农药学原理课件--杀菌剂作用机理.pptx
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,农药作用原理,杀菌剂作用机理,除草剂作用机理杀菌剂作用机理农药作用机理研究方法,以药剂的种类进行论述。
即多作用点的(如传统保护性杀菌剂)和单一作用位点的(如内吸性杀菌剂)。
以作用于菌体的不同部位进行论述。
菌体细胞壁、细胞膜、线粒体、核糖体、细胞核。
以对菌体的代谢(物质、能量、代谢)影响进行研究。
对杀菌剂作用原理目前存在几种讨论方法,UDP-N乙-,酰葡萄糖,穿透细胞质膜,聚合,细胞壁形成,环烃类、咪唑类杀菌剂(激活几丁质聚合酶),有机磷杀菌剂(破坏膜透性),苯来特十三吗啉(抑制几丁质合成酶)多氧霉素,稻瘟灵(影响几丁质以外的细胞壁组成物),Exapmle,杀菌剂对真菌细胞壁形成过程的影响,杀菌剂的作用机制,从生物化学的角度讲,可归结为两大类型:
影响了病原菌的生物氧化影响了病原菌的生物合成,1影响生物氧化的杀菌剂,1.1生物氧化的生化背景,脂肪酸,甘油,NADH,O2电子传递,H2O,氧,化,磷,酸,化,ADP+Pi,ADP,生物氧化过程(仿Corbett等,1984),脂肪,脂肪酸甘油,糖原,葡萄糖,蛋白质,氨基酸,+,2H+2e,ADPATPPi,1/2O2H2O,TCA,CoA,乙酰CoA,生物氧化过程,糖酵解通路,这是不需氧的呼吸过程,是葡糖或葡糖-1-磷酸转变成丙酮酸的过程,在缺氧情况下,糖酵解则包括丙酮酸进一步还原成乳酸(在哺乳动物中)或经乙醛还原成乙醇(如在酵母菌中)。
糖酵解是在细胞质中进行的。
有氧氧化通路:
前面途径和糖酵解相同,只是到磷酸甘油醛时,才在辅酶I的作用下脱氢(氢最后和氧结合生成水),经二磷酸甘油酸形成丙酮酸乃至乙酰辅酶A,然后进入三羧酸循环转入电子传递链及末端氧化。
三羧酸循环是在线粒体的基质中进行的,而电子传递则在线粒体“脊”(即内膜)上进行的。
磷酸戊糖支路:
即从6-磷酸葡糖经6-磷酸葡糖酸到戊糖的旁路,因此又称磷酸戊糖支路。
磷酸戊糖支路也是在细胞质中进行的。
葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,6-磷酸果糖,3-磷酸葡萄糖酸,5-磷酸核酮糖,磷酸戊糖途径,糖酵解途径,糖有氧氧化途径,三羧酸循环,1,3-磷酸甘油醛,3-磷酸甘油醛,丙酮酸,乙酰辅酶A,ATPADP,乳酸,克菌丹,Cu、Hg、克菌丹、百菌清,磷酸己糖异构酶,2H,+2e,ADH,N,NAP,2H,+2e,百菌清,杀菌剂对糖酵解、有氧氧化和磷酸戊糖三条途径的影响,脂肪酸氧化,脂肪酸氧化时先在细胞质中活化,生成酯酰辅酶A:
O,CSCoA+H2O,RCOOH+CoASHRATPADPO,RCH2CH2CH2CSCoA,FADFADH2,脱氢酶,C,OSCoA,RCH2CHCH,2,HO,O,RCH2CHCH2CSCoAOH,FADFADH2,脱氢酶,SCoA,2,CCH,C,O,2,RCH,O,CoASH硫解,CH3CSCoA,O,RCH2,SCoA+,C,O,生成的乙酰辅酶A进入三羧酸循环,三羧酸循环,苹果酸,草酰乙酸,柠檬酸,异柠檬酸,酮戊二酸,琥珀酰CoA,琥珀酸,丙酮酸,丙酮酸脱氢酶,乙酰CoA,HSCoANAD+,NADH,CO,2,H2O,柠檬酸合成酶,NAD+H,NADH+H+,NAD+,CoA,乌头酸酶,NAD+,异柠檬酸脱氢酶,酮戊二酸脱氢酶,NADH+H+CO2,NAD+HSCoA,CO,2,GTPCoA,GDP+PiH2O,延胡索酸琥珀酸脱氢酶,EAD,FADH2,延胡索酸酶,苹果酸脱氢酶,H2O,福美双、克菌丹、二氯萘醌,有机硫代森类、8-羟基喹啉、氟代乙酸,克菌丹,硫磺、杀枯净,第一阶段,第二阶段,呼吸链电子传递I,Cyt.aATP呼吸电子传递链(仿Corbett等,1984)有4个关键酶复合物参与了从NADH和FADH2到O2的电子传递,并通过电子传递产生ATP。
1=NADH-辅酶Q氧化还原酶3=辅酶Q细胞色素c氧化还原酶,2=琥珀酸辅酶Q氧化还原酶4=细胞色素a-a3(末端)氧化酶,复合物III有2个活性中心,还原性辅酶Q氧化(在外部,Qo)位点,Qo位点细胞色素b的亚铁血红素bL和一个铁硫蛋白组成;辅酶Q还原(在内部,Qi)位点,Qi位点则包含细胞色素b的亚铁血红血红素bH。
电子从辅酶Q流动到细胞色素c,要么经过直线的Qo链,要么经过循环的Qi链(具反馈效应)。
FMNATP,敌枯双NADH,琥珀酸,UbQ,Cytb2ATP,CytC,Cyta2ATP,Cyta2,O2CN,抗霉素,IVCyta1,IIICytb1,I,FADII,8-羟基喹啉萎锈灵,敌克松,联苯酚,杀菌剂对真菌线粒体呼吸链的作用点,有关的杀菌剂或抗菌化合物,I:
敌磺钠(fenaminosulf)II:
羧酰替苯胺类(carboxamide),烟酰胺III:
Qo位点有抗菌素黏噻唑菌醇(myxothiazol)、甲氧丙烯酸酯类、甲氧氨基甲酸酯类、oximinoacetate、oximinoacetamides、poxazolodinedinones和imidazolonones(交互抗性)Qi位点有抗酶素A(antimycin)和氰霜唑IV:
氰化物(cyanide)和叠氮化合物(azide),1.2酞酰亚胺类杀菌剂的作用机制,酞酰亚胺类:
广谱杀菌剂。
NSCCl3,O,O,NSCCl3,O,O,克菌丹(captan),灭菌丹(folpet),主要作用机制,影响丙酮酸的脱羧作用,使之不能进入三羧循环,3,-O,O,C-OC+CH,+,C,3,NCCH,R,SCR,丙酮酸,TPP负碳离子,H,+,CH,3,-O,O,CHOCC,RNCCH3,SCR,CO2,加成物,HOCCCH3,NCCH3,R,SCR,HOCCCH3,RNCCH3,SCR,硫酰胺,C,RNCCH3SCR,TPP负碳离子,+,CH2,SHCH2,CH3COSCHR,乙酰硫辛酰胺,N,CH3NNH2,CH2N,SCCH2CH2OPPCH3,+,CC,O,O,NSCCl3,N,CH3NN,SNC,CH3,CH2CH2OPP,CC,O,O,SNH+ClCCl+HCl,克菌丹和TPP反应:
抑制-酮戊二酸脱氢酶系的活性,阻断三羧酸循环。
C,O,作用于含一SH的酶或辅酶。
OCNSCCl3+CoASH,CC,O,SNH+CoASSCoA+ClCCl+HCl,O和蛋白质中的丝氨酸反应:
Cl,CS,Cl+CH2CHCOOHOH,CH2O,CS,CH2NH+HCl,1.3硫代氨基甲酸酯类杀菌剂的作用机制,SCH2NHCSCH2NHCSS,Zn,H2O,SCH2NHCSHCH2NHCSHS,破坏辅酶A,代森锌,-H2S,CH2NCSCH2NCS,+CoASH,CH2NCHSSCoACH2NCHSSCoA,福美双,抑制以铜、铁等为辅基的酶的活性。
NC,CH3,CH3,S,S,Cu,S,S,CN,CH3,CH3,1.4取代苯类杀菌剂的作用机制,百菌清的作用点是参与3-磷酸甘油醛到1,3-二磷酸甘油酸代谢过程的磷酸甘油醛脱氢酶。
百菌清与该酶上的SH基结合,生成一种复合物,从而使酶的活性丧失。
ClCl,ClCl,Cl,CN,ESH+R,C,O,H,E,OSCRH,H+,E,Pi,NAD+NADH从3-磷酸甘油醛到1,3-二磷酸甘油酸的反应的催化机理是磷酸甘油醛脱氢酶活性位置上半胱氨酸残基的-SH基是亲核基团,它与醛基作用形成中间产物,可将羟基上的氢移至与酶紧密结合的NAD+上,从而产生NADH和高能硫酯中间产物。
NADH从酶上解离,另外的NAD+与酶活性中心结合,磷酸攻击硫酯键从而形成1,3-二磷酸甘油。
百菌清和该酶的-SH结合,抑制其活性,中断糖酵解,从而影响ATP的生成。
OSCRESH+R,OCOPO3,1.5羧酰苯胺类杀菌剂的作用机制,复合体是由黄酶(FAD)为辅酶的黄素蛋白、非血红素铁硫蛋白及其他结合蛋白组成的。
底物(琥珀酸)脱出的2个H传递给FADFADH2,而Fe3+将FADH2氧化成FAD,放出2个H,Fe3+Fe2+,这2个H又被CoQ接受,成CoQH2CH2COOH,CH2COOHCHCOOHCHCOOH,FADH2,Fe2+,Fe3+,FADCoQ,CoQH2,萎锈灵(carboxin),曾经被认为影响病原菌物质代谢的生物合成,20世纪70年代以后才明确影响生物合成是后继的作用而不是药剂的真正作用点。
萎锈灵与病原菌接触后首先是影响菌体内的生物氧化,中毒的细胞中有大量琥珀酸积累并出现线粒体的膨胀,线粒体结构受到破坏。
试验指出,药剂对线粒体的影响是在复合物中琥珀酸脱氢酶系到辅酶Q之间的非血红铁硫蛋白(FeSPP),亦称“旁路氧化酶”的活性受阻。
萎锈灵与非血红铁硫蛋白发生螯合作用,阻挡此旁路与呼吸链的电子传递。
萎锈灵对复合体的作用仿(Lyf1987),NADH氢化酶对萎锈灵相当不敏感,而且萎锈灵确实不会影响氧化磷酸化,即对复合物I没有作用;萎锈灵可透人担子菌和子囊菌的线粒体膜,但对某些担子菌很敏感,对子囊菌却不敏感,这说明药剂的选择性与透人线粒体膜的性能无关;萎锈灵结构中恶噻英环(oxathiin)的改变对毒性无大影响,而在苯胺基上再加一个苯基则大大扩大了杀菌谱(但还不是广谱性的)。
根据这三个试验结果推测,萎锈灵对生物具有的强选择性决定于非血红铁硫蛋白中的蛋白质结构。
由于蛋白质结构稍有改变(不同种类真菌的结构稍有不同),都会使萎锈灵产生选择作用。
有人认为甚至氨基酸排列次序不同,对毒性都会有明显影响。
萎锈灵作用点的特异性甚强,试验证明,复合物是呼吸链上线粒体膜上最简单的一个组分,含有大量磷脂(卵磷脂)和4种多肽化合物。
萎锈灵的特异性与这4种多肽化合物有密切关系。
这4种多肽化合物紧密地联结在一起形成一个复合物,其中较大的两种多肽被看作是其大小不同的两个亚基。
在各个亚基中,又分别附着较小的两种多肽:
C-3和C-4。
萎锈灵的作用点不是复合物中的任何一个单纯组分,而是由还原酶体一部分与C-3、C-4以及一些磷脂组成的一个结合得很紧的一种复合物,这个药剂的结合位点显然是比较特别的,它使萎锈灵不可能在此点以外与呼吸链上任何其他部分结合。
1977年Anke和Oberwinkler担子菌中先导化合物,OCH3OCH3,C,O,Strobiburin,C,CN,O,O,O,NN,NOCH3OCH3,CH3,O,COCH,3,O,NOCH3,ICIA5504小麦赤霉、葡萄霜霉、白粉,BAF490F苹果黑星、白粉、稻瘟,1.6甲氧丙烯酸酯类杀菌剂的作用机制,杀菌剂和复合体III中的活性部分Cytb的Q0-中心结合,从而阻止电子从CytbCytc1的转移,阻碍ATP的产生。
噁唑烷二酮类杀菌剂恶唑菌酮(famoxadone)和咪唑菌酮(fenamidone)虽然结构上和Strobilurins毫无相干,但却具有相同作用机制。
作用部位:
复合体III,即Cytb/Cytc1,1.7敌克松的作用机制,NAD,NADH2,FMNH2,FMN,CH2NNO异咯嗪环NHN,2影响生物合成的杀菌剂,2.1有机磷杀菌剂的作用机制,CH,2,S,C2H5O,25,CHO,OP,稻瘟净,CH,2,S,OP,iC3H7OiC3H7O,异稻瘟净,C2H5O,OP,S,S,克瘟散,主要是抑制了卵磷脂的合成而破坏了细胞质膜的结构。
CH,2,HCOCR2OCH2OCR1,22,NH,2,O,OPOCHCHOH,+,COOH,2,HNCHCH2,CH2S+,H3C,CH,2,H,O,H,H,OHOHHS-腺苷蛋氨酸,N,NHC,N,CC,N,CH,NH2C,O磷脂酰乙醇胺,磷脂酰乙醇胺甲基转移酶,S-腺苷同型半胱氨酸,CH2OCR1O,OCH2OPOCH2CH2N
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- 农药 原理 课件 杀菌剂 作用 机理