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全身麻醉期间严重并发症2
第40章全身麻醉期间严重并发症
近年来,由于对疾病的发生和发展有了进一步的了解。
特别是麻醉专业的基础理论和技术的进步,以及检测设备和手段也日臻完善,麻醉后恢复室和ICU的设置,麻醉人员的素质提高使病人接受手术和麻醉安全性有了更好的保证。
尽管如此,我们仍然不能完全避免或摆脱麻醉意外和严重并发症的发生,甚至引起病人的死亡。
其发生原因大致可归纳为两类:
其一,由于疾病本身的原因或病情突然发生变化,以及手术麻醉应激和药物作用所导致的后果,如对麻醉药的敏感,恶性高热和心脑血管的意外等。
另一类是由于麻醉实施中一些失误,如麻醉机装置的失灵或操作不当,用药不当或过量,病情观察或判断失于粗疏等,这一类的失误,通过提高麻醉人员的素质和责任感,绝大多数是可以预防或避免的。
麻醉期间的意外和并发症甚多,如心跳骤停、心律失常、急性肺水肿、急性呼吸衰竭等将分别于专题内加以介绍。
本章仅介绍全身麻醉期间可能发生的重要的并发症。
第1节反流、误吸和吸入性肺炎
一、原因
麻醉过程中,易于引起呕吐或胃内容物反流的几种情况:
(1)麻醉诱导时发生气道梗阻,在用力吸气时使胸内压明显下降;同时受头低位的重力影响;
(2)胃膨胀除了与术前进食有关外,麻醉前用药,麻醉和手术也将削弱胃肠道蠕动,胃内存积大量的空气和胃液或内容物,胃肠道张力下降;(3)用肌松药后,在气管插管前用面罩正压吹氧,不适当的高压气流不仅使环咽括约肌开放,使胃迅速胀气而促其发生反流;同时喉镜对咽部组织的牵扯,又进一步使环咽括约肌机能丧失。
(4)病人咳嗽或用力挣扎;以及晚期妊娠的孕妇,由于血内高水平的孕酮也影响到括约肌的机能。
(5)胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能,如膈疝病人,置有胃管的病人也易于发生呕吐或反流;带有套囊的气管内导管,在套囊的上部蓄积着大量的分泌物也易于引起误吸。
(6)药物对食管括约肌功能的影响,如抗胆碱能药物阿托品,东莨菪碱和格隆溴铵(glycopyrroniumbromide)对括约肌的松弛作用,吗啡,哌替啶和地西泮则可降低括约肌的张力。
琥珀胆碱因肌颤,使胃内压增高,引起胃内容物反流。
易致反流与误吸的危险因素,如表40-1所示
表40-1易致反流与误吸的危险因素
胃内容物增多增加反流的倾向喉功能不全
胃排空延迟食管下端括约肌全身麻醉
张力低下急症手术
无经验麻醉医师
胃液分泌增多胃-食管反流夜间手术
头部创伤
脑梗塞/出血
神经肌肉疾病
过饱食管狭窄/食管癌多发性硬化
没有禁食食管内压性帕金森氏病
失弛症格-巴二氏综合症
肌肉营养不良
大脑性麻痹
高龄病人颅脑神经病
创伤、灼伤
糖尿病性自主神经病
口咽部或胃内大量出血,胃食管反流或衰竭的病人都易于发生误吸。
临产的孕妇因麻醉发生误吸窒息而致死者,国外报告的较多。
国内对孕妇施行剖宫产术或其他手术采用硬膜外阻滞,保持神志清醒和吞咽、咳嗽反射,是减少误吸发生的重要原因。
当然,当孕妇具有施行全身麻醉的适应征,或手术过程中改行全麻,此时更应谨慎保护气道,严密防止误吸的发生。
孕妇倾向于发生反流、误吸的因素:
(1)传统习惯上临产孕妇多不限制进食,甚至鼓励多进食才有力气分娩,以至决定手术时孕妇仍处于“满胃”;
(2)精神焦虑、失眠和疼痛使胃排空时间显著延缓;(3)增大的子宫使腹内压和胃内压增高;(4)胎盘可能是产生促胃酸激素(gastrin)的场所,促使胃液容量增多(>25ml)和pH的下降(pH<)。
麻醉下发生呕吐或反流有可能招致严重的后果,胃内容物的误吸,以至造成急性呼吸道梗阻和肺部其他严重的并发症,仍然是目前全麻病人死亡的重要原因之一。
据有关资料报告,麻醉反流的发生率约为4%%,其中有62%-76%出现误吸,误吸大量胃内容物的死亡率达70%。
近20年,有4篇关于大人群全麻下发生误吸的发生率、致病和死亡率的研究报告,见表40-2。
表40-2全麻下普外手术误吸的发生、致病和死亡率
报告者研究对象(例)误吸发生率致病率死亡率
OlssonGL(瑞典)185385871/21311/39441/45454
WarnerMA(美)215488671/32161/165761/71829
TiretL(法)198103141/140501/99052—
LeihgJM(联合王国)8483561/140391/424081/84839
引自EngelhardtT.WebsterNR.报告BrJAnaesth1999;83:
453-60
WanerMA等1999年报告56138例18岁以下儿童共施行老3180次全身麻醉,其中有24例发生肺部误吸,发生率为1:
2632即%。
急症手术与择期手术的发生率为1:
373对1:
4544。
误吸主要是发生在麻醉诱导时,在置入喉镜和气管插管之前,或正在置入喉镜时。
OlssonGL等(1986)报告0-9岁儿童的围手术期的肺误吸的发生率为1:
1163(%),要比成年人高倍。
但在法国文献(1978-1982)中报告0-14岁的发生率仅在%。
上述发生率的差异,可能与不同的研究方法和围手术期肺误吸的诊断标准有关。
虽然喉罩的出现为临床麻醉提供了一种有效的器具,但仍不能完全防止胃内容物的肺误吸,尤其不要用于肥胖病人。
二、误吸胃内容物的性质
病人发生误吸严重的后果包括急性肺损伤的程度,与误吸的胃内容物理化性质(如pH、含脂碎块及其大小)和容量直接相关,以及细菌的污染。
特别来自Robert和Shirley的动物实验结果认为引起误吸的临界pH为,而容量为Kg-1(相当于25ml)。
Schwartz等狗实验报告,即胃内容物,容量2ml/Kg-1时可引起严重低氧和肺内分流,若有食物的残渣则可致高CO2血症,酸中毒和肺炎,42h内无死亡。
对猴的气管滴入盐酸容量达ml/Kg-1时,只产生轻度X-射线改变和临床的表现,其LD50为ml/Kg-1。
若以此参数推论出成人,则发生严重误吸的临界容量相当于50ml。
1.高酸性(pH<胃液误吸后,即时(约3-5分钟)出现斑状乃至广泛肺不张,肺泡毛细血管破裂,肺泡壁显著充血,还可见到间质水肿和肺泡内积水,但肺组织结构仍比较完整,未见坏死。
病人迅速出现低氧血症,这可能与续发的反射机制,肺表面活性物质失活或缺失,以及肺泡水肿、肺不张有关。
由于缺氧性血管收缩而出现肺高压症。
2.低酸性(pH≥)胃液肺损伤较轻,偶见广泛斑状炎症灶,为多型核白细胞和巨噬细胞所浸润。
迅速出现PaO2下降和Qs/Qt的增加;除非吸入量较多,此改变一般在24h内当可恢复,且对PaCO2和pH影响较小。
酸性胃内容物吸入肺内,低pH可被迅速中和,但却因诱致促炎症细胞因子如TNF、IL-8的释放,并将激活中性白细胞趋集于受损的肺内。
隐匿于肺微循环内的中性白细胞,则与广泛的肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞粘附和移行,引起肺毛细血管壁和上皮细胞通透性改变和损害,以至出现含富蛋白质的肺间质水肿。
在此过程中,将涉及一系列粘附分子(如选择素、整合素)以及细胞间粘附分子(如IACM-1)的活化与参与。
有理由认为,误吸引起的急性肺损伤过程中,中性白细胞的趋化、激活和粘附是发挥着重要作用的环节。
3.非酸性食物碎块炎症主要反映在细支气管和肺泡管的周围,可呈斑状或融合成片,还可见到肺泡水肿和出血。
炎症特点是对异物的反应,以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主,在食物碎屑周围可呈肉芽肿。
实际上小气道梗阻,而低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重,且呈升高PaCO2和pH下降。
多存在有肺高压症。
4.酸性实物碎块此类食物的误吸,病人的死亡率不但高,且早期就可发生死亡。
引起肺组织的严重损害,呈广泛的出血性肺水肿和肺泡隔坏死,肺组织结构完全被破坏。
病人呈严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒,多伴有低血压和肺高压症。
晚期肺组织仍以异物反应为主,或有肉芽肿和纤维化。
总之,误吸胃内容物引起的肺生理学紊乱、病理生理学改变,早期除了与反射的机制有关外,细胞因子和介质的释放是引起肺急性损伤不可忽视重要环节。
晚期肺组织仍以异物反应为主,出现肉芽肿和纤维化。
三、误吸的临床表现
1.急性呼吸道梗阻无论固体或液体的胃内容物,均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。
如果当时病人的肌肉没有麻痹,则可见到用力的呼吸,尤以呼气时更为明显,随之出现窒息。
同时血压骤升、脉速;若仍未能解除梗阻,则两者均呈下降。
由于缺氧使心肌收缩减弱、心室扩张,终致室颤。
有的病人因吸入物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏停止。
2.Mendelson综合症此综合症首先由Mendelson(1946)加以描述,即在误吸发生不久或2h-4h后出现“哮喘样综合征”,病人呈发绀,心动过速,支气管痉挛和呼吸困难。
在受累的肺野可听到哮鸣音或罗音。
肺组织损害的程度与胃内容物的pH直接相关外,还与消化酶活性有关。
胸部X射线的特点是受累的肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影,一般多在误吸发生后24h才出现。
3.吸入性肺不张大量吸入物可使气道在瞬间出现堵塞,而完全无法进行通气,则后果严重。
若只堵塞支气管,又由于支气管分泌物的增多,可使不完全性梗阻成为完全性梗阻,远侧肺泡气被吸收后发生肺不张。
肺受累面积的大小和部位,取决于发生误吸时病人的体位和吸入物容量,平卧位时最易受累的部位是右下叶的尖段。
4.吸入性肺炎气道梗阻和肺不张导致肺内感染。
有的气道内异物是可以排出的,但由于全身麻醉导致咳嗽反射的抑制和纤毛运动的障碍,使气道梗阻不能尽快地解除,随着致病菌的感染,势必引起肺炎,甚至发生肺脓肿。
四、预防
主要是针对构成误吸和肺损害的原因采取措施:
(1)减少胃内容量和提高胃液pH;
(2)降低胃内压,使其低于食管下端括约肌阻力;(3)保护气道,尤当气道保护性反射消失或减弱时,更具有重要意义。
1.禁食和胃的排空对刚进食不久的病人,若病情许可,理应推迟其手术时间。
其所需延迟的时间,可依据食物性质、数量、病情、病人情绪和给药的情况等因素综合加以考虑。
过去临床上多以手术前日晚餐后开始禁食禁饮或“NPOaftermidnight”。
事实上如此长时间禁食,特别是禁饮会增加病人的水和电解质紊乱。
有的病人由于饥饿或口渴难忍而佯装已禁食禁饮,反而增加医疗上困难。
最近ASA的专家小组提出关于手术前禁食禁饮时间的建议,见表40-3即使有此较成熟的意见,但仍不能保证在此时间内胃已完全排空;同时还应结合实质饮食的量予以考虑。
表40-3禁食禁饮时间建议
食物的性质最低的禁食禁饮时间(h)
清夜*2
人乳4
配制的婴儿食物6
非人乳食品**6
便餐***6
*包括水、无渣果汁、清茶、碳酸饮料、黑咖
啡,不包括乙醇。
**固体食物的排空时间与此相似。
***典型便餐只包括烤面包和清夜,如果为油煎
或含脂的食物,和肉类则使胃排空时间延长。
对饱胃病人尽可能采用局部麻醉或椎管内阻滞。
若是全身麻醉适应证,又不允许推迟手术时间,则可采取如下措施:
(1)置入硬质的粗胃管(直径为7mm),通过吸引以排空胃内容物,细而软的胃管是难以吸出固体食物的碎块。
要检查吸引的效果,切不可置而不顾。
(2)采用机械性堵塞呕吐的通道,如带有套囊的Macintoch管或Miller-Abbott管等,但因食管壁有高度的可扩张性,故对其确切的效果尚有疑问。
(3)过去在临床上曾用不同的药物以求达到如下的目的:
抗恶心呕吐、抗酸和抑制胃液量和减少误吸的危险。
事实上用药未必都能达到预期的效果,不同药物各有其适应症,而不作为常规的应用。
依据ASA专家小组提出的建议,可作为参考。
见表40-4。
表40-4减少肺误吸危险的用药
常用药物推荐意见
胃肠道兴奋药
甲氧氯普胺不作常规用药
(吐灭宁,metoclopramide)
胃酸分泌阻断药
西咪替丁不作常规用药
雷尼替丁
法莫替丁
抗酸药
枸橼酸钠不作常规用药
三硅酸镁
镇吐药
氟哌利多不作常规用药
恩丹西酮(ondansetron)
抗胆碱能药
阿托品不用
东莨菪碱
胃长宁
上述药物联合应用不作常规用药
用药提高pH和减少胃液的分泌,如口服枸橼酸钠(sodiumcitrate)30ml于手术前15-20min,作用可持续1-3h。
近年来主张用组胺H2受体拮抗药,如西咪替丁(cimetidine)300mg于术前1h口服或肌注,儿童的剂量为Kg,提高pH>的有效率可达90%,但对胃液容量影响较差。
西咪替丁的峰效应在给药后60min-90min,持续4h。
雷尼替丁(ranitidine)在术前1h静脉注射,不仅可提高pH,且能降低胃液容量,作用可持续8h左右。
若为降低误吸的危险为目的,不推荐应用抗胆碱能药物如阿托品和东莨菪碱,因这两种药物可使下食管括约肌能力降低,有利于胃内容物反流至食管。
2.麻醉的诱导麻醉诱导过程更易于发生呕吐和反流,对饱胃病人可采用如下的方法:
(1)清醒气管内插管,可用1%-2%丁卡因或2%-4%利多卡因溶液进行表面麻醉和经环甲膜气管内注射,一俟气管插管成功,即将气管导管的套囊充气,此法较为有效。
(2)处平卧位的病人,在诱导时可把环状软骨向后施压于颈椎体上,以期闭合食管来防止误吸。
(3)采用头高足低进行诱导,当足较平卧位低于400时,此时咽的位置较食管贲门交接处高19cm。
一般认为,即使在胃膨胀情况下,胃内压的增高也不超过18cmH2O,因此可以防止反流。
但在此体位下一旦发生胃内容物反流,则发生误吸是难以幸免。
特别是心血管功能差的病人,不宜采用此体位。
另一体位,是轻度头低足高位。
虽然由于胃内压增高而易致反流,但头低位使反流的胃内容物大部滞留于咽部,迅速予以吸引则可避免误吸入气管,故临床上宁可采用此体位。
(4)恰当选用诱导药物,如应用氧化亚氮-氧-氟烷诱导,让病人保持自主呼吸和咽反射,直至麻醉深度足以插管,则发生呕吐和反流的机会较少。
至于硫喷妥钠-琥珀胆碱快速诱导插管,因大剂量可迅速抑制呕吐中枢,同时琥珀胆碱对膈肌和腹肌麻痹作用,故在短暂时间内不至于发生呕吐,但要求具有很熟练的插管技巧。
无论采用何种方法进行麻醉诱导,都应准备好有效的吸引器具。
(5)应完全清醒时才能拔气管内导管。
病人作呕、吞咽或咳嗽并非神志完全清醒的标志,所以拔管时病人不仅能睁眼,应具有定向能力、能作出相应表情的应答。
否则仍有误吸之可能。
3.采用附有低压、高容量套囊的气管导管,通过染料进行误吸实验表明,用普通高压低容量套囊的导管,其误吸率可达56%;若改用前一种导管,则其发生率可降至20%。
五、处理
关键在于及时发现和采取有效的措施,以免发生气道梗阻窒息和减轻急性肺损伤。
1.重建通气道
(1)使病人处于头低足高位,并转为右侧卧位,因受累的多为右侧肺叶,如此则可保持左侧肺有效的通气和引流。
(2)迅速用喉镜检查口腔,以便在明视下进行吸收清除胃内容物。
如为固体物可用手法直接清除,咽部异物则宜用Magil钳夹取。
若气道仅呈部分梗阻,当病人牙关紧闭时,可通过面罩给氧,经鼻腔反复进行吸引,清除反流物。
亦可采用开口器打开口腔,或纤维光导支气管镜经鼻腔导入进行吸引。
此时不宜应用肌松药,因喉反射的消失有进一步扩大误吸的危险。
2.支气管冲洗适用于气管内有粘稠性分泌物,或为特殊物质所堵塞。
在气管内插管后用生理盐水5-10ml注入气管内,边注边吸和反复冲洗,或用双腔导管分别冲洗两侧支气管。
3.纠正低氧血症大量酸性胃液吸入肺泡,不仅造成肺泡表面活性物质的破坏,而且导致肺泡Ⅱ型细胞的广泛损害和透明膜形成,使肺泡萎陷,并增加肺内分流和静脉血掺杂。
用一般方式吸氧,不足以纠正低血氧症和肺泡-动脉血氧分压差的增大,需应用机械性通气以呼气末正压通气(PEEP)(5-10cmH2O),或CPAP以恢复FRC和肺内分流接近生理学水平,避免或减轻肺损害的严重性。
4.激素至今为止,对误吸后病人应用类固醇类药物的认识不一,仍有争议。
早期应用有可能减轻炎症反应,改善毛细血管通透性和缓解支气管痉挛的作用;虽不能改变其病程,也难以确切的说明激素对预后的最终影响,但在临床上仍多有应用。
一般要早期应用并早期停药,如静脉内给予氢可的松或地塞米松。
5.气管镜检查可待病情许可后进行,其目的在于检查并清除支气管内残留的异物,以减少和预防肺不张和感染的发生。
6.其他支持疗法,如保持水和电解质的平衡,纠正酸中毒。
进行血流动力学、呼末CO2、SpO2和动脉血气分析,及心电图的监测,必要时给以变力性药物和利尿药。
7.抗生素的应用,以治疗肺部继发性感染。
第2节支气管痉挛
在麻醉过程和手术后均可发生急性支气管痉挛,表现为支气管平滑肌痉挛性收缩,气道变窄,气道阻力骤然增加,呼气性呼吸困难,引起严重缺氧和CO2蓄积。
若不即时予以解除,病人因不能进行有效通气,不仅发生血流动力学的变化,甚至发生心律失常和心跳骤停。
一、病因
1.气道高反应性:
患有呼吸道疾病的病人如支气管哮喘或慢性炎症,使气道对各种刺激反应较正常人更为敏感。
此与兴奋性神经和受体活性增强,而抑制性神经和受体活性的减弱有关。
还有炎症细胞致敏、气道上皮损伤以及气道表面液体克分子渗透浓度改变等,也都是不容忽视的诱发因素。
2.与麻醉手术有关的神经反射:
如牵拉反射、疼痛反射,乃至咳嗽反射和肺牵张反射都可成为诱发气道收缩的因素。
3.气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛最常见的原因。
由于气道上皮下富含迷走神经传入纤维,尤其隆突部位。
气管插管过深直接刺激隆突,或浅麻醉下行气管插管、吸痰也都可引起反射性支气管痉挛。
一般认为,其反射途径除了经迷走神经中枢反射外,还有轴反射和释放的神经介质如P物质、神经激肽A和降钙素基因相关肽受体(CGRPR)、色胺受体的参与。
4.应用了具有兴奋性迷走神经、增加气道分泌物促使组胺释放的麻醉药、肌松药或其他药物。
如支气管哮喘病人应避免应用有兴奋性迷走神经药物如硫喷妥钠、γ-羟丁酸钠,或促进组胺释放的肌松药(筒箭毒碱)。
手术后早期的支气管痉挛,多非哮喘所致,常见的原因是由于气管内导管移位或受阻,以至气管发生部分梗阻或受到刺激而引起支气管痉挛。
应该指出的是,支气管痉挛可能是急性肺水肿早期唯一的症状,远比罗音或泡沫痰出现得更早。
二、预防
1.对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的病人应仔细了解其过去发病的情况,分析可能存在的诱发因素。
术前应禁吸烟2周以上。
若近期有炎症急性发作,则应延缓择期手术2-3周。
术前病人应行呼吸功能的检查,可请呼吸专科医师会诊,必要时应用激素、支气管扩张药、抗生素等作为手术前准备。
2.避免应用可诱发支气管痉挛的药物如可用哌替啶或芬太尼来取代吗啡,因前几种药对支气管平滑肌张力影响较弱。
若异喹啉类肌松药要比甾类肌松药易引起组胺释放,如泮库溴铵、维库溴铵、哌库溴铵在临床剂量下不致引起明显的组胺释放。
肌松药引起组胺释放是与药量、注药速度有关,减少用药量和注药速度可减少组胺释放量。
琥珀胆碱仍可引起少量组胺释放,故文献上既有用来治疗支气管痉挛,也有数例病人引起支气管痉挛的报道。
吸入性麻醉药则可选用氟烷、恩氟烷、异氟烷等,氯胺酮可明显减低支气管痉挛的气道阻力,这与拟交感效应,促进内源性儿茶酚胺释放有关。
此外,还能抑制肥大细胞释放组胺,故对气道高反应病人,可选用氯胺酮行麻醉诱导。
3.阻断气道的反射,选用局麻药进行完善的咽喉部和气管表面的麻醉,可防止因刺激气道而诱发支气管痉挛。
三、处理
1.明确诱因、消除刺激因素,若与药物有关应立即停用并更换之。
2.如因麻醉过浅所致,则应加深麻醉。
3.面罩吸氧,必要时施行辅助或控制呼吸。
4.静脉输注皮质类固醇类药(如氢可的松和地塞米松)、氨茶碱等,两药同时应用可能收效更好。
若无心血管方面的禁忌,可用β受体激动药如异丙肾上腺素稀释后静脉点滴或雾化吸入。
目前,还可采用选择性β2受体激动药如吸入间羟叔丁肾上腺素(terbutaline),尤其适用于心脏病人。
第3节低氧血症与通气不足
呼吸系统的并发症,仍是全身麻醉后能威胁着病人生命的安危的主要原因之一。
以及拖延术后的康复。
除了误吸之外还包括气道阻塞、低氧血症和通气不足(高碳酸血症)等。
据报告在接受全身麻醉后转入PACU的24057例病人中,发生呼吸系统紧急问题的有%,其中低氧血症发生率为%,通气不足%,气道阻塞也达%。
需要置入口咽或鼻腔气道为%,需手法处理气道者占%。
虽然只有2例病人(占%)需要行气管内插管,80例需行人工通气。
一、气道阻塞
全麻后气道阻塞(airwayobstruction)最常见的原因,是因神志未完全恢复,舌后坠而发生咽部的阻塞;喉阻塞则可因喉痉挛或气道直接损伤所致。
对舌后坠采用最有效的手法,是病人头后仰的同时,前提下颌骨,下门齿反咬于上门齿。
据病人不同的体位进行适当的调整,以达到气道完全畅通。
如果上述手法处理未能解除阻塞,则应置入鼻咽或口咽气道。
但在置入口咽气道时,有可能诱发病人恶心、呕吐、甚至喉痉挛,故应需密切观察。
极少数病人才需重行气管内插管。
二、低氧血症
低氧血症不仅是全身麻醉后常见的并发症,而且可导致严重的后果。
据丹麦的文献报告术后发生一次或一次以上低氧血症(SaO2<90%)的病人占55%,并指出其发生是与全麻时间、麻醉药应用及吸烟史有关。
自采用脉搏血氧饱和度(SpO2)之监测方法后,使能及时地发现低氧血症,且有了较准确的评估标准。
1.易于引起麻醉后低氧血症的因素:
(1)病人的年龄>65岁;
(2)体重超重的病人,如>100Kg;(3)施行全身麻醉的病人要比区域性麻醉更易于发生;(4)麻醉时间>4小时;(5)施行腹部手术者对呼吸的影响显著于胸部,以肢体手术的影响较为轻微;(6)麻醉用药:
如苯二氮卓类与阿片类药物并用,用硫喷妥钠诱导麻醉对呼吸的影响要显著于异丙酚。
术前应用芬太尼>或并用其他阿片类药物则影响更为显著。
尤其非去极化肌松药的应用剂量、时效和肌松是否已完全反转都是极其重要的因素,例如术中应用阿曲库铵>则将增加发生低氧血症的危险。
至于术前病人一般情况(ASA分级)对此的影响似无明显的差异。
2.发生低氧血症是主要原因
在全麻后发生低氧血症的原因是多因素的,也较为复杂:
(1)由于供氧浓度的低下或因设备的故障引起吸入氧浓度<。
尽管发生此意外并不多见,但发生误接气源或混合气体装置的失灵的可能性仍然存在,是不能失于大意。
(2)通气不足(hypoventilation),请见后述。
(3)术后肺内右致左的分流增加,如术后发生肺不张、急性气胸或急性肺梗塞等,使经肺的静脉血得不到充分的氧合,提高了动脉内静脉血的掺杂,造成动脉低氧血症是必然的结果。
(4)肺通气/灌流(V/Q)的失衡,如因麻醉药的影响损害了低氧下肺血管收缩的补偿,V/Q的失衡加重。
同时,术后病人的心排血量低下也促进了这种失衡。
(5)采用不正确的吸痰方法,易被忽视的原因。
应用过高的吸引负压、过粗的吸痰管和超时限的吸引,可以引起病人SaO2的显著下降,尤其是危重和大手术后病人。
(6)其他:
术后病人的寒战可使氧耗量增高500%,对存在肺内分流病人,通过混合静脉血氧张力,使PaO2也下降。
三、通气不足
通气不足系指因肺泡通气的降低引起PaCO2的增高。
手术后通气不足的原因:
1.中枢性呼吸驱动的削弱;2.呼吸肌功能恢复的不足;3.体内产生CO2增多;4.由于呼吸系统急性或慢性疾病所影响。
1.削弱中枢性呼吸驱动事实上,应用任何麻醉药对呼吸中枢都具有抑制的效应,尤其麻醉性镇痛药。
这种呼吸的抑制,可以通过对CO2的曲线的向下、向右的移位来加以证实。
又如芬太尼或芬
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- 全身 麻醉 期间 严重 并发症