生理学笔记 二三章.docx

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生理学笔记二三章

第二章细胞的基本功能

第一节细胞膜的结构和物质转运功能

一、细胞膜的结构概述

液态镶嵌模型：

膜的基架是液态的脂质双分子层，镶嵌着许多不同结构和功能的蛋白质。

1脂质双分子层：

膜脂质=磷脂+胆固醇+糖脂

1、磷脂、胆固醇、糖脂都是双嗜性分子（亲水端、疏水端）

膜具有流动性和稳定性

2细胞膜的蛋白：

表面蛋白、整合蛋白

1、表面蛋白：

①占膜蛋白的20%~30%

2、整合蛋白:

①70%~80%

②特征：

肽链一次或多次反复穿越膜的脂质双层为特征

③类型：

载体（转运体）、通道、离子泵等

3细胞膜的糖类2%~10%

主要：

寡糖、多糖链

以共价键的形式与膜蛋白或膜脂质结合，生成糖蛋白、糖脂质

二、物质的跨膜转运

1单纯扩散：

简单的、单纯穿越质膜的物理扩散，没有生物学转运机制的参与

1、扩散物质：

脂溶性、少数分子很小的水溶性物质

2、影响因素：

该物质在膜两侧的浓度差；膜对该物质的通透性

3、膜对各种离子高度不通透

2膜蛋白介导的跨膜转运

1、大部分水溶性溶质物质、所有离子的跨膜转运都是膜蛋白介导的跨膜转运

2、介导转运膜蛋白分类:

载体蛋白（载体）、通道蛋白（通道）

3、分为被动转运、主动转运

被动转运：

不消耗能量，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运

主动转运：

消耗能量，逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运，分为原发性主动转、运继发性主动转运

4、跨膜转运：

⑴通道介导的跨膜转运：

1由于几乎都是离子，也称离子通道

2经通道易化扩散：

所有的离子通道均无分解ATP的能力，因此通道介导的跨膜转运都是被动的

3基本特征：

离子选择性；门控特性（电压、化学、机械门控通道）

⑵载体介导的跨膜转运

1经载体易化扩散：

水溶性小分子物质必须通过载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运

单（物质）转运：

只能将一种物质从膜的一侧转运至另一侧，载体为单转运体

同向转运/反向转运（交换）：

可同时转运两种或两种以上物质，被转运的分子或离子都同一方向，载体称为同向转运体。

如果被转运物质彼此向相反的方向，则成为反向转运。

载体称为反向转运体或交换体，

2原发性主动转运：

离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程

钠-钾泵（钠泵），也称Na-，K-ATP酶（Na-K依赖式ATP酶）。

钠泵每分解1分子ATP可将3个Na移出胞外，同时将2个K移入胞内

钠泵活动的作用：

①造成的高K为胞质内许多代谢反应所必需②维持胞内渗透压和细胞容积③建立Na的跨膜浓度梯度，，为继发性主动转运的物质提供势能储备。

③形成的跨膜离子浓度梯度是细胞发生电活动的前提条件⑤钠泵的活动是生电性的直接影响膜电位，使膜电位负值增大

3继发性主动转运：

驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式（氨基酸、葡萄糖在小肠上皮的主动吸收）

3出胞和入胞

出胞:

胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程

入胞：

大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过

程。

吞噬仅发生于一些特殊的细胞：

单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞

吞饮可发生于体内几乎所有细胞

1液相入胞：

细胞外液及其所含的溶质以吞饮液的形式连续不断地进入胞内。

2受体介导入胞：

通过被动转运与膜受体的特异性结合，选择性地促进被转运物与膜受体的特异性结合，选择性地促进被转运物质进入细胞的一种入胞方式。

第三节细胞的电活动

一、膜的被动电学特性和电紧张电位

膜的被动电学特性：

细胞膜作为一个静态的电学元件时所表现出的电学特性

包括静息状态下的：

膜电容、膜电阻、轴向电阻

（跨）膜电位：

膜上的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电从而在膜两侧产生电位差。

膜电阻Rm膜电导G=1/Rm_——是膜对离子通透性的观测性指标

轴向电阻Ri：

数值决定于细胞溶液本身电阻和细胞直径，直径越大，轴向电阻越小

电紧张点位：

由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位

去极化电紧张电位、超极化电紧张电位（能产生动作电位）

二、静息电位及其产生机制

1静息电位：

静息时，质膜两侧存在外正内负的电位差（通常是平稳的直流电位）

极化：

平稳的静息电位存在时在细胞膜电位外正内负的状态

超极化：

静息电位增大的过程或状态

去极化：

静息电位减小的过程或状态

反极化：

去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，则称为~

超射：

膜电位高于零电位的部分

复极化：

质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程

2静息电位产生机制：

离子的跨膜扩散①钠泵的活动②静息时，膜对某些离子，主要是K+的通透性

1、离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位

电化学驱动力：

浓度差和电位差双重驱动力的代数和

平衡电位：

电位差驱动力增加到等于浓度差驱动力时达到稳态，电化学驱动力为零，此时的扩膜电位差为该离子的~

2、膜对离子的通透性和静息电位的形成

质膜对K+的通透性较高，大约是Na+的10~100倍——存在开放状态的非门控钾通道

膜惊静息电位的负值总是不同程度的小于K+平衡电位，由于膜对Na+亦有一定通透性，内流的Na+可部分抵消K+扩散外流形成的膜内负电位。

3、钠泵的生电作用

影响静息电位水平因素：

①膜内外K+浓度差决定Ek②膜对K和Na相对通透性影响静息电位的大小③钠泵活动的水平直接影响静息电位，活动增强——超极化

三、动作电位及其产生机制

1

细胞的动作电位：

细胞接受刺激时，在静息电位基础上，发生的一次迅速、短暂、可逆、可扩布的电位变化

1、升支、降支=共同构成尖峰状的电位变化，称为锋电位

2、后电位：

在锋电位后出现的膜电位低幅、缓慢的波动

包括负后电位（膜电位小于静息电位）、正后电位（膜电位大于静息电位）

后去极化后超极化

3、动作电位特性：

①全或无②可传播性

阈值：

引发动作电位的最小刺激强度（刺激未达到阈值，动作电位不会发生；刺激达到阈值，触发动作电位，立即达到动作电位最大值，不会因此机的增加而随之增大）

可传播性：

动作电位产生，沿质膜迅速向周围传播，直至整个细胞都依次产生一次动作电位。

在同一细胞上的传播是不衰减的

2动作电位的产生机制

内向电流：

细胞受刺激引起离子流动，膜外正电荷流入膜内

外向电流：

离子流动造成正电荷由胞内流向膜外（电位差增大，引起复极化或超极化）

离子跨膜流动因素：

电化学驱动力，通透性

1、电化学驱动力：

决定离子跨膜流动的方向、速度

由该离子在膜两侧溶液中的浓度和膜电位共同决定

某离子在膜两侧电化学驱动力=膜电位（Ex）-平衡电位（Ex）

2、动作电位期间膜电导的变化

3、电压钳：

采用反馈电路，使膜电位Em被钳制（固定）于任一水平，能保证在测膜电流期间的电化学驱动力保持不变。

4、动作电位产生的过程

局部电位：

当膜受到一个较弱的去极化刺激后，增强的K外向电流将使膜迅速恢复到起始的膜电位，这种电位变化称为~

5、膜对离子通透性变化的机制：

实质：

膜上离子通道的开放和关闭造成的（待续。

。

。

四、动作电位的传播

跳跃式传导：

有髓鞘的神经纤维，局部电流仅在郎飞节之间发生，即在发生动作电位的郎飞节与静息的郎飞节之间产生

髓鞘增加神经纤维的传导速度，减少能耗

五、局部电位

阈电位：

使膜去极化引起细胞产生动作电位的膜电位的临界值。

局部电位：

予以稍大的去极化时刺激时，引起部分钠通道激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，此时膜上的去极化可增大K的外向驱动力，且外向K电流大于内向Na电流，遂使膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位波动称为~

局部电位特征：

①其幅度与刺激强度有关，不具有全或无的特征②只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布③没有不应期，可发生空间总和和时间总和

六、可兴奋细胞及其兴奋性

1兴奋和可兴奋细胞

兴奋：

动作电位的同义语或动作电位的产生过程

可兴奋细胞：

受刺激后能产生动作电位的细胞。

2组织的兴奋性和阈刺激

1、兴奋性：

可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力

2、刺激：

细胞所处环境因素的变化

3、刺激量三个参数：

刺激强度；刺激持续时间；刺激强度对时间的变化率

4、阈强度：

将刺激的持续时间固定，测定能使组织兴奋的最小刺激强度

5、阈刺激：

相当于阈强度的刺激

阈上刺激：

大于阈强度的刺激阈下刺激：

小于阈强度的刺激

前两者可以起组织兴奋与刺激是衡量细胞兴奋性的指标，阈刺激增大细胞兴奋性下降，反之，兴奋性升高

3细胞兴奋后兴奋性的变化

1、绝对不应期：

在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋

2、相对不应期：

在绝对不应期后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈强度，这段时期称为~

3、超长期/低常期：

细胞出现兴奋性的波动，轻度高于或低于正常水平

第四节肌细胞的收缩

肌肉：

形态学特点：

横纹肌、平滑肌

神经支配特点：

随意肌、非随意肌

根据功能特性：

骨骼肌、心肌

一、横纹肌——骨骼肌、心肌

1骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递

1、骨骼肌的神经-肌结头由：

运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜组成。

（神经末梢失去髓鞘，裸露的轴突末梢沿肌膜表面深入到一些向内凹陷的突触沟槽，这部分轴突末梢膜称为接头前膜；与其相对的肌膜称终板膜或接头后膜）、

2、接头前的神经轴突末梢中含有许多囊泡，称为突触囊泡（突触小泡），内含大量ACH（乙酰胆碱）接头后的终板膜上含有Ach受体，表面分布乙酰胆碱酶

3、终板电位：

静息状态下，细胞对Na的内向驱动力远大于对K的外向驱动力，因而使跨膜的Na内流远大于K外流，使终板膜发生去极化。

这一去极化的电位变化称为~

4、量子式释放：

神经末梢释放Ach的量不是一个连续的变量，而是以一个突触囊泡所含的一定数目的Ach分子为最小单位量，倾囊或成份排出的。

这个单位量被称为一个量子，因次，囊泡释放递质分子的这种形式称为~

（由一个ACh量子（一个囊泡）引起的终板膜电位的变化称为微终板电位

2横纹肌细胞的微细结构

1、横纹肌细胞结构主要特点：

大量肌元纤维；高度发达肌管系统

肌纤维和肌节：

H带：

暗带中央一段相对较亮的区域

M线：

H带中央即暗带中央的一条横向的线

Z线：

明带中央的一条线

（细肌丝的数量是粗肌丝的二倍）

肌管系统：

横管（T管）：

走行方向与肌元纤维垂直，由肌膜向内凹陷并向细胞深部延伸

纵管（肌质网SR）:

管道交织成网，包绕在肌元纤维周围。

在肌元纤维周围的SR也称纵行肌质网LSR,LSR上有钙泵

终池（连接肌质网JSR）：

SR的末端膨大或扁平状，与T管膜或肌膜相接触。

（膜上有Ga释放通道，，与其相对的T管膜或肌膜上有L型钙通道，

三联管结构：

T管与其两侧的终池相接触而形成。

二联管结构：

心肌的T管与单独的终池相接触而形成。

3横纹肌的收缩机制——肌丝滑行理论

肌丝滑行理论:

横纹肌的肌元纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短或伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身长度不变。

1、肌丝的分子组成：

粗肌丝：

肌球蛋白

细肌丝：

肌动蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白

肌钙蛋白T（TnT），肌钙蛋白I（TnI），肌钙蛋白C（TnC）

TnT与TnI分别与原肌球蛋白与肌动蛋白紧密相连，将原肌球蛋白保持在遮盖肌球蛋白结合位点的位置

TnC具有Ca结合位点

2、肌肉收缩的过程：

肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程。

（能量转换在肌球蛋白头部与肌动蛋白之）

主要过程：

横桥周期：

横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程

4横纹肌的兴奋收缩耦联：

将肌细胞的兴奋与机械收缩联系起来的中介机制

胞质内Ca浓度的升高和降低是引起肌肉收缩或舒张的关键因素

1、横纹肌细胞的电活动：

1静息电位约-90mV，动作电位形状与神经纤维的相似，尖峰状，但持续时间较长

2、兴奋-收缩耦联的基本过程：

P40

1肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，激活肌膜和T管上的L型钙通道

2激活的L型钙通道通过变构作用（或通过内流Ca）激活ryanodine受体RYR（Ca释放通道），使JSR内的Ca释放入胞质，

3胞质内Ca浓度升高使TnC与Ca结合引发肌肉收缩

4Ca浓度升高的同时激活LSR膜上钙泵，将胞质内Ca回收入肌质网，Ca浓度降低，肌肉舒张

Ca来源：

绝大部分来自SR内Ca的释放

骨骼肌：

几乎全部来自SR

心肌：

10%~20%L-型钙通道内流；80%~90%SR释放

Ⅰ在无Ca的溶液中，动作电位不能引起心肌细胞SR释放Ca和肌肉收缩，骨骼肌

不受影响——心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖与细胞外的Ca

钙触发钙释：

经L型钙通道内流的Ca触发SR释放Ca的过程

构象变化触发钙释放：

L型钙通道在引起骨骼肌SR释放Ca的过程，是作为一个对

电位变化的信号转导分子，而不是作为离子通道来发挥作用

5影响横纹肌收缩效能的因素：

肌肉收缩效能：

肌肉收缩时所产生的张力大小、肌肉缩短的长度、产生张力或肌肉

缩短的速度（决定于：

前负荷、肌肉收缩能力、总和效应等）

收缩形式：

⑴等长收缩：

收缩时只有张力的增加而长度保持不变

⑵等张收缩：

收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变

1、前负荷：

肌肉在收缩前所承受的负荷（决定了肌肉在收缩前的长度，初长度）

最适初长度：

在此初长度下收缩，可产生最大主动张力

大于或小于此初长度收缩，肌肉收缩产生的张力都将下降

整个肌肉的初长度决定了收缩前肌肉中每个肌节的长度和肌丝间的相互

相互关系。

适肌节长度：

2.0~2.2µm

2、后负荷：

肌肉在收缩过程中所承受的负荷。

随着后负荷的增加，收缩张力增加而缩短速度减小：

3、肌肉收缩能力：

与肌肉负荷无关的决定肌肉收缩效能的肌肉本身的内在特性。

肌肉收缩能力提高时，收缩时所产生的张力大小、肌肉缩短的程度、产生张力或缩短的速度均将提高

相关因素：

兴奋-收缩耦联中胞质内Ca浓度的变化、肌球蛋白的ATP酶活性、细胞内各种功能蛋白及其亚型的表达水平。

许多神经递质、体液因子、病理因素、药物，都可通过上述途径调节和影响肌肉收缩能力

4、收缩的总和：

运动单位数量的总和、频率效应的总和

（心肌不会发生收缩总和）

运动单位：

一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维

大小原则：

运动单位的大小差比很大

弱收缩时，仅少量和较小的运动单位发生收缩；收缩加强，越来越多

越来越大的运动单位参加收缩，张力随之增大。

舒张时，停止放电和收缩的首先是最大的运动单位，最后才是最小的

运动单位

单收缩：

当骨骼肌受到一次短促刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次

收缩和舒张

强直收缩：

骨骼肌有在机械收缩过程中接受新的刺激并发出新的兴奋和收缩，新的收缩过程可与上次尚未结束的收缩过程发生总和，当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现以这种总和过程为基础的强直收缩。

骨骼肌的收缩都是强直收缩

肌紧张：

静息状态下，中枢神经也发放低频率的神经冲动至骨骼肌，使之产生一定强度的强直收缩，这种微弱而持续的收缩称为~

二、平滑肌：

气道、消化道、呼吸道、血管、泌尿生殖器等器官的主要构成成分

收缩时产生的张力和缩短为这些器官提供动力，产生持续性或紧张性的收缩，对抗外加的负荷，保持器官的形状和功能。

第三章血液

第一节血液的组成和理化特性

一、血液的组成：

血浆、血细胞

1血浆

基本成分：

晶体物质溶液（水、多种电解质、小分子有机化合物、气体）

另一成分：

血浆蛋白：

血浆中多种蛋白的总称

1盐析法：

白蛋白、球蛋白、纤维蛋白

2电泳法：

球蛋白：

α1—、α2—、β—、γ—球蛋白

3正常成年人血浆蛋白65~85g/L其中白蛋白40~48g/L球蛋白15~30g/L

4除γ—球蛋白来自浆细胞，白蛋白、大多数球蛋白主要由肝脏产生

主要功能：

形成血浆胶体渗透压

与某些激素结合，维持激素在血浆中相对较长半衰期

载体运输

参与血液凝固、抗原、纤溶等生理过程

抵御病原微生物入侵

营养功能

2血细胞：

红细胞99%、白细胞（最少）、血小板

血细胞比容：

血细胞在血液中所占容积百分比

成男：

40~50%成女：

37~48%

白细胞和血小板：

0.15~1%

二、血量：

全身血液的总量（体重7%~8%）每公斤体重70~80ml

循环血量：

全身血液大部分在心血管系统中快速循环流动

储存血量：

小部分滞留在肝、肺、腹腔静脉、皮下静脉丛，流动慢，运动或大量出血时可被释放出来

三、血液的理化特性：

1血液的比重：

正常人全血比重1.050~1.060红细胞数量越多，全血比重越大

红细胞比重：

1.090~1.092血浆比重：

1.025~1.030

利用红细胞和血浆比重的差异，可进行血细胞比容和红细胞沉降率的测定，红细胞与血浆的分离

2血液的粘度、

水粘度1，全血相对粘度4~5，血浆相对粘度1.6~2.4（37℃）

温度不变时，全血粘度决定于血细胞比容的高低，血浆粘度取决于血浆蛋白含量

牛顿液体：

（水、酒精、血浆等）液体的粘度不随切率的改变而变化

全血为非牛顿液体

血液粘度是形成血流阻力的因素之一，血流速度减慢时，红细胞可发生叠连和聚集

3血浆渗透压：

1溶液渗透压高低取决于溶液中溶质颗粒数目的多少，与溶质种类颗粒大小无关

2血浆渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质。

1晶体渗透压：

由晶体物质所形成的渗透压

2胶体渗透压：

由蛋白质所形成的渗透压

血浆蛋白中，白蛋白分子量小，分子数量远多于球蛋白，血浆渗透压75~80%来自白蛋白

（水肿：

肝原性水肿、肾原性水肿、心原性水肿中、营养不良水肿）

3等渗溶液：

渗透压与血浆渗透压相等的溶液

等张溶液：

能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态而大小的等渗溶液

4血浆pH值：

常人7.35~7.45

有赖于缓冲物质，以及肺和肾的正常功能

缓冲对：

NaHCO3/H2CO3NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4

第二节血细胞生理

一、红细胞生理

1红细胞的数量和形态

1、血液中数量最多的血细胞

2、成年男性：

（4.0~5.5）*1012/LHB:

120~160g/L

女：

（3.5~5.0）*1012/LHB:

110~150g/L

新生儿：

6.0*1012/LHB>200g/L

3、贫血：

红细胞、血红蛋白浓度低于正常

4、形态：

无核、双凹园碟形，直径7~8μm，周边厚2.5μm，中央最薄处1μm

保持正常双凹圆碟形需要消耗能量，糖酵解是其获能唯一途径

2红细胞的生理特征与功能

1、红细胞的生理功能

可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性

1可塑变形性：

在外力作用下具有变形的能力。

变形性取决于：

几何形状、细胞内粘度、膜弹性

双凹圆碟形使红细胞具有较大表面积体积比，红细胞受到外力时易于发生变形

血红蛋白浓度与性质决定了细胞内粘度

2悬浮稳定性：

红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中

红细胞沉降率ESR：

红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度

机制：

红细胞与血浆之间的摩擦阻碍了红细胞的下沉

红细胞叠连：

在某些疾病（活动性肺结核、风湿热），红细胞彼此能较快地以凹面相贴。

决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化

1血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时，可加速红细胞的叠连和沉降率

2血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时，可抑制叠连的发生，使沉降率减慢。

3渗透脆性：

红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，简称脆性。

在等渗0.85%NaCl溶液中可保持其正常形态和大小

NaCl浓度降至0.35%时，则全部红细胞发生溶血——红细胞对低渗溶液具有一定抵抗能力

衰老的红细胞的抵抗力低，脆性高；初成熟的红细胞抵抗力高，脆性低

2、红细胞的功能

主要功能：

运输氧和CO2

血液中98.5%的氧是与血红蛋白结合成氧合血红蛋白的形式存在的，Hb运输的氧约为溶于血浆中氧的65倍。

血液中的CO2主要以碳酸氢盐、氨基甲酰血红蛋白形式存在

1红细胞的生成和调节

（红骨髓）造血干细胞——红系定向祖细胞——原红细胞——早幼红细胞——中幼红细胞—

—晚幼红细胞——网织红细胞——成熟红细胞

1、红细胞生成所需物质：

⑴铁：

合成血红蛋白必需原料。

正常成年人3~4g67%存在于血红蛋白中

缺铁性贫血：

铁的摄入不足或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺血时，可使血红蛋白合成减少，引起低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血

⑵叶酸和维生素B12：

合成DNA的重要辅酶。

1叶酸在体内须转化成四氢叶酸后，才能参与DNA的合成。

叶酸转化需维生素B12的参与。

2巨幼红细胞性贫血：

缺乏叶酸或维生素B12时，DNA合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，红细胞体积增大，导致~（胃大部分切除，胃的壁细胞受损，机体缺乏内因子，体内产生抗内因子抗体，回肠切除，均可导致维生素B12吸收障碍导致~）

3内因子：

维生素的吸收需要内因子的参与。

由胃粘膜壁细胞产生，与维生素B12结合形成内因子—B12复合物。

能保护维生素B12免受消化酶的破坏，并通过回肠粘膜上特异受体的介导，促进维生素B12能在回肠远端吸收。

2、红细胞生成的调节：

关键环节：

红系祖细胞向红系前体细胞的增殖分化

1促红细胞生成素EPO：

是机体红细胞生成的主要调节物

1促进晚期红系祖细胞CFU-E的增殖，并向原红细胞分化

2作为存活因子，抑制CFU-E的凋亡促进红细胞生成

3对早期红系祖细胞的增殖与分化的促进作用

（血浆EPO水平与血液血红蛋白浓度负相关，严重贫血时，浓度增高1000倍左右）

产生部位：

肾，但没有EPO储存，缺氧可导致EPO表达增加，使EPO合成和分泌增多

组织缺氧，是促进EPO分泌的生理性刺激因素

肾性贫血：

双肾实质严重破坏的晚期肾脏病患者，因缺乏EPO而发生~

2性激素：

雄性激素可提高血浆中EPO的浓度，促进红细胞生成。

（主要通过刺激EPO的产生而促进红细胞的生成，直接刺激骨髓促进红细胞生成）

雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成

3甲状腺激素、生长激素

3红细胞生成的调节：

1平均寿命120天

290%衰老红细胞被巨噬细胞吞噬——血管外破坏

10%在血管中受机械冲击而破损——血管内破坏

三、白细胞生理：

㈠白细胞的分类与数量：

1无色、有核、球形

2中性、酸性、碱性粒细胞，单核细胞、淋巴细胞

3正常成年人白细胞数：

（4.0~10.0）*109/L

中性粒细胞50~70%嗜酸性粒细胞0.5~5%嗜碱性粒细胞0~1%

单核细胞3~8%淋巴细胞20~40%

4新生儿白细胞数目较高15*109/L（主要为中性粒C，以后LBC逐渐增多）婴儿期10*109/L

昼夜波动：

下午>早晨；进食、疼痛、情绪激动、剧烈运动使白细胞数量增多；

孕妇妊娠末期12~17*109/L分娩34*109/L

2白细胞生理特性和功能：

均参与机体防御功能（变形、游走、趋化、吞噬、分泌）

除淋巴细胞外，所有白细胞都能伸出伪足变形运动

白细胞渗出：

白细胞通过