乡医班内科学循环系统3.docx
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乡医班内科学循环系统3
教案首页
第周星期第节年月日
课题
第二章循环系统疾病(三)
原发性高血压冠心病
(1)心绞痛
课型
理论课
任课教师
金梅
教学目的要求
4.1、熟悉原发性高血压的病因、病机、诊断和鉴别诊断。
4.2、掌握临床表现、治疗和预防
5.1、熟悉冠心病的病因和分类、预防
5.2、掌握心绞痛临床表现和治疗
教学重点
临床表现、治疗和预防、
教学难点
临床表现、治疗和预防
教学内容及教学设计:
以课堂理论讲授为主,辅以启发性提问、讨论。
授课提要:
时间分布(min)
教学方法
原发性高血压
冠心病
(1)心绞痛
小结
40
40
10
理论祥讲、互动
理论祥讲、互动
总结
学生出勤情况
作业、预习情况
课后分析
教学步骤及主要内容
备注
原发性高血压
一、概述
导入:
高血压是最常见的心血管疾病之一,是严重威胁人类身体健康的常见病、多发病,患病率高达11.88%。
尤其是老年人群发病率很高,几乎50%的老年人患有高血压病。
高血压病又是人类死亡主要疾病如冠心病、脑血管疾病等的重要危险因素
(一)定义:
血压正常或增高是人为划定的。
我国实行的高血压诊断标准也经过1959年、1964年、1979年三次修订,1999年中华人民共和国卫生部、中国高血压联盟,参考世界卫生组织和国际高血压协会(WHO/ISH)的标准,制订我国高血压的诊断标准是:
在未服用降压药物的情况下,收缩压≥140毫米汞柱(mmHg)或舒张压≥90mmHg者为高血压。
高血压病(原发性高血压)是以体循环动脉收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)增高为主要表现,伴有心、脑、肾及血管等靶器官损害(并发症)和糖、脂代谢紊乱的临床综合征。
(二)高血压防治的困境--流行病学:
三高:
高发病率、高死亡率、高致残率
三低:
低知晓率、低治疗率、低达标率
(三)分类
原发性高血压(Primaryhypertension),95%病因不明
继发性高血压(Secondaryhypertension),5%血压升高是某些疾病的一种表现
二、病因和发病机制
在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致
高血压=遗传(内因)+环境(外因)
高血压的发病因素很多,最主要的是三大因素:
1.肥胖:
身高体重指数>25(身高体重指数=体重(kg)/身高(m)
2.高盐饮食:
我国的饮食特点--含盐量高,低钾、低钙和低动物蛋白质的倾向。
高钠饮食是中国人高血压发病的一个重要因素,而低钾、低钙和低动物蛋白质饮食结构又会加重高钠对血压的不利影响。
3.饮酒:
与不饮酒的人群相比,持续饮酒的男性在4年内发生高血压的危险性增加40%。
哪些人易患高血压病?
(1)有高血压病家族史。
(2)用脑过度及长期精神紧张者。
(3)存在不良的生活习惯的如,长期吸烟和饮酒者不节制的,嗜食高盐,高糖,高脂饮食的,特别是平时嗜食较油腻的食物、肥肉、蛋黄者!
(4)长期在环境差、燥音大的地方工作者。
三、病理
Ø血管:
动脉管壁平滑肌细胞增殖,管壁增厚,管腔狭窄(remodeling)
Ø心脏:
左室肥厚,冠状动脉狭窄
Ø脑:
脑动脉硬化,脑梗塞,脑出血,高血压脑病
Ø肾:
肾病、肾功能衰竭
Ø眼:
视网膜
四、临床表现及并发症
(一)缓进型高血压
起病隐匿,进展缓慢,故亦称良性高血压。
1、早期表现:
早期多无症状,偶尔体检时发现血压增高或在精神紧张
情绪激动或劳累后感头晕头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致。
早期血压仅暂时升高,随病程进展血压持续升高,脏器受累。
2、脑部表现:
头痛、头晕常见。
多由于情绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压药而诱发。
也可有头部沉重或颈项板紧不灵活感。
高血压所引起的头痛常于清晨出现,部位以前额、枕部多见。
后期常并发急性脑血管疾病(高血压病最常见的死亡原因—脑血管意外))
3、心脏表现:
早期,心功能代偿,症状不明显,后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。
4、肾脏表现:
长期高血压致肾小动脉硬化,影响肾脏功能。
早期出现多尿、夜尿等肾脏浓缩功能减退的现象。
肾功能进一步降低时,可有尿量减少、蛋白尿、镜下血尿等表现,晚期可致肾功能不全
5、眼底改变:
(见辅助检查)
肾脏表现:
多血压长期增高致使肾小动脉硬化,影响肾脏功能。
早期出现多尿、夜尿等肾脏浓缩功能减退的现象。
肾功能进一步降低时,可有尿量减少、蛋白尿、镜下血尿等表现,晚期可致肾功能不全。
(二)危险度分层
1)心血管疾病危险因素:
吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(女<65岁,男<55岁)
2)靶器官损害:
左室肥厚、蛋白尿和血肌酐升高(106-177mmol/L)、高血压视网膜病变:
动脉局灶或广泛狭窄、动脉粥样硬化
3)并发症:
心脏疾病、脑血管疾病、肾脏疾病、血管疾病(主动脉夹层、外周血管病)、重度高血压性视网膜病变(出血或渗出、视乳头水肿)
危险分层和处理
●低危:
HT1级不伴危险因素
改变生活方式6个月,无效药物治疗
●中危:
HT1级+1-2个危险因素药物治疗
HT2级+≤2个危险因素
●高危:
⑴HT1-2级+≥3个危险因素或DM或靶器官损害
⑵HT3级,无危险因素药物治疗
●极高危:
HT3级+1-2个危险因素
HT1-3级+相关临床疾病l
强化药物治疗
(三)临床特殊类型
1、恶性高血压:
(1)起病急,多见于中青年
(2)DBP≥130mmHg
(3)头痛,视物模糊,眼底出血、渗出和视乳头水肿
(4)肾损害突出
(5)发展迅速,预后不佳
2、高血压危象:
(1)血压明显上升,SBP升高为主
(2)头痛、烦躁、眩晕、恶心、心悸等
(3)可出现心绞痛、心衰或高血压脑病
(4)血压控制后病情迅速好转
3、高血压脑病:
(1)血压明显上升导致脑水肿
(2)严重头痛、呕吐
(3)神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷
4、老年高血压:
(1)SBP≥140mmHg,DBP<90mmHg
(2)靶器官损害较常见
(3)血压波动,易出现体位性低血压
五、辅助检查
(一)•尿常规
(二)•血脂、血糖、电解质、肾功、血尿酸
(三)•ECG、胸片
(四)•心脏彩超
(五)•眼底检查:
四级变化,可间接反映高血压的严重程度
ØⅠ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化,其他均无异常;
ØⅡ级视网膜动脉硬化明显,动脉出现“银线反应”,动静脉出现交叉征;
ØⅢ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿;
ØⅣ级同时伴有视神经乳头水肿。
(六)动态血压监测
六、高血压诊断
1、诊断标准:
收缩压(SBP)≥140mmHg和/或舒张压(DBP)≥90mmHg
2、高血压分级(WHO/ISH)
类别SBP(mmHg)DBP(mmHg)
理想血压<120<80
正常血压<130<85
正常高值130-13985-89
1级高血压(“轻度”)140-15990-99
亚组:
临界高血压140-14990-94
2级高血压(“中度”)160-179100-109
3级高血压(“重度”)≥180≥110
单纯收缩期高血压≥140<90
亚组:
临界收缩高血压140-149<90
3、鉴别诊断:
继发性高血压
●肾实质性病变:
急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病
●肾动脉狭窄:
(1)多见于青年人
(2)DBP明显升高(3)上肢或背部肋脊处闻及血管杂音(4)B超示患侧肾损害,肾萎缩(5)肾动脉造影可确诊(6)禁用ACEI
●嗜铬细胞瘤:
(1)陈发性血压升高
(2)发作时伴心动过速、头痛、出汗、苍白(3)代谢亢进(4)测NE、E升高(5)B超、CT定位(6)131I-MIBG可确诊
●原发性醛固醇增多症:
(1)长期高血压伴顽固的低血钾
(2)发作时肌无力、烦渴、多尿(3)血醛固醇升高,安体舒通试验(+)(4)B超、CT定位
●库欣综合征:
(1)HT伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、毛发增多,血糖升高
(2)尿17-羟,17酮类固醇升高(3)血皮质醇增多(4)B超、CT定位
●主动脉缩窄:
(1)上肢血压高,下肢血压不高或降低
(2)主动脉造影可确诊
七、治疗
(一)治疗目的
本病的治疗主要是控制血压的水平,以避免或减少心、脑、肾等重要脏器的损伤,不出现或晚出现危重的合并症。
以往对降压药物的选择只要求能够理想地降压,现在认为这远不够,应降压的同时,还具有保护心脏功能,并对血脂、血糖、水、电解质代谢等有良好影响。
(二)治疗措施
1、非药物治疗
Ø合理膳食、
Ø适量运动、
Ø戒烟限酒
Ø心理平衡。
(1)合理膳食:
Ø限制钠盐的摄入:
每日食盐控制在6克左右,不易发生高血压,而我国居民每日平均为15克左右,且某些地区喜食盐腌制的咸菜及腌肉,鉴于此点,可鼓励、倡导群众在家庭烹调时减少盐量,适当增加其调味剂如酸味、糖醋、咖喱等,尽量少吃咸菜及腌肉等含盐高的食物。
Ø增加钾、钙的摄入:
含钾高的食物如菠菜、油菜、雪里红、干里红、紫菜、海带、竹笋、马铃薯、花生等;含钙多的食物如牛奶、豆制品、芹菜、木耳、虾皮等。
Ø食新鲜蔬菜、水果:
若每人每天食入蔬菜400-500克,水果30-40克有益于预防高血压的发生。
Ø增加优质蛋白:
如动物蛋白质(肉、鱼、蛋、豆类蛋白)
Ø保持脂肪酸良好的比例:
少食动物性脂肪,以植物烹调为主。
(二)戒烟限酒
(三)适当运动:
有句话说:
“年轻时,用健康换取金钱,年老时,用运动换取健康。
”根据本人身体状况,选择适当运动方式;
(四)心理平衡:
是高血压患者维系健康生态的重要一环
2、药物治疗
(1)五类一线降压药
●利尿剂:
双克、吲哒帕胺
●ß受体阻滞剂:
普萘洛尔、美托络尔、阿替络尔
●钙通道阻滞剂:
硝苯地平(心痛定)、维拉帕米(异搏定)和地尔硫
(硫氮
酮)等
●血管紧张素转化酶抑制剂(ACE):
卡托普利
●血管扩张剂:
哌唑嗪
(2)降压药的选择和应用
●合并心衰:
ACE、利尿剂、ß受体阻滞剂
●单纯收缩期高血压:
利尿剂、长效钙拮抗剂
●合并冠心病:
ACE、ARB、CCB
●合并肾功能不全:
ACE、襻利尿剂
●合并血脂异常:
a1受体阻滞剂,慎用ß受体阻滞剂和利尿剂
●伴妊娠:
不用ACEI及ARB,可用甲基多巴
●合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病者不用ß受体阻滞剂;
●痛风不用利尿剂;
●合并心脏起博传导阻滞剂不用ß受体阻滞剂及硫氮卓酮或异博定
(3)合理联合治疗
ß受体阻滞剂加利尿剂
ß受体阻滞剂加钙拮抗剂
钙拮抗剂加ACE或者ARB
ACEI或ARB加利尿剂
ß受体阻滞剂加a受体阻滞剂
(4)降压目标
一般目标:
BP<140/90mmHg
中青年或糖尿病或慢性肾脏病:
BP<130/80mmHg
老年收缩期高血压:
BP<140-150/90mmHg
DBP不低于60-70mmHg
(三)高血压脑病的治疗
①快速降压 可选用硝普钠、硝酸甘油等,以静脉滴注为宜。
轻者亦可舌下含服硝苯啶软胶囊等药物。
②控制抽搐 用安定静脉注射或10%水合氯醛保留灌肠。
③降低颅内压、消除脑水肿 用20%甘露醇静脉滴注。
八、预防:
1、宣传相关知识:
2、定期健康检查:
提高知晓率、治疗率、控制率
3、建立社区医疗保健网:
强调终身治疗,长期监测、随
测评:
1、高血压病最常见的死亡原因是(E)
A尿毒症 B高血压危象 C心力衰竭 D合并冠心病 E脑血管意外
2、高血压脑病的治疗措施:
(①②③)
①迅速降压 ②控制抽搐 ③降低颅内压,消除脑水肿 ④使用止血剂,避免脑出血
3、高血压心脏病的诊断依据有:
(①③)
①多年高血压病史 ②伴有心绞痛 ③左心室肥大及扩张④出现心律失常
冠心病
一、概述
(一)定义
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。
是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛,使冠状动脉狭窄或阻塞,以及血栓形成造成管腔闭塞,导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病,亦称缺血性心脏病。
冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也是危害中老年人健康的常见病。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也是严重危害人民健康的常见病。
本病多发生在40岁以后,男性多于女性。
在欧美发达国家本病常见,美国约有700万人患本病,在我国近年来呈增长趋势。
(二)病因–主要病因:
动脉粥样硬化
Ø主要危险因素:
高血压、高血脂、糖尿病、40岁以上、吸烟、性别(男>女)
Ø次要危险因素:
肥胖,高脂、高糖饮食,长期精神紧张,A型性格,遗传。
(三)分型
• 无症状性心肌缺血患者无症状,但静息、动态时或负荷试验心电图示有ST段压低,T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据;或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。
• 心绞痛有发作性胸骨后疼痛,为一过性心肌供血不足引起。
• 心肌梗死症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
• 缺血性心肌病表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常,为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。
临床表现与扩张型心肌病类似。
• 猝死因原发性心脏骤停而猝然死亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重的室性心律失常所致。
急性冠脉综合征包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死。
二、心绞痛
(一)概述
心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌一过性缺血缺氧所诱发的以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。
(二)发病机制
冠状动脉发生粥样硬化后,管腔变窄而使供血量减少。
平时对心肌供血尚能满足需要。
当心肌负荷增加、耗氧量增多时,或者冠状动脉发生痉挛而供血减少时,心肌因缺氧而积累了大量的代谢产物,刺激了神经末梢,传入大脑,产生疼痛感觉。
(三)临床表现
1、典型心绞痛
①突然发作的胸痛,多位于胸骨中上段的后方,可向左上肢放射。
②疼痛的性质为压迫性、缩窄性、紧握性的钝性疼痛。
③常有一定的诱因,如精神紧张、劳累过度、饱餐、寒冷刺激等(少数为自发性的)。
④历时短暂,常为1~5分钟,很少超过10~15分钟。
⑤休息或含用硝酸甘油片(1~3分钟,偶尔5分钟后),迅速缓解
2、不典型心绞痛
在典型心绞痛5个特点中,某些表现不典型。
如部位不典型,可在上腹部左或右胸、下颌及牙齿等部位;性质不典型,可表现为烧灼感,、闷胀感等。
但必须有数个特点是典型的,否则很难称为心绞痛。
3、心绞痛分类
1.劳累性心绞痛
指因活动量增加,心肌耗氧量增多而诱发的心绞痛。
又可分为三型:
①稳定型;②初发型;③恶化型。
2.自发性心绞痛
无明显诱因或在休息、夜间发作,持续时间较长,程度较重,含用硝酸甘油不易缓解。
发作时常出现ST段下移和T波改变。
还有一种特殊类型的自发性心绞痛,有定时发作(每天同一时间发作)倾向,以夜间或凌晨发作较多见,历时长,程度重,发作时ST段抬高,但含用硝酸甘油有效,常称为变异型心绞痛。
初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛和自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”,病情较稳定型为重。
(四)实验室和其他检查
1、心电图检查
1)常规心电图 部分病人在心绞痛未发作时心电图正常,但也可有ST段和T波的异常及陈旧性心肌梗塞的心电图表现,劳力性心绞痛发作时,以P波为主的导联上,可有ST段压低有T波低平或倒置等心内膜下缺血性改变。
变异型心绞痛发作时,主要是冠状动脉大的分支痉挛,引起全心室壁厚度有急性心肌缺血损伤,表现为ST段的抬高。
2)心电图连续监测 连续录下24小时心电图,然后在荧光屏上快速播放并选段记录,可以从中发现心电图ST-T波改变及各种心律失常。
3)心电图运动试验 以运动增加心脏负荷,诱发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。
常用的有踏板和蹬车试验。
2、放射性核素检查
3、冠状动脉造影诊断冠状动脉硬化最可靠的指标。
管径直径狭窄达50—70%者都有意义,≥75%则会严重影响血供。
4、其他检查:
超声心动图、X线等
(五)诊断与鉴别诊断
1.诊断
具有典型心绞痛发作史者不难诊断。
如能获得心肌缺血的客观证据,则诊断更加明确。
心电图目前仍是发现心肌缺血最常用而又有一定价值的无创性检查手段。
结合心电图负荷试验或连续记录24小时动态心电图,有助于症状不典型者的诊断。
有条件者可选用放射同位素扫描或冠状动脉造影。
2.鉴别诊断
主要应与急性心肌梗塞相鉴别。
(六)治疗
1.一般治疗
避免诱发因素,如精神紧张、过劳、饱餐、情绪波动等,积极治疗可能加重心绞痛的疾患,如高血压、高血脂、糖尿病、甲亢、贫血等。
2.药物治疗
目的是终止心绞痛发作和预防发作,常用抗心绞痛药物如下:
(1)硝酸酯类
为最有效的抗心绞痛药物之一,作用迅速,通过扩张全身的小静脉和小动脉,减少心脏的前、后负荷,降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。
而对于已经硬化而狭窄的冠状动脉,硝酸酯类的扩张血管作用很弱。
急性发作时,可用硝酸甘油片0.3mg~0.6mg舌下含服,如出现头痛、脸热等副作用,可减量使用。
预防发作可用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg~10mg口服,每日3~4次,其作用时间较长。
或服用长效硝酸甘油。
(2)β-受体阻滞剂
其抗心绞痛作用主要是通过降低心率及减弱心肌收缩强度,而使耗氧量减少而实现的。
尤适用于发作时心率增快、血压升高及伴交感神经功能亢进者。
一般用普萘洛尔(心得安)10mg~40mg口服,亦可选用美托洛尔(美多心安)、阿替洛尔(氨酰心安)等。
副作用是心动过缓、支气管痉挛等,故有心功能不全、低血压、支气管哮喘、阻塞性肺气肿者忌用
(3)钙离子阻滞剂
能阻滞Ca2+流入动脉平滑肌细胞,从而扩张血管而发挥抗心绞痛作用,尤其适用于控制自发性心绞痛。
一般用硝苯地平(心痛定)10mg口服,每日3~4次。
亦可选用维拉帕米(异搏定)、硫氮
酮
3、介入治疗
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的治疗及冠状动脉内支架植入。
4、病因治疗 寻找治疗诱发和可能加重心绞痛发作的原因和疾病,如高血压、贫血、甲状腺机能亢进等。
控制易患因素,肥胖者减轻体重,吸烟者戒烟。
避免饱餐、发怒和情绪激动。
5、外科治疗 经积极内科治疗不能控制的心绞痛可考虑主动脉-冠状动脉旁路(或称搭桥)手术,常用大隐静脉与主动脉根部和冠状动脉狭窄处远端相吻合接通血流。
展示目标
提出重点
10月8日全国高血压日
提问:
血压的正常值?
强调环境因素
(1)
重点讲解
重点讲解
(2)
(3)
简述
(4)
强调其重要性
(5)
重要内容
互动讲解
(6)
(7)
(8)
重要内容
祥讲
(9)
(10)
(11)
(12)
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