体液调剂和自身调剂。
1.神经调剂:
指通过神经系统的活动,对生物体各组织、器官、系统所进行的调剂。
特点是准确、迅速、持续时刻短暂。
2.体液调剂:
体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调剂作用。
特点是作用缓慢、持久而弥散。
3.自身调剂:
组织和细胞在不依托于神经和体液调剂的情形下,自身对刺激发生的适应性反映进程。
特点是调剂幅度小。
2.别离简述易化扩散和主动转运的特点。
以载体为中介的易化扩散特点如下:
(1)竞争性抑制;
(2)饱和现象;(3)结构特异性。
以通道为中介的易化扩散特点如下:
(1)相对特异性;
(2)无饱和现象;(3)通道有“开放”和“关闭”两种不同的性能状态。
(二)主动转运,包括原发性主动转运和继发性主动转运。
主动转
4 运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的进程。
主动转运的特点是:
(1)在物质转运进程中,细胞要消耗能量;
(2)物质转运是逆电-化学梯度进行;(3)转运的为小分子物质;(4)原发性主动转运主若是通过离子泵转运离子,继发性主动转运是指依托离子泵转运而储蓄的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。
3.Na+泵的本质、作用和生理意义。
钠泵的活动具有重要的生理意义,它能维持细胞内外 Na + 、 K + 的浓度差,形成细胞外高 Na + 、细胞内高 K + 的不均衡散布,这是细胞生物电产生的基础。
4.简述血液凝固的大体进程,并比较内源性和外源性凝血系统的区别。
凝血进程大体可分为三个时期:
( 1 )凝血酶原激活物的形成( 2 )凝血酶的形成( 3 )纤维蛋白的形成。
内源性凝血 :
假设凝血进程由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全数在血浆中者,称内源性凝血。
外源性凝血 :
如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。
内源性与外源性凝血进程区别在于内源性凝血系统中所需的磷脂来自血小板,而外源性凝血系统中所需的磷脂是组织因子本身所提供的。
另外,内源性凝血系统形成活化的Xa进程较为缓慢,约需数分钟之久。
而外源性凝血系统形成活化的xa可绕过很多内源性凝血的反映步骤,反映速度较快,数秒钟内即可完成。
5.简述阻碍组织液生成的因素。
阻碍组织液生成和回流的因素要紧有毛细血管血压、血浆胶体渗透
压、淋巴液回流和毛细血管壁通透性。
6.简述动脉血压形成的机制。
5 心血管中充沛的血量,心脏的射血和外周阻力是动脉血压形成的决定性因素。
而大动脉的弹性作用又具有贮存能量,维持舒张压,维持血流连贯,缓冲动脉血压转变等作用。
7.简述阻碍血液凝固的因素。
1.一样因素
(1)接触面的滑腻程度:
接触粗糙面加速血液的凝固。
(2)温度:
必然范围内温度升高加速血液凝固。
(3)Ca2+浓度:
浓度增高,血液凝固速度增快。
三、论述题
1.试述阻碍动脉血压的因素。
阻碍动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。
一、心脏每搏输出量:
在外周阻力和心率转变不大的情形下,每搏输出量增大,动脉血压升高,要紧表现为收缩压升高,脉压增大。
二、心率:
在外周阻力和每搏输出量转变不大的情形下,心率增加,动脉血压升高,但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。
3、外周阻力:
在每搏输出量和心率转变不大的情形下,外周阻力增加,阻止动脉血流流向外周,在心舒期末存留在主动脉内的血量增多,舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。
4、大动脉弹性贮器作用:
大动脉弹性贮器作用要紧起缓冲动脉血压的作用,当大动脉管壁硬化时,弹性贮器作用减弱,以至收缩压过度升高和舒张压过度降低,脉压增大。
五、循环血量和血管系统容积的比例:
在正常情形下,循环血量和血管系统容积是相适应的,血管系统充盈程度的转变不大。
任何缘故引
起循环血量相对减少如失血,或血管系统容积相对增大,都会使循环系统平均充盈压下降,致使动脉血压下降。
2.人长时刻下蹲后突然站立,会显现头昏、眼花乃至晕倒的现象,但稍等片刻后这些病症就消失了,请分析其机制。
人在蹲位时,下肢呈屈曲状态,这时下肢的血管受压而使血液不易往下肢流去,下肢就显得缺血了。
当久蹲的人突然站起时,下肢血管恢复畅通,这时就像猛然打开了闸门,血液就会大量地往下肢涌去,如此一来头部就显得血不够用了,大脑一时得不到充沛的氧气和营养的供给,大部份人会显现头晕、心跳的现象,可是躯体适应过来后,这种现象又专门快会消失。
3.正常情形下,人体动脉血压是如何维持稳固的?
动脉血压升高时,压力感受器传入冲动增多,通过中枢机制,使心迷走紧张增强,心交感紧张和交感缩血管紧张减弱,其效应为心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,故动脉血压下降。
反之,当动脉血压降低时,压力感受器传入冲动减少,使迷走紧张减弱,交感紧张增强,于是心率加速,心输出量增加,外周血管阻力增高,血压上升
4.心脏要紧受哪些神经支配?
各有何生理作用?
心交感神经和心迷走神经。
心交感神经作用:
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合,可致使心率加速,房室交壤的传导加速,心房肌和心室肌的收缩能力增强。
心迷走神经作用 :
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,可致使心率减慢,心房肌收缩能力减弱,心房肌不该期缩短,房室传导速度减慢。
5.在动物实验中,夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压有何转变,其机制如何?
夹闭颈总动脉,现在的颈动脉小球流经的血流减少,反射性的引发升压反映,尼可刹米可直接兴奋延髓呼吸中枢,并通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢,提高对二氧化碳的灵敏性,使呼吸加深加速。
去甲肾上腺素要紧作用于α受体,对β受体的作用那么较弱;肾上腺素对α受体和β受体的作用都很强。
在血管,由于大多数血管滑腻肌上都有α受体,因此去甲肾上腺素能使大多数血管强烈收缩,故临床上经常使用作升压药。
肾上腺素对血管的作用那么取决于在血管滑腻肌上哪一种受体占优势。
对以α受体占优势的血管,如皮肤和内脏的血管等,肾上腺素使之收缩;而对以β2受体占优势的血管,如骨骼肌、肝脏等的血管,肾上腺素那么使之舒张。
因此,肾上腺素的作用主若是从头分派各器官的血液供给。
在心脏,二者都能作用于心肌细胞膜上的β1受体,起加速心率、加速兴奋传导和增强心肌收缩力的作用,使心率加速,心输出量增多。
由于肾上腺素对心脏的强烈兴奋作用,故临床上经常使用作强心剂。
在完整机体注射去甲肾上腺素后,由于血压明显升高,可通过压力感受性反射使心率减慢,从而掩盖其对心脏的直接效应。
6.比较肾上腺素和去甲肾上腺素的异同。
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素要紧由肾上腺髓质所分泌,二者对心和血管的作用,既有共性,又有特殊性,这是因为它们与心肌和血管滑腻肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体,结合能力不同所致
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后,使心率增快,心肌收缩力增强,心输出量增多,临床常作为强心急救药;与血管滑腻肌细胞膜上相应受体结合后,使皮肤、肾、胃肠的血管收缩,但对骨骼肌和肝的血管,
8 生理浓度使其舒张,大剂量时使其收缩,故正常生理浓度的肾上腺素,对外周阻力阻碍不大。
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力,使心率增快,心输出量增多;使除冠状动脉之外的小动脉强烈收缩,引发外周阻力明显增大而血压升高,故临床常作为升压药应用。
可是,在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后,通常会显现心率减慢。
这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应,通过压力感受器反射而使心率减慢,从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
7. 静息电位和动作电位的产生机制。
静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。
在静息状态下,细胞膜对K+有较高的通透性,而膜内K+又高于膜外,K+顺浓度差向膜外扩散;细胞膜对蛋白质负离子(A-)无通透性,膜内大分子A-被阻止在膜的内侧,从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。
这种电位差产生后,可阻止K+的进一步向外扩散,使膜内外电位差达到一个稳固的数值,即静息电位。
因此,静息电位主若是K+外流所形成的电-化学平稳电位。
细胞膜受刺激而兴奋时,在静息电位的基础上,发生一次扩布性的电位转变,称为动作电位。
动作电位是一个持续的膜电位转变进程,波形分为上升相和下降相。
细胞膜受刺激而兴奋时,膜上Na+通道迅速开放,由于膜外Na+浓度高于膜内,电位比膜内正,因此,Na+顺浓度差和电位差内流,使膜内的负电位迅速消失,并进而转为正电位。
这种膜内为正、膜外为负的电位梯度,阻止Na+继续内流。
当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时,Na+内流停止。
因此,动作电位的上升相的极点是Na+内流所形成的电-化学平稳电位。
8. 试述神经肌肉接头传递的进程及其特点。
一是钙离子增进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂;二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙;三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合,引发终板电位。
神经肌肉接头处的兴奋传递特点有三个:
一是单向性、二是时刻延搁、三是易受环境等因素的阻碍。
9. 急性失血时人体性能可能发生什么转变?
交感神经系统兴奋:
在失血30秒内显现,并引发:
①大多数器官的阻力血管收缩,在心输出量减少的情形下,仍能维持动脉血压接近正常。
各器官血流量从头分派以维持脑和心脏的供血;②容量血管收缩,使回心血量不致下降太多,以维持必然的心输出量;③心率明显加速。
毛细血管对组织液重吸收增加:
失血一小时内,毛细血管前阻力血管收缩,毛细血管血压降低,毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大,故组织液的回流多于生成,使血浆量有所恢复,血液被稀释。
血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素生成增加:
通过缩血管作用及增进肾小管对Na+和水的重吸收,有利于血量的恢复。
血管紧张素Ⅱ还能引发渴感和饮水行为,使机体通过饮水,增加细胞外液量。
血浆蛋白质和红细胞的恢复:
失血时损失的一部份血浆蛋白质由肝脏加速合成,在一天或更长的时刻内慢慢恢复。
红细胞那么由骨髓造血组织加速生成,约数周才能恢复。
若是失血量较少,不超过总量的10%,可通过上述代偿机制使血量慢慢恢复,不显现明显的血心管性能障碍和临床病症。
若是失血量较大,达总量的20%时,上述各类调剂机制将不足以使心血管性能取得代偿,会致使一系列临床病症。
若是在短时刻内丧失血量达全身总血量的30%或更多,就可危及生命。
大理学院成人高等教育
《人体生理学》课程作业二
第五章至第十一章
一、名词说明
1.肺活量
10 指在不限时刻的情形下,一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量。
2.使劲呼气量
使劲呼气量(forced expiratory volume,FEV):
在必然的时刻内一次最大吸气后再尽快尽力呼气所能呼出的气体量,通常 以它所占用
肺活量的百分比表示。
3.肺泡通气量
进入肺泡能进行气体互换的气体量。
4.通气/血流比值
每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。
正常成人安静状态为。
5.胃肠激素
一类性质不同的具激素或类激素功能的多肽。
包括缩胆囊肽、肠抑胃肽、肠胰高血糖素、表皮生长因子、尿抑素、胃抑制性多肽、促胃动素、促胰液素和血管活性肠肽在内的一类激素。
6.内因子
内因子 intrinsic factor由胃粘膜壁细胞分泌的糖蛋白。
与维生素B12结合,是B12肠道吸收的必需因子。
7.肾小球滤过率
是指单位时刻内两肾生成滤液的量,正常成人为125ml/min左右。
8.肾糖阈
尿中开始显现葡萄糖时最低血糖浓度,称为 肾糖阈 9.渗透性利尿
渗透性利尿确实是由于肾小管腔液中溶质浓度增高,形成高渗透压,阻止
肾小管对原尿的再吸收,显现尿量增多的现象。
渗透性利尿见于糖尿病的多尿和静脉快速输注甘露醇脱水显现的多尿。
10.特异性投射系统
11 从机体各类感受器发出的神经冲动,进入中枢神经系统后,由特定的感觉传导路,集中抵达丘脑的必然神经核(嗅觉除外),由此发出纤维投射到大脑皮质的各感觉区,产生特定感觉。
这种传导系统叫做特异投射系统。
11.牵涉痛
某些内脏器官病变时,在体表必然区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象,称为牵涉痛。
2.EPSP
是指由兴奋性突触的活动,在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位转变。
13.激素
由生物体特定细胞分泌的一类调剂性物质。
通过与受体结合而起作用:
①处置激素之间和激素与神经系统、血流、血压和其他因素之间的彼此关系;②操纵各类组织生长类型和速度的形态形成;③维持细胞内环境恒定。
14.激素的许诺作用
激素之间存在一种特殊的关系,即某激素对特定的器官、组织或细胞没有直接作用,但它的存在却是另一种激素发挥生物作用的必要基础,这确实是许诺作用。
15.下丘脑调剂性肽
下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素,要紧调剂腺垂体的活动,故称。
二、简答题
1.胸内负压是如何形成的?
正常情形下,密闭胸膜腔内无气体.仅有少量浆液使胸膜壁层和
脏层紧密相贴,两层间能够滑动但不能分开。
由于婴儿诞生后胸廓比
12 肺的生长快,使肺通常处于被动扩张状态,产生—定的回缩力,因此使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部份,致使胸内压低于肺内压。
2.简述大量饮清水后引发尿量增多的机制。
大量饮清水后,血浆晶体渗透压下降,致使对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱,抗利尿激素释放减少,远曲小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增多。
这种现象称为水利尿。
3.简述动脉血中二氧化碳分压升高对呼吸的阻碍及其机制。
动脉血中二氧化碳分压升高,养分压下降会致使呼吸加深加速,的确是先呼吸加深加速到呼吸变浅直到停止。
二氧化碳分压升高及氧分压下降可刺激外周及中枢化学感受器,反射性引发呼吸加深加速,增加肺通气量。
低氧要紧刺激外周化学感受器,中枢化学感受器对其刺激不灵敏。
而二氧化碳要紧刺激中枢化学感受器(通过阻碍脑脊液中H离子浓度),其对外周化学感受器灵敏性< 中枢化学感受器。
但低氧对呼吸运动的刺激不明显,仅当PO2低于80mmHg时才表现出来,低氧对呼吸运动的直接效应是抑制,而二氧化碳时强有力的呼吸兴奋剂,但如果是PCO2太高,会显现二氧化碳麻醉即肺性脑病。
4.简述静脉注射高渗糖,尿量什么缘故增多?
这称为渗透性利尿作用,静脉注射高渗葡萄糖溶液,由于肾小管内葡萄糖含量超过肾小管重吸收的能力,葡萄糖将不能完全被重吸收,小管液渗透压升高,结果致使尿量增多。
5.简述缺氧对呼吸的阻碍及其机制。
吸入气中O2分压下将能够刺激呼吸,反射性引发呼吸加深加速,缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制,缺O2对呼吸的刺激作用完满是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。
当缺O2时,来自外周化学感受器的传入冲动,能对抗对中枢的抑制作用,促使呼吸中枢兴奋,反射性的使呼吸增强。
但严峻缺O2时,由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用,那么发生呼吸减弱,乃至呼吸停止。
呼吸功能障碍
高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE),表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音,皮肤粘膜发绀等。
其发病机制与以下因素有关:
①缺氧引发外周血管收缩,回心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反映使肺血流阻力增加,致使肺动脉高压。
②肺血管收缩强度不一使肺血流散布不均,在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位,肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高,引发压力性肺水肿。
③肺内血压高和流速快对微血管的切应力(流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力)增高。
④肺的微血管壁通透性增高,例如,补体 C3a 、 LTB4 和 TXB2 等血管活性物质可能致使微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿阻碍肺的换气功能,可使PaO2 进一步下降,加重缺氧。
PaO2 太低可直接抑制呼吸中枢,使呼吸抑制,肺通气量减少,致使呼吸衰竭。
6.比较特异性投射系统和非特异性投射系统。
特异性投射系统是经典感觉传导通路通过丘脑感觉代替核换元后投射到大脑皮质特定感觉区的投射系统。
它具有点对点的投射关系,其投射纤维要紧终止于大脑皮质的第四层,能产生特定感觉,并激发大脑皮质发出传出神经冲动。
非特异性投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧支,在脑干网状结构中向大脑皮质普遍区域投射的系统。
向大脑皮质无点对点的投射关系,投射纤维在大脑皮质终止区域普遍,因此,其功能主若是维持和改变大脑皮质的兴奋状态。
二者区别归纳如表:
特异性投射系统
非特非特异性投射系统异性投射系统
14 传入冲动 同意各类特定的感觉冲动 同意脑干上行兴奋系统冲动 传入神经元代替数量 少
多
丘脑换元部位
感觉代替核,联络核 髓板内核群 传导途径 有专一的传导途径 无专一的传导途径
投射部位
点对点投射到大脑皮质特定区域
弥散投射到大脑皮质普遍区域
彼此关系 为非特异性传入冲动的来源 为特异性投射系统的基础 生理作用
产生特定的感觉,触发大脑皮质发出传出冲动
易化大脑皮质活动,维持和改变大脑皮质觉醒状态
三、论述题
1.试述甲状腺激素的生理作用。
①产热效应:
甲状腺激素显著的加速体内物质氧化,增加组织器官耗O2量和产热量。
1mgT4使机体产热量增加约4200kJ,基础代谢率提高28%。
②对物质代谢的阻碍:
甲状腺激素对糖代谢的作用呈双向性。
糖代谢:
增进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解,使血糖升高;另外,增加胰岛素分泌,增进外周组织对糖的利用,使血糖降低。
甲亢时,常表现为血糖升高,有时伴有糖尿。
脂肪代谢:
加速机体脂肪酸氧化供能,加速胆固醇降解并增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用;
蛋白质代谢:
加速肌肉、骨骼、肝、肾等组织蛋白质的合成,尿氮减少,表现为正氮平稳,有利于幼年时期机体的生长发育。
但甲状腺激素分
泌过量那么又加速组织蛋白质分解,专门是骨骼肌蛋白质分解,故甲亢时显现肌肉消瘦乏力,生长发育停滞。
③甲状腺激素对机体的正常生长发育成熟是必需的,专门对儿童期脑和骨的生长发育尤其重要。
在人和哺乳类动物,甲状腺激素能刺激骨化中心发育,软骨骨化,增进长骨的生长;还通过增进某些生长因子合成,增进神经元割裂,轴、树突形成,和髓鞘及胶质细胞的生长。
因此,在缺乏甲状腺激素分泌的情形下,大脑发育和骨骼成熟全都受损,致使呆小症。
2. 试述生长素的生理作用。
(1)促生长作用
(2)对代谢的作用。
生长素的分泌调剂:
生长素受下丘脑GHRH和GHRIH的双重调剂,GHRH增进GH分泌,是GH分泌的常常性调剂者;GHRIH抑制其分泌,在应激刺激GH分泌过量时才显著发挥作用。
GH对下丘脑和腺垂体也产生负反馈调剂作用。
另外,生长素分泌还受多种因素阻碍:
(1)睡眠
(2)代谢因素(3)运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素和睾酮可增进GH分泌。
3.阻碍肾小球滤过率的因素有哪些,如何阻碍?
一)有效滤过压的改变
组成有效滤过压的三个因素中任一因素改变,都将阻碍肾小球有效滤过压,从而改变滤过率。
1、肾小球毛细血管血压 当动脉血压在~范围内变更时,肾血流量通过自身调剂作用而维持相对稳固,使肾小球毛细血管血压无明显转变,肾小球滤过率维持不变。
但当动脉血压下降到以下时(如大失血),超过了自身调剂范围,肾血流量减少,肾小球毛细血管血压明显降低,有效滤过压下降,肾小球滤过率减少,显现少尿,乃至无尿。
二、血浆胶体渗透压 正常时血浆胶体渗透压变更很小。
只有在血浆蛋白浓度降低时(如快速输入生理盐水),才会引发血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高,肾小球滤过率增加,原尿量增多。
3、肾小囊内压 正常时肾小囊内压比较稳固。
当某些缘故使肾小管或输尿管阻塞(如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫),肾小囊内压升高,有效滤过压下降,肾小球滤过率降低,原尿量减少。
(二)肾小球血浆流量的改变
正常时,肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当动脉血压在必然范围内波动时,肾血管通过自身调剂作用,使肾小球血浆流量维持相对稳固。
只有在人体进行猛烈运动、大失血、剧痛、严峻缺氧和休克时,交感神经兴奋性增强,可使肾血管收缩,肾小球血浆
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