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心肺复苏的进展
心肺复苏的进展
心肺复苏的进展
(NewConceptsinCardiopulmonaryResuscitation)
深圳市人民医院麻醉科任永功
心肺复苏的历史至少可以追溯到圣经年代,然而现代复苏则从1966年开始,当时美国国家科学委员会和国家研究会拟定心肺复苏的执行标准。
早在1947年美国ClaudeBeek教授首次报道为一室颤患者进行电击除颤成功,以后除颤器材不断改进。
1958年美国PeterSafar发明了口对口呼吸法,经实验证实此法简单易行,可产生较大的潮气量,被确定为呼吸复苏的首选方法。
1960年WilliamKouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章,被称为心肺复苏的里程碑。
1992年美国心脏病学会修订了心肺复苏指南,提出了ABC的急救程序。
1999年9月7~9日第五次WolfCreek复苏学专家会议在美国RanchoMirage举行,出席此次会议的各国专家58人,讨论了有关CPR多个方面的问题,更重要的是“心脏紧急救治和心肺复苏国际指南2000”修订会议。
第一、二次会议相继于3月23~26日及9月25~29日在美国Dallas举行,全面祥尽讨论有关“指南”的各个方面。
CPR详细操作的指导方针已经形成公式和得到世界的广泛认同,2005年美国心脏病协会(AHA)和国际复苏联合会(ILCOR)公布了2005年国际心肺复苏和心血管急救指南标准(简称国际心肺复苏指南)。
该指南对心脏按压通气比值、按压通气周期、按压通气参数等CPR核心技术都作了大量修订,提出了尽量缩短查体时间,保证CPR质量,并特别强调了有效不间断胸外按压的意义。
围绕这一核心,新指南对于2000年指南的许多问题作了改进和更新。
第一节心跳骤停
一、心跳停止的分类
(一)、心搏停止或称心室停顿:
心脏大多数处于舒张状态,心室完全丧失收缩活动,心电图上无任何心室激动波可见或呈一条平线。
(二)、心室颤动(室颤)
心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动。
正常心电图波群消失出现不规则的锯齿状波,每分钟可达200~400次。
(三)、电机械分离
电机械分离,缓慢而无效的心室自主心律,心室肌可断续出现微弱的不完整收缩,心电图仍有低幅的心室复合波,频率30次/min以下。
心脏听诊听不到心音,大动脉亦扪不到搏动。
在心脏骤停的三种类型中,虽然在心电图和心脏活动方面各有特点,其结果是心脏丧失泵血功能,使血液循环停止而引起相同的临床表现。
二、心跳停止的原因
(一)、心原性心脏骤停许多心血管疾病可发生心脏骤停。
1、冠心病最为常见,急性心肌缺血尚未形成栓塞者可能发生心室颤动而猝死。
2、任何心肌病都可能发生心脏骤停,肥厚型者最为常见,其次为扩张型。
3、主动脉瓣及二尖瓣病变也是临床上较为常见心脏骤停的原因。
4、其它如先天性心内血栓或肿瘤栓塞,人工机械瓣或起搏器故障等也是心脏骤停的原因。
(二)非心原性心脏骤停
1、呼吸停止气管异物,吸入有毒烟雾气体及溺水所造成呼吸道梗阻;某些药物(麻醉性镇痛药、催眠药)过量均可能发生呼吸停止。
此时机体因组织缺氧造成呼吸停止。
2、电解质紊乱和酸碱平衡失衡严重的高钾血症和血清钾过低均可导致心脏骤停,血钠过低或血钙过低加重高血钾的影响,而血钠过低加重低血钾的后果。
3、药物中毒或过敏临床治疗用药的不良反应,青霉素、链霉素和某些血清制品可发生严重的过敏反应均可导致心脏骤停。
4、手术时大血管破裂或恶性肿瘤创面大出血,导致心脏骤停。
5、麻醉意外全脊髓麻醉、气管内吸入麻醉时,连接管脱落,麻醉机活瓣失灵,麻醉过深,机体缺氧造成心脏骤停。
6、麻醉诱导时给药速度过快及用量过大,均可导致心血管功能抑制,如低血压未能及时发现及处理,造成冠状动脉血流量减少,心肌收缩无力引起室颤或心跳骤停。
7、神经反射手术探查引起迷走神经反射,治疗室上性心动过速压迫眼球或颈动脉窦的方法不当,导致心室停搏。
8、电击和雷击触电或被雷击时,强电流通过心脏,可直接引起室颤或心室停搏。
三、安全时限与复苏成功率
1.安全时限心搏呼吸突然停止后,血液循环停止。
脑细胞对缺氧十分敏感,一般在循环停止4~6min后大脑即发生严重损害,甚至不能恢复。
在常温情况下,心搏停止3s患者感头晕,10~20s即可发生昏厥或抽搐,60s瞳孔散大,呼吸可同时停止,亦可在30~60s后停止,4~6min后大脑细胞有可能发生不可逆损害。
因此,要使患者得救,避免脑细胞死亡,心搏呼吸恢复后意识也能恢复,就必须在心搏停止后立即进行有效的心肺复苏。
复苏早迟,决定存活率高低。
尽管某些实验与临床研究有心搏停止达20min而心肺复苏仍获成功的报道,但大量实践表明,4min内进行复苏者可能有一半人被救活,4~6min开始进行复苏者,10%可以救活;超过6min者存活仅4%,10min以上开始进行复苏者,存活率更低。
2、我国与发达国家复苏成功率
根据上海市医疗救护中心的资料,1998年出救护车抢救心搏停止患者4564例,其中进行心肺复苏(CPR)者4375例,初期复苏成功者46例,未成功者4329例,最后仅一例康复出院。
1999年情况也类似,抢救心脏猝死和心搏骤停者4374例,现场复苏成功者59例,随访59例,仅一例康复出院。
最后复苏成功率如此之低,究其原因,主要是自患者心搏停止至开始CPR的时间太迟,针对我国目前的情况,努力设法提高CPR的成功率。
目前深圳市急救医学网络体系较为发达,市急救医疗中心“120”指挥调度遵循集中受理,分片负责,就近出车,就近抢救,就近分专科护送的原则。
已形成以急救医疗中心为龙头,72家网络医院组成的急救医疗网络体系,各急救网络医院急诊科负责本区域内的院前急救任务。
已有150辆救护车(其中监护型救护车105辆)。
其特点是网点多,覆盖广,急救半径小(3~5Km)。
院内反应时间短(平均,反应速度快,平均到达现场。
美国西雅图(Seattle)是世界上复苏成功率最高的城市之一。
当地的急救医疗服务体系(EMSS)称为medicI,可谓星罗棋布。
因其抢救半径较短,一般救护车均可在6min以内到达出事现场,现场复苏成功率达60%,送医院后,其中一半即30%在2~3周内因基础疾病和各种并发症而死亡,另外30%
可康复出院,5%留有某些神经系统的缺陷。
因此,心肺复苏最后成功,康复出院而无任何神经功能障碍者高达25%。
但在美国一般地区的报道,院外心搏骤停的复苏成功率仍在20%以下,总体来看,欧洲的院外心搏骤停的复苏存活率可达20%左右。
第二节心肺复苏(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)
人工呼吸、胸外按压、体外除颤被称为现代心肺复苏组成的三大要素。
心肺复苏包含三个基本程序:
①基础生命支持(basiclifesupport,BLS),又称初期复苏;②高级生命支持(advancedlifesupport,ALS),又称后期复苏;③持续生命支持(prolongedlifesupport,PLS)或复苏后处理(postresuscitationtreatment,PRT)。
一、基础生命支持(basiclifesupport,BLS)
心脏骤停后,循环呼吸即终止。
脑细胞对缺氧十分敏感,一般认为循环停止4~6min后可造成不可逆性损害,停跳10min后,脑组织基本死亡。
因此,要使患者心跳,呼吸恢复,神志意识也能恢复,就必须心跳停跳后4~6min内进行有效的心脏复苏。
1992年美国心脏病协会提出心脏骤停ABC抢救程序,现代复苏认为除颤为提高成功率的重要步骤,即心肺复苏ABCD四步法。
(一)开放气道
呼吸道通畅是进行人工呼吸的首要条件,造成上呼吸道梗阻的主要原因是舌根后坠和呼吸道内的异物。
下呼吸道梗阻为支气管痉挛,分泌物、粘膜水肿或/和误吸等。
仰头抬颏法,托颌可保持呼吸道通畅,也便于心肺复苏时口对口人工呼吸。
此外对呼吸道有异物或口腔内有分泌物、血液、呕吐物等,在应用上述方法的基础上,使用吸引器清除。
如无吸引器,可将头转向一侧用指套或手指缠纱布清除口腔的液体分泌物。
清除固体分泌物时,一手指按压下颌,另一手指抠除。
(二)人工呼吸
开放气管后,先将耳贴近患者口鼻处,感觉有无气息,其次观察胸部有无呼吸起伏动作,最后仔细听有无气流呼出的声音。
一般观察评价时间不超过5~10秒,若无呼吸立即进行人工呼吸。
1、口对口人工呼吸口对口人工呼吸是一种有效快捷的通气方法,呼出气体中的氧气足以满足患者需要。
人工呼吸时,保持气道通畅,捏住病人鼻孔,防止漏气,急救者用口唇将患者的口罩住,缓慢吹气,每次吹气持续1秒以上,并可见胸廓起伏,每分钟8~10次。
口对口呼吸常导致胃胀气,并可能并发胃内容物返流,致误吸或吸入性肺炎,胃胀气使膈肌上抬限制肺的运动。
缓慢吹气,可降低气道峰压水平,减少吹气量有助于降低食道内压,减少胃胀气的发生。
2、口对鼻人工呼吸患者牙关紧闭,口唇创伤,口对口呼吸难以实施,推荐采用口对鼻人工呼吸。
吹气的频率,持续时间和潮气量与口对口的呼吸相同。
3、口对气管套管呼吸已行气管切开的患者发生心脏骤停,可立即采用口对气管套管呼吸。
对套管主动吹气,被动呼气,易于操作。
实施口对气管套管通气时,应保持套管通畅,气管套囊可防止漏气,如果发生漏气,采用面罩将口鼻封严即可。
4、如已有人工气道(如气管插管、食道气管联合导管、喉罩等)并且有二人进行CPR,则每分钟通气8~10次,在人工呼吸时不应停止心外按压。
(三)心脏按压
1、评价自1968年复苏标准颁布以来,检查脉搏是否存在一直是判断心脏骤停的标准。
1992年以来,有些研究结果检查对脉搏提出置疑,尤其对非专业人员使用这一方法问题更多。
《2000指南》规定对非专业急救人员,在行CPR前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤,而是要求检查循环状态。
评价时间不应超过10秒,如果不能肯定是否有循环,则立即进行胸外按压。
2、胸外心脏按压⑴心外按压的操作迅速将患者仰卧于硬板床或地面,非硬板床则在患者背部垫一硬板,快速确定按压部位,以胸骨下切迹为标志,切迹上方两横指之上为按压区。
抢救者肘关节伸直,上肢呈一直线,双肩正对双手,以保证每次按压的方向与胸骨垂直。
按压的深度成人为4~5cm,儿童为3cm,婴幼儿为2cm。
⑵按压的频率动物和人体研究表明,按压频率大于80次/min
时血流最理想,因此,《2000年国际心肺复苏指南》规定按压频率为80~100次/分。
文献指出,在较高频率按压下(100~150次/分),有时可阶段性出现正常心排血量或接近正常心排血量。
《2005年国际心肺复苏指南》明确了100次/分的按压频率,并增加了按压与呼吸的比例,目的是增加按压次数,减少过度通气,减少因人工呼吸中断按压而影响CPR效果。
可见足够的按压频率和按压深度一直是人们关注的问题。
⑶胸外按压与人工呼吸比例基础生命支持指南规定,单人CPR按压/通气为15:
2;双人CPR时,按压呼吸比例为5:
1。
心脏骤停期间,冠状动脉压随按压时间延长而逐渐升高,15:
2按压呼吸比所产生的冠状动脉压高于5:
1按压比例。
所以《2000年国际心肺复苏指南》规定,气道建立之前,无论是单人CPR还是双人CPR,按压呼吸比例都要求15:
2。
近来发现,胸外按压停顿后再次按压,需要很长一段时间才能恢复到停顿前冠脉灌注水平,而在持续按压情况下,人工呼吸适当延长对血流氧合影响不大,胸外按压本身兼有肺通气效果。
《2005年国际心肺复苏指南》提出,在人工呼吸时,胸外按压不应停止,按压通气比例提高到30:
2。
⑷《2005年国际心肺复苏指南》关于心外按压要求更为细化,双人或多人现场实施CPR时,应每2分钟或5个CPR周期(30次按压,2次人工呼吸)应更换按压者,更换人员应在5秒内完成转换,以防止按压者疲劳按压质量下降,更好地提高按压效果。
临床上心脏按压有效指标是:
①大动脉处可扪及搏动;②皮肤转为红润;
③能测出血压;④散大的瞳孔开始缩小,甚至出现自主呼吸;说明脑灌注已经重建。
3、胸内心脏按压近20年来临床实践发现,接受胸外心脏按压的病人,最终仅10%~14%康复出院,早年有人报导开胸心脏按压存活率可达28%。
虽相关的临床研究较少,但有证据表明,开胸心脏按压对血液动力学会产生有利的影响。
另有一项非随机对照试验表明,开胸直接心脏挤压可提高恢复自主循环。
但是如果时间延迟(心跳骤停5分钟以上)再开胸心脏挤压并不会改善抢救的结果。
急诊开胸心脏挤压必会导致部分患者死亡,因此进行这一操作必须是有经验的医务人员,术后能得到最佳的护理。
故不建议心脏骤停患者常规开胸心脏按压,尤其不能把这一方法作为长期复苏的最后努力。
开胸心脏挤压的适应证:
①体温过低,肺栓塞或心包填塞;②胸廓畸形或脊柱畸形影响心外按压的效果;③心外心脏按压10~15min无效者;④穿透性腹部损伤,病情恶化发生心脏骤停;⑤体外除颤失败及心脏瓣膜置换术后等。
4、紧急体外循环对一般常规复苏的患者,如条件具备急诊体外循环可作为心跳骤停救治的循环辅助措施。
利用股动、静脉插管连接旁路泵而不需开胸体外循环(最好使用膜式氧合器),试验研究证明,救治延迟性心跳骤停时,体外循环可改善血液动力学和存活率。
临床研究证实,体外循环能治疗一些特殊的可逆转因素(如药物过量或中毒)造成的心脏骤停,美国匹兹堡大学Safar复苏中心已将紧急体外循环用于较长时间心脏骤停患者的复苏。
(四)除颤早期使用心脏除颤复苏成功率比不用除颤明显升高,每延迟一分钟,复苏成功率就下降7%~10%。
由于现已有自动体外除颤器(automatedexternaldefibrillator,AED),故已将除颤作为基础生命支持的治疗手段。
众所周知,终止室颤最有效的方法就是电击除颤,而成功除颤的机会转瞬即逝,不进行除颤数分钟后可能转为心脏停搏。
体外除颤首次使用200J能量,如无效可用200~300J,如仍未成功,可增加至300~400J能量
《2005年国际心肺复苏指南》指出:
1.任何人目击成人突然意识丧失,如现场已有自动除颤器应立即除颤,当有1人或多人参加抢救,1人实施CPR直至AED到场。
2.任何医务人员目击儿童突然意识丧失,应立即电话求救,然后实施CPR,尽快应用AED。
有文献报导,心脏猝死运动员在现场接受除颤治疗可提高存活率。
Ohio州的研究者对1000余名在现场提供医疗救助的医师调查发现,在一些心脏骤停现场接受除颤的运动员全部存活出院。
年龄在30岁以上的运动员复苏率较高,为63%。
该项研究支持所有运动场所应配备AED。
第三节高级生命支持(advancedlifesupport,ALS)
是基础生命支持的继续又称二期复苏,包括气道控制,建立静脉通路经输入液体和药物;鉴别心搏骤停的可能原因,确定特殊的治疗。
一、控制气道
1、面罩
呼吸囊活瓣通气,是最常用的人工呼吸方法,当患者牙关紧闭,不易暴露声门,应先进行面罩通气,改善患者缺氧,再设法进行气管插管。
面罩呼吸囊通气过度可引起胃膨胀,其次是反流。
2、咽气管通气道(PTR有称咽气管导管)
是一种双腔管和气囊组成的导管。
急救时盲目插入咽喉进入气管或食管,然后评估位置,如进入气管,充气囊套后,进行通气。
如进入食道,充气囊堵塞口鼻进行人工呼吸。
3、食道气管联合导管(ECT)
有两个腔及两个气囊,盲目将其置入咽喉,可尽快进行人工通气。
如导管进入食道,将两个气囊充气将食道阻塞可通过另一气孔进入气管进行有效的人工通气;如插入气管,气囊充气后即可进行人工呼吸。
食道气管联合导管的优点能隔离气道、防止误吸、有效和可靠的通气,以及置管的成功率可达69%~99%。
4、喉罩(LMA)
是由一根通气导管和远端一个卵圆形可充气罩组成。
喉罩置入比较容易。
与面罩相比,喉罩通气更安全可靠,虽然不能绝对保证防止误吸,但有研究证实应用喉罩反流发生率低误吸也少见。
5、气管插管
选择气管插管能保证通气,便于吸痰,吸入纯氧,并能提供一种给药途径,准确控制潮气量,防止胃内容物、血液、口腔粘液等进入气道产生误吸。
6、气管切开
对插管困难的患者可选择紧急气管切开。
气管切开可以建一个较长期的通畅的呼吸通道,容易清除呼吸道分泌物和减少解剖无效腔。
插管困难的原因较多,较常见的有解剖结构异常如:
声门过高无法暴露咽喉部,咽喉部外伤及水肿等。
二、药物治疗
建立静脉通道以便给药和输液是CPR的必要措施,用药的目的是提高心脏、脑重要器官的血液量和灌注压,纠正酸中毒及水、电解质平衡紊乱,更好地发挥心血管活性药物的效能。
(一)常用药
1.肾上腺素
肾上腺素为目前心肺复苏的首选药物。
它能提高心脏胸外按压时的灌注压,改善心肌收缩状态,刺激心肌自主收缩,提高室颤的室颤波,以利除颤。
常用量1mg静脉注射。
过去20余年中,在心肺复苏用药方面,一直以美国心脏学会提倡的首选肾上腺素,每次1mg为指南,以此作为临床“治疗标准”。
标准剂量肾上腺素没有充分证据说明在任何时候、任何情况下或任何体重的病人都有效。
在临床实践中,应用标准肾上腺素无效的情况下,继而一次静脉注射肾上腺素3~5~7mg,甚至14mg而建立自主循环。
个别病人肾上腺素用到105mg复苏成功并康复出院。
大剂量肾上腺素文献报导的用法有:
①首次剂量1mg,无效时3~5min重复1~3mg,总量不大于
kg;②首次剂量1mg,随后每次以2mg递增,直至自主循环恢复,或单次剂量15mg;③首次剂量1mg,随后每次剂量为前次剂量的一倍;④首次剂量2mg,若无反应,此后每次剂量比前一次剂量增加一倍,该作者单次剂量15mg时病人心脏复跳。
关键是强调早期应用大剂量肾上腺素可提高生存率,而晚期使用仅提高自主循环恢复率,并不改善生存率。
文献报导小儿复苏应用大剂量~kg)肾上腺素,不仅心脏复跳率高,而且长期预后也比标准肾上腺素好。
应用大剂量肾上腺素用于114例心跳停止的病儿,心脏复跳率%。
应用标准肾上腺素用于25例小儿,心跳恢复率%,两组间有显着差异。
在复苏时,理想的肾上腺素用量是一个十分有争议的问题。
美国心脏病协会早年推荐的标准用量为1mg静脉注射,但近年来用量有越来越大的趋势。
国内近年来也有许多来自临床研究报导:
在复苏时,应用肾上腺素1、3、5mg或2、4、6mg每间隔5min静脉给药,结果证明能提高自主循环的恢复,有人一次静脉注射5mg甚至10mg者。
但也有来自国内外的报告认为,大剂量肾上腺素并不比标准剂量者提高复苏率,特别是出院存活率以及神经系统、脑功能的恢复未见改善。
另外大剂量的肾上腺素可增加心肌带的坏死,易引起复苏后的迟发性心律失常。
这可能是为什么大剂量肾上腺素能提高自主循环恢复率,而不提高出院存活率的原因之一。
值得注意的是,所有有关CPR结果的负面报导中,几乎全部开始就应用大剂量肾上腺素。
大多数情况下没有必要开始应用大剂量肾上腺素,有时过度的肾上腺素兴奋也有害处。
在成功的报导中,均是使用常规剂量肾上腺素无效的情况下才使用大剂量肾上腺素。
可以说大剂量肾上腺素应该是作为一种补救手段,这大概也是大剂量肾上腺素在CPR治疗中的正确定位。
由于CPR时对儿茶酚胺类药物反应存在很大的个体差异,肾上腺素常规剂量无效时,可考虑使用大剂量。
2.血管加压素
最近文献报导,心脏骤停后伍用肾上腺素和血管加压素有协同作用,与单用血管加压素相比可使冠脉灌注压迅速升高,与单用肾上腺素相比,冠脉灌注压升高的持续时间也较长。
因此,此两种血管加压药的联合应用对心肺复苏是有益的。
Morris证明在人CPR时,血管加压素可以增加冠脉灌注压,在接受血管加压素的病人有40%增加了冠脉灌注压,提示早期应用血管加压素可作为治疗心博骤停的药物。
有人证明静脉给血管加压素比肾上腺素更为有效。
《2005年国际心肺复苏指南》指出,血管加压素一般可在第一或第二次除颤后通过静脉或骨髓内给药一次。
血管加压素或许可替代第一或第二剂肾上腺素,因有许多研究表明血管加压素较肾上腺素具备诸多优点,但并无证据证实能改善猝死患者的生存出院率。
血管加压素常用剂量为40单位。
3.纳络酮
文献资料指出:
心博骤停以后血液中的β-内啡肽(β-EP)含量较正常人显着升高。
作为β-EP拮抗剂的纳络酮,能使复苏成功率显着提高。
中华医学会急诊医学会复苏专业组已正式将纳络酮列入心肺
复苏指南,在心肺复苏过程中,一旦静脉通道建立,尽快2mg纳络酮静脉内注射,以后每30分钟重复2mg。
4.胺碘酮
胺碘酮为广谱抗心率失常药,能治疗房性和室性心率失常,有两项双盲随机对照的临床研究表明,胺碘酮可以提高患者入院时的生存率,但对患者离院的存活率没有影响。
这证明胺碘酮的作用优于利多卡因和溴卞胺,建议作为对电击除颤无效时治疗室颤或无脉性快速室速的一线用药,常用剂量~5mg/kg,稀释后在心电图、血压监测下缓慢静脉注射。
5.利多卡因
能抑制心室异位激动,降低心肌应激性,并能提高心室纤颤阈值,是治疗和预防心肺复苏后室性异位节律的有效药物。
常用的给药方法是首次静脉内注射1~kg,继而以20~50ug/kg.min静脉滴注维持。
如首次用药效果不佳,可在10分钟之后再静脉推注~1mg/kg,或复苏成功后可以按2~4mg/min的速度微泵维持。
临床剂量对心率和血压的影响较小。
6.溴卞胺
溴卞胺阻滞交感神经结后纤维,延长心室蒲肯野氏纤维不应期和增强心肌收缩力等特点。
主要用于利多卡因和电击除颤难以逆转的顽固性室颤和无脉搏的室性心动过速。
常用剂量5~10mg/kg缓慢静脉注射,然后配合除颤,也可用1~2mg/min静脉点滴维持。
7.碳酸氢钠
碳酸氢钠,复苏时应用硷性药物在逻辑上主要拮抗组织酸中毒,由于组织低灌注和低通气不利于排除二氧化碳,随之产生更多的CO2,进一步降低细胞内pH值,使预后更差。
如果CPR时有良好的通气,可不必使用碳酸氢钠。
若在CPR期间应用大量碳酸氢钠,可造成机体高渗状态,高钠血症以及代谢性酸中毒。
故有人提出CPR期间应用碳酸氢钠做到宁少勿多,宁酸勿碱的原则。
如心跳停止时间较长(10min以上),加之停跳前已存在代谢性酸中毒或高血钾症,应适量使用碳酸氢纳。
首次剂量
kg(5%碳酸氢钠=1ml)静脉注射,并加强通气,10分钟后再给半量。
根据血气分析结果决定是否继续用药。
8.阿托品
阿托品用于缓慢性心律失常,对于高度房室传导阻滞,立即行经静脉临时起搏器,准备期间可考虑给予阿托品静脉或骨髓内注射),阿托品可重复应用至总量达3mg,如无效时给予临时起搏。
准备起搏或临时起搏无效,可考虑肾上腺素(2~10ug/min)或多巴胺(2~10ug/kg/min)静脉点滴,积极治疗原发病。
(二)给药途径
1、静脉内或骨髓内给药为CPR时首选给药途径,中心静脉给药具有药物快速分布的特点,如心跳停止以前已置入中心静脉导管,就应经中心静脉给药。
2、气管支气管给药如气管内插管已完成而又未开放静脉,肾上腺素、利多卡因、钠络酮等药物以注射用水或生理盐水稀释10ml后注入气管插管内,可获快速有效的吸收。
大多数药物气管内给药的理想剂量是静脉途径的2~倍,虽然有研究表明注射用水作为溶剂稀释肾上腺素和利多卡因的吸收效果优于生理盐水,但证实这一点还需足够的证据。
去甲肾上腺素及硷性药物均不能经气管内用药。
3、心内注射经胸骨左缘第四肋间进针,回抽有血液即可注药,心外按压时应中断。
心内注药常可导致心肌、冠状血管及肺脏损伤,故不主张常规应用。
(三)CPR时复苏药物的应用时机
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