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眼科学
一、前房角的解剖结构:
位于周边角膜与虹膜根部的连接处。
在角膜缘内面有一凹陷称巩膜内沟,沟内有网状组织(小梁网)及Scehlmm管。
沟的后内测巩膜突出部分为巩膜突。
前房角的前外侧壁为角膜缘,从角膜后弹力层止端(Schwalbe线)至巩膜突;后内测壁为睫状体的前端和虹膜根部。
在前房角内可见如下结构:
Schwalbe线、小梁网和Scehlmm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。
前房角是房水排除眼球的主要通道。
二、青光眼的药物治疗:
药物降低眼压3种途径:
(1)增加房水流出,如毛果芸香碱减少小梁网房水排除阻力,前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜通道外流
(2)抑制房水生成,如β-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂(3)减少眼内容积,如高渗脱水剂。
常用降眼压药:
(1)拟副交感神经药(缩瞳剂):
毛果芸香碱、匹罗卡品
(2)β-肾上腺能受体阻滞剂:
噻吗洛尔、盐酸左旋布诺洛尔和倍他洛尔(3)肾上腺能受体激动剂:
肾上腺素、地匹福林(4)前列腺素衍生物:
拉坦前列素、曲伏前列素和贝美前列素(5)碳酸酐酶抑制剂:
乙酰唑胺(6)高渗剂:
甘油、甘露醇
三、常见眼眶病的概念、分类、诊断、治疗
分类:
眼眶疾病可从病因、发病部位、组织来源等不同角度考虑。
目前临床眼眶病可划分为眼眶先天性疾病、眼眶肿瘤、眼眶炎症、眼眶外伤及骨折、眼眶血管性疾病、眼眶继发及转移性疾病、眼眶与全身性疾病等。
其中炎症包括眼眶特异性炎症和非特异性炎症;肿瘤包括原发性肿瘤、继发性肿瘤、转移性肿瘤
眼眶炎症
眶蜂窝组织炎
概念:
眼眶组织的炎症可由鼻窦或牙齿感染蔓延而来,也可由其他部位感染的转移性扩散或通过眼眶外伤带入的细菌所引起。
眶蜂窝织炎是眶隔后眶内软组织的急性细菌感染,儿童眼球突出的最常见病因。
不仅会严重影响视力,而且可引起颅内并发症或败血症而危及生命。
临床表现:
分为隔前蜂窝组织炎和隔后蜂窝组织炎
眶前部感染者主要表现眼睑充血、水肿,疼痛感不甚严重,瞳孔及视力多不受影响,眼球转动多正常。
眶深部蜂窝组织炎表现为眼球突出、眼球运动障碍甚至固定,眼睑红肿,球结膜充血、高度水肿。
患者有明显疼痛,同时伴有全身中毒症状,病变后期炎症局限,可出现眶内化脓灶化脓腔可为多腔,也可融合为一个较大脓腔。
脓液经皮肤或结膜破溃,脓液排除,症状得以缓解。
诊断:
根据临床症状即可诊断。
治疗:
1、抗生素:
足量、广谱及时给药
2、糖皮质激素:
配合抗生素使用
3、角膜保护:
滴眼液、眼膏
4、脓肿形成:
切开引流
炎性假瘤
概念:
炎性假瘤为一种特发的非特异性慢性增殖性炎症,临床表现类似肿瘤,但实质上是炎症,故名炎性假瘤。
本病为常见的眼科疾病,病因尚不清楚,目前多认为是一种免疫反应性疾病。
本病可发生于任何年龄,40岁以上较为多见,男性多于女性,可单眼或双眼发病,小部分患者可伴有身体其他部位同类病变。
眼眶炎性假瘤可波及眼内各种软组织,但可主要发生于某种结构,如眼蜂窝组织、眼外肌或泪腺。
根据组织学改变,本病可分为淋巴细胞浸润型、纤维增生型和混合型。
临床表现主要有眼痛、眼睑和结膜红肿、眼球突出、眼球运动障碍及视力下降等。
诊断:
影像学检查:
弥漫性、边界不清、密度不均匀,眼球眼眶呈软组织占位
病理学检查:
淋巴细胞浸润
治疗:
免疫抑制剂:
糖皮质激素、环磷酰胺
小剂量放射治疗
手术——切除炎性肿块
感染因素:
抗生素
发病机制和治疗方法有待进一步研究
甲状腺相关眼病
概念:
甲状腺相关眼病(thyroidassociatedophthalmopathy,TAO)是眼眶最常见的疾病之一。
如甲状腺眼病、甲状腺毒性眼病、内分泌性眼肌病变、内分泌性眼球突出、眼球突出性甲状腺肿、甲状腺相关眼眶病、恶性突眼和浸润性突眼等,其均具有相同的临床特点,伴有或迟发出现的丘脑-垂体-甲状腺内分泌轴功能异常,同时表现出眼部病变,由于本病多认为是自身免疫性疾病,而病变又主要累及眼眶组织,因此称甲状腺相关免疫眼眶病变。
Graves于1835年描述了毒性甲状腺肿的临床表现,因此多数学者又称之为Graves病。
临床表现三大特征:
①眼睑征:
主要以眼睑退缩和上睑迟落为特征性表现。
眼睑退缩上下睑均可,以上睑明显,常伴有眼睑肿胀或水肿;②眼外肌改变:
眼外肌梭形肥大,病理检查可见肌纤维肥大、炎细胞浸润、变性、萎缩及纤维化,可致眼球运动障碍、复视;③眼球突出、眶内软组织水肿、炎细胞浸润、脂肪垫增厚,严重者可出现暴露性角膜炎、继发感染;④视神经病变而使视力下降,主要原因是眶尖部肌肉肥大、水肿压迫所致。
另外,还可以出现眶压增高、泪腺增大、结膜和泪阜水肿等症状。
诊断:
TAO的影像学检查有一定特征。
CT表现为多条眼外肌或单一眼外肌呈一致性梭形肿胀,其肌腱止点正常,此点是与眼外肌炎的重要区别。
眶尖部高密度影是TAOCT扫描的另一特征性表现,是由多条肿胀的眼外肌在眶尖汇集所致。
眼眶B型超声可见多条眼外肌粗大及球后脂肪垫增厚。
同时合并甲状腺功能亢进者,实验室检查可发现甲状腺吸碘率增高,血清T3、T4水平高于正常,血清TSH水平不稳定,球后软组织中TSH受体含量异常表达,T3抑制实验及TSH兴奋实验结果也可以异常。
治疗:
1、全身治疗:
主要是针对甲状腺功能异常的治疗。
2、眼部治疗:
早期以抑制炎症反应为主,使用糖皮质激素,如环孢菌素、环磷酰胺等,因眼睑闭合不全引起角膜病变者,应及时使用滴眼液,夜间涂抗生素眼膏。
药物治疗无效或有禁忌证者,可采用放射治疗。
手术治疗适用于病情稳定的眼睑、眼外肌病变者,高眶压经药物治疗无效而出现视神经病变或严重的角膜病变,以及有改善外观要求的患者。
眼眶肿瘤:
皮样囊肿:
是胚胎时期表皮外胚层植入或粘连于中胚层所形成的囊肿,属于迷芽瘤。
囊肿由囊壁和囊内容物组成,囊壁为复层磷状上皮,含有毛囊和皮脂腺,囊腔含有脱落上皮、毛发、皮脂腺及汗腺分泌物,囊壁外多绕以纤维结缔组织。
其临床表现:
渐进性眼球突出,眼球突出并向下或内下移位,于眼缘可触及囊肿中等硬度、表面光滑,位于骨膜下间隙不活动,在骨膜表明及肌肉圆锥外间隙可推动、无压痛。
治疗:
手术治疗
海绵状血管瘤:
海绵状血管瘤因瘤内有较大的血管窦腔,呈海绵状而得名,是成人时期最常见的眼眶良性肿瘤,在病理上为错构瘤。
临床表现:
单侧无痛性缓慢进展的眼球突出,因为肿瘤多发于肌肉圆锥内,故多表现轴性眼球突出;压迫眼球后极部致眼底改变,也可致屈光改变、缓慢视力下降;位于眶尖压迫视神经科较早引起视力下降、原发性视神经萎缩;肿瘤较大时刻致眼球运动障碍。
超声检查B超:
肿瘤多呈园形或椭圆形,边界清,光滑,周边有肿瘤晕。
肿瘤内回声丰富,中等强度,分布均匀,中等衰减。
轻度可压缩。
彩色多谱勒超声:
缺乏彩色血流信号,或散在点状血流信号,静脉频谱;CT扫描肿瘤呈圆形或椭圆形(图),少数呈肾形、梨形、条形或分叶状等。
边界清,光滑,内密度均匀,密度值+30-+50Hu。
注射造影剂肿瘤可呈灶状强化或渐进性增强的特征;MRI扫描T1WI呈中等信号,T2WI可呈中或中高信号,注射造影剂肿瘤可增强,同CT扫描一样,渐进性增强是其显著特征。
治疗:
肿瘤较小无临床症状时密切观察,当出现明显临床症状行手术切除眼眶脑膜瘤
脑膜瘤是发生于脑膜细胞的良性肿瘤,
分为起源框内脑膜瘤和继发于颅内脑膜瘤两种,前者来源于视神经外的蛛网膜及框内框内异位脑膜细胞,后者多于颅内蝶骨脑膜瘤蔓延而来。
临床上多于视神经脑膜瘤多见,中年女性居多。
发生在颅内常见,在眶内相对少见。
发生在眶内的肿瘤起源于视神经鞘脑膜者,称视神经鞘脑膜瘤,发生在蝶骨或额骨骨壁骨膜者,称蝶骨或额骨脑膜瘤。
还有极少数患者发生在眶内的异位脑膜细胞。
男女发病率约为1:
2,成年好发。
临床表现:
慢性眼球突出,眼睑水肿,视力下降是主要临床表现。
【症状和体征】
1.视神经鞘脑膜瘤早期多只有视力减退、视野改变等。
少数肿瘤呈偏心性生长,可到晚期才出现视力改变。
眼球突出呈缓慢进展。
眼底改变:
肿瘤发生在视神经前端者,早期可表现为视盘隆起,边界不清,色灰白。
发生在后端者,早期即可出现视神经萎缩,呈继发性水肿性萎缩,较具特征性。
视神经由于长期静脉高压,视网膜中央静脉与脉络膜静脉间形成侧支循环,即视睫状静脉,为特征表现。
2.发生在蝶骨骨膜的脑膜瘤常使眼球向内、向下移位。
肿瘤体积较大时可出现颞侧弥漫性隆起。
【诊断】
1.视神经鞘脑膜瘤的四联征一侧性眼球突出,视力丧失,慢性水肿性视盘萎缩和视睫状静脉。
2.X线检查视神经鞘脑膜瘤向颅内蔓延者摄X线可显示视神经管扩大。
发生在眶骨膜的脑膜瘤多累及蝶骨大、小翼,X线显示骨质增生,密度增高,边缘模糊。
3.超声探查视神经鞘脑膜瘤可显示视神经明显增粗,边界尚清,内回声较少,分布不规则,衰减显著,偶见强回声光斑。
4.CT扫描
(1)视神经鞘脑膜瘤可显示视神经增粗呈管状、串珠状、梭形、圆锥形等,部分患者可表现典型的“车轨征”,强化更明显。
肿瘤偏心性生长时可呈类圆形或不规则块状。
(2)发生于眶骨膜的脑膜瘤可显示骨质增生肥厚、密度增高、骨质表面呈毛刺样或虫噬样破坏,骨窗CT显示尤为清晰,累及蝶骨大、小翼多见。
邻近病变骨质处还可见到眶内软组织肿物,呈扁平状,边界欠清。
5.MRI扫描视神经鞘脑膜瘤在T1WI呈中低信号、T2WI呈中低信号,信号较均质。
运用脂肪抑制和增强技术可使肿瘤明显增强,典型者可呈“车轨征”(图),而且尤其适合肿瘤颅内蔓延的观察,可在鞍上区发现明显强化的异常信号(图)。
蝶骨脑膜瘤中的骨质成分在T1WI和T2WI均呈低信号。
肿瘤沿颅内硬脑膜蔓延,形成“脑膜尾”征(图)。
诊断:
年龄特征+四联征+影像检查
【鉴别诊断】
1.视神经胶质瘤儿童时期发病多见,视力缓慢减退甚至视力丧失。
影像学检查可显示视神经梭形增粗,肿瘤可有囊性变,不伴骨质增生和眶内软组织肿物是与脑膜瘤的重要依据。
2.泪腺恶性肿瘤腺样囊性癌等恶性肿瘤常沿眶外壁向眶尖蔓延,甚至侵犯颅内,需和蝶骨脑膜瘤鉴别。
3.眼眶转移性肿瘤蝶骨大翼骨质是全身恶性肿瘤转移至眼眶的好发部位,骨破坏严重,常伴软组织肿物。
患者全身状况差,恶病质面容,病情进展迅速。
【治疗】手术切除,多采取外侧开框,或经颅开框,术后易复发。
1.视力良好、发生部位靠近视神经前端的视神经鞘脑膜瘤可保守观察或放射治疗,定期复查MRI。
2.发生于眶骨膜或视神经的脑膜瘤如具有向颅内蔓延的趋势应尽早行开眶手术切除肿瘤。
虽属良性但复发率较高,术后应补充放射治疗。
3.蔓延至颅内的脑膜瘤,体积巨大的肿瘤可压迫颅内重要结构,严重时危及生命,应开颅切除肿瘤。
如肿瘤侵犯脑膜范围较大,应切除病变脑膜,并行人工脑膜修补。
为防止复发,术后应补充放射治疗。
纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)是起源于横纹肌细胞或向横纹肌细胞分化的间叶细胞的一种框内恶性肿瘤为儿童软组织肉瘤中最常见的一种少发生于成人。
男性较女性多见。
少发生于成人。
男性较女性多见。
胚胎型横纹肌肉瘤,多发于8岁前儿童(平均年龄为6岁),腺泡型横纹肌肉瘤见于青春期男性(平均年龄为12岁),多型性横纹肌瘤最常见于成人,肿瘤生长快,恶性程度高。
横纹肌肉瘤是本来应该成为肌肉的细胞(横纹肌母细胞)癌变后的疾病。
因这种细胞分布在全身,所以身体的任何地方都可发病。
除躯干、四肢之外,还多发生于眼窝、中耳、鼻咽部、下鄂、颊部等头颈部,以及膀胱、阴道、子宫等泌尿、生殖器绝大多数发生于肌肉以外部位,如眼眶口腔、鼻腔、喉部、中耳、乳突和泌尿生殖部位。
肿瘤的位置较深,常表现为皮下结节或皮内结节,似结节病或血管瘤若向上生长至皮面时,呈暗红色、分叶状或蕈样,常局部浸润性生长或转移。
头颈部横纹肌肉育儿瘤在小儿多为胚胎型,在耳、鼻及鼻窦则为葡萄状肉瘤。
几乎全部患儿都以肿块就诊,其症状有眼球突出、声音改变、吞咽困难、原则呼吸梗阻、前列腺咳嗽及外耳道有分泌物。
如侵及知道神经,则发生反酸疼痛;由于肿瘤的膨胀及浸润性生长,可使症状加重,最后出现脑症状。
如发生转移,则产生相应的症状。
临床表现;肿瘤好发于框上部,使眼球向下方突出,眼睑水肿,球结膜水肿,并突出与睑裂之外。
类似框蜂窝组织炎,肿瘤坏死可与穹隆结膜处破溃,患者多眼球固定,视力消失,累及全框,并向颅内蔓延。
治疗,多采用综合治疗。
化疗使肿瘤变小,再切除,后再化疗。
四、泪液的组成成分、结膜充血的表现
泪液的成分分成三层,粘液层,水层,脂质层。
泪液98·2%由水组成。
脂质层由近百种不同的脂质组成。
粘液层成分复杂,主要由杯状细胞产生的糖蛋白组成。
离子成分有Na Cl K HCO3 CaMgZn。
蛋白质成分有促脂素、乳铁蛋白和溶解酶具有杀菌作用
此外还有脂质,葡萄糖,氨基酸,尿素,乳酸,丙酮酸,IgA抗体还含有部分氧气
结膜充血的表现
1)结膜充血:
表现为结膜表层血管的扩张,可以呈弥散性充血,也可表现为局部充血,充血的颜色多鲜红,愈向穹隆区充血愈明显,向角膜缘部充血减轻。
不伴明显水肿时,推动结膜血管可随之移动,并无触痛。
结膜表面滴用0.1%肾上腺素后,结膜血管充血明显消失。
当结膜炎症同时累及角膜或巩膜或筋膜组织时,也可表现为结膜充血与睫状充血同时存在,临床上称为混合充血。
五、角膜炎的病因、临床表现及治疗
病因:
1.外因
外因所致的角膜感染大多要具备两个条件:
a.角膜上皮细胞的损伤、脱落,
b.同时合并感染。
只有在这两个条件都具备的情况下,才容易发生感染性角膜溃疡。
2.内因
指来自全身的内因性疾患。
角膜没有血管,所以急性传染病不易侵及角膜。
可是角膜组织却参予全身的免疫反应,尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低,但是正因为它没有血管,新陈代谢较为迟缓,才使这种免疫反应变化持续经久,角膜在较长时间内处于一种敏感状态,以致容易发生变态反应性疾患,如泡性角膜炎等。
3.邻近组织蔓延
由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性,蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜,如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。
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临床表现:
除麻痹性角膜炎外,多数角膜炎患者都有强度发炎症状,如疼痛、角膜炎
羞明、流泪和眼睑痉挛。
此因角膜内的三叉神经末梢受炎症刺激后,引起反射性眼轮匝肌收缩及泪液分泌过盛之故。
角膜系一无血管的组织,但临近区域富有血管(角膜缘和虹膜睫状体之血管),当炎症累及临近组织时,则有充血和炎性渗出。
因此,角膜炎患者不但有睫状充血,也有虹膜充血。
后者表现为虹膜变色和瞳孔缩小。
渗出物来自同一来源。
严重患者的球结膜甚至眼睑都会发生水肿。
由于角巩膜缘充血而产生白细胞向角膜病灶处移动而发生角膜浸润。
当角膜炎症到退行期后,临床刺激症状则大为减轻。
角膜炎症必然使视力或多或少地受到影响,尤以炎症侵犯瞳孔区域者更为严重。
溃疡愈合后形成的角膜瘢痕不但阻碍光线进入眼内,并能使角膜表面弯曲度和屈光折射力发生改变,使物体不能在视网膜上聚焦形成清晰物像,因而视力降低。
视力的受累程度完全取决于瘢痕所在的位置,如果位于角膜正中,纵然瘢痕很小,但影响视力却很大。
并发症:
前房积脓、后弹力膜膨出、角膜穿孔、前极白内障、虹膜脱出、角膜葡萄肿、角膜瘘
角膜炎的治疗
角膜炎的治疗原则为:
积极控制感染,减轻炎症反应,促进溃疡愈合,减少瘢痕形成。
细菌性角膜炎宜选用敏感的抗生素治疗。
首先应根据临床经验及患者病情使用适宜的或光谱抗生素,待实验室检查结果查证后再予以调整。
抗真菌药物仍是治疗真菌性角膜炎的重要手段。
临床上多采用联合用药的方法以提高疗效,病情严重者可配合全身用药。
单单疱疹病毒性角膜炎可使用高选择性抗疱疹病毒药物治疗,联合应用干扰素可提高疗效。
防止复发也是治疗的重点。
患者应用药物治疗后,应对治疗情况进行跟踪,判断临床改善的指标有上皮缺损的修复,浸润密度和炎症减轻的程度,溃疡病灶减小,疼痛减轻及上皮愈合等。
糖皮质激素的应用应谨慎,使用不当会导致病情恶化甚至角膜穿孔致盲。
细菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮质激素,慢性期病灶愈合可用,真菌性角膜炎禁用糖皮质激素,对于单疱疹性角膜炎,原则上糖皮质激素只用于非溃疡型角膜基质炎。
并发症的治疗:
并发巩膜睫状体炎时,轻者可用短效散瞳剂托呲卡胺滴眼剂点眼,炎症严重时可用1%的阿托品滴眼剂。
胶原酶抑制剂可减轻角膜基质胶原结构的破坏。
药物治疗无效,溃疡穿孔或行将穿孔者应采用治疗性角膜移植术清除病灶,术后继续药物治疗。
六.屈光不正,屈光参差的概念,表现,治疗
屈光不正是指眼在不使用调节时,平行光线通过眼的屈光作用后,不能在视网膜上结成清晰的物像,而在视网膜前或后方成像。
它包括远视、近视及散光。
屈光不正临床表现:
1:
近视,近距离视力好,集合功能相对减弱,使用的集合也相应减少,近视初期常有远距离视力波动,注视远处事物时时眯眼,由于看近时不用或少用调节故易引起外隐斜或外斜视
2:
远视,与年龄密切相关,小于六岁时,低中度远视无任何表现,高度远视常在体检时发现,或伴有调节性内斜视时而被发现,6—20岁时近距离阅读需求较大,开始出现视觉症状。
20—40岁时,近距离阅读时出现眼酸头疼等视疲劳症状,部分患者提前出现,这是因为随着年龄的增长调节的幅度降低,显性远视增加,40—后调节幅度进一步下降,隐形远视转为显性远视。
3:
散光,视力减退其程度由于散光性质、屈光度高低及轴的方向等因素有较大差异,高度数散光,多由于合并径线性弱视或其他异常,视力减退明显,并难以获得良好的矫正视力。
视疲劳较轻度散光眼患者为了提高视力,往往利用改变调节、眯眼、斜颈等方法进行自我矫正,持续的调节紧张和努力易引起视疲劳。
高度散光眼由于主观努力无法提高视力,视疲劳症状反而不明显。
由于角膜和晶状体各经线的曲率半经大小不一致,通常以水平及垂直两个经线的曲率半经差别最大。
由于角膜晶体病变引起如圆锥角膜、角膜云照,早期老年性白内障等。
双眼屈光度数不等者称为屈光参差
屈光不正的治疗
1,框架眼镜正球镜用于校正单纯远视,负球镜用于校正单纯近视柱镜或球状镜矫正散光,2角膜接触镜,原原理与镜框眼镜相同,但与角膜直接接触,检出了镜框眼镜导致的放大率问题,但易引起眼表正常生理。
3屈光手术:
放射角膜切开术,角膜角膜镜片术,角膜基质环植入术,准分子激光术,4眼内屈光手术,巩膜屈光手术
近视治疗:
轻度和中度近视,可配以适度凹透镜片矫正视力。
高度近视戴镜后常感觉物象过小、头昏及看近物困难应酌情减低其度数,或戴角膜接触镜,但后者如处理不当可引起一系列角膜并发症。
放射状角膜切开术;在角膜周边部(瞳孔区以外)作8~16条放射状切口,可使角膜中央变平坦,以降低眼的屈光度,达到矫治近视的目的。
一般对2~8D近视眼的矫正效果好,其矫正效果与切口深度,放射状角膜切开的条数以及保留中央透明区的大小有关。
但此种手术对角膜造成一定损伤,处理不当可出现角膜穿孔、内皮失代偿及感染等严重并发症,而且远期效果尚未完全确定,故对此手术应采取慎重态度。
远视治疗:
远视眼,如果视力正常,又无自觉症状,不需处理。
如果有视力疲劳症状或视力已受影响,应配戴合适的凸透镜片矫正。
远视程度较高的,尤其是伴有内斜视的儿童应及早配镜。
随着眼球的发育,儿童的远视程度有逐渐减退的趋势,因此每年还须检查一次,以便随时调整所戴眼镜的度数。
除配戴凸镜矫正外,还可以用角膜接触镜矫正。
散光治疗:
一般轻度而无症状者可不处理,否则应配柱面透镜片矫正,近视性散光用凹柱镜片,远视性散光用凸柱镜片
屈光参差:
双眼屈光度数不等者称屈光参差两眼屈光状态、程度不相同,一般两眼度数相差超过250度,称为屈光参差。
临床表现:
由于人眼调节活动是等同性的,在非矫正状态下眼通过调节来获得清晰视力,此时若或者一眼清晰聚焦,其另一眼则处于视力模糊状态。
当屈光参差者屈光不正完全被校正时双眼视网膜上所形成的像大小存在差异,既不等像,有可能造成融像困难,从而出现相关症状如头晕阅读模糊等,一般情况下,屈光参差度数相差超过2.50D时并使用框架眼镜矫正者通常会出现类似融像困难症状。
疗法,因此对于此患者进行治疗时,需考虑矫正方法的视网膜像放大率。
如单眼无晶状体者,佩戴警家眼镜后双眼视网膜大小差异大约25%,无法成象而产生许多症状。
若佩戴角膜接触镜,则放大率差异约为6%,接近双眼融像的能力范围,可对减少融像困难带来的视觉症状。
七.白内障的概念,临床表现,晶状体核的分级标准
晶状体混浊称为白内障(cataract)。
许多因素例如老化、遗传代谢异常外伤辐射中毒局部营养障碍等,均可引起晶状体囊膜损伤,使其渗透性增加和丧失屏障作用,或导致晶状体代谢紊乱,使晶状体蛋白发生变性形成浑浊。
临床表现:
白内障引起的症状有:
(1)视力障碍:
它与晶状体混浊程度和部位有关。
晶状体的周边部的轻度混浊视力可不受影响;若混浊位于晶状体的中央,即使范围较小,程度较轻,也可严重影响视力。
特别在强光下,视力反而不如弱光下好。
(2)对比敏感度下降:
在高空间频率的对比敏感度下降尤为明显。
(3)屈光改变:
核性白内障时晶状体核屈光指数增加,晶状体屈光力增强,产生核性近视。
如果晶状体内部混浊程度不一,还可能产生晶状体性散光。
(4)由于晶状体纤维肿胀和断裂,使晶状体内各部分的屈光力发生不一致的变化,产生类似棱镜的作用而引起单眼复视或多视。
(5)晶状体混浊使进入眼内光线发生散射,干扰了视网膜成像,一些患者会出现微光和眩光。
(6)晶状体核颜色改变可产生色觉改变,混浊晶状体对光谱中位于蓝光端的光线吸收增强,使患眼对这些光的色觉敏感度下降。
(7)混浊的晶状体可产生程度不等的视野缺损。
白内障的体征是晶状体混浊。
晶状体核的分级标准
⑴初发期:
晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。
一般视力无明显障碍,即一般不影响视力。
⑵膨胀期:
又称未熟期。
短期内有较多水分积聚于晶状体内,前房变浅,可诱发急性闭角型青光眼。
虹膜投影(斜照法检查晶状体时可见新月形阴影)为本期白内障特点。
⑶成熟期:
晶状体全部浑浊,虹膜投影完全消失,视力完全丧失。
因其为手术最佳时期,又称为手术期。
⑷过熟期:
皮质液化核下沉,上方前房稍加深,坐立体位视力升。
最重要特征是可发生虹膜震颤。
并发症有晶状体过敏性葡萄膜炎和晶状体溶解性青光眼
八.玻璃体视网膜疾病的概念?
玻璃体液化:
是由于玻璃体内代谢变化,或因光线与玻璃体内的维生素C、氧和铁离子发生氧化反应,使透明质酸大分子降解,胶原纤维支架塌陷浓缩,水分析出,凝胶变性而成为液体。
玻璃体内出现白色浑浊物或膜状物漂浮。
玻璃体后脱离(posteriorvitreousdetachment,PVD):
是指玻璃体后皮质从视网膜内表面分离,通常在液化的基础上发生。
出现浑浊物,眼前闪光感
飞蚊症(muscaevolitant,或floater):
是指眼前有漂浮的小黑影,尤其是看白色的背景时更明显,还可伴有闪光感。
往往由玻璃体液化或玻璃体后脱离引起,约有1/4的患者可能存在威胁视力的病变,如视网膜裂孔
玻璃体积血:
指由眼内组织疾病或眼外伤所致血管破裂出血,血液进入玻璃体腔,导致视功能障碍的眼病。
玻璃体炎症:
葡萄膜炎或眼内炎都会引起玻璃体炎,玻璃体内出现炎性渗出物和白细胞,检查见玻璃体内细胞、有时呈小团状或絮状,严重时为致密灰黄色或灰白色膜状浑浊,甚至积脓,对因治疗,必要时手术。
增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR):
是裂孔性RD及其视网膜复位手术后的并发症,也是手术失败的主要原因。
病理过程是RPE在炎症刺激下,从裂孔内游离、移行、增生并有表型转化,在玻璃体和视网膜前、后表面形成增生性膜。
最终导致视网膜脱离。
视盘前血管袢:
为正常的视网膜血管在视盘前长入Bergmeister乳头,一般不超过5mm,可供给一个以上的视网膜。
永存原始玻璃体增生症:
A.前部型:
在晶状体后有白
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- 眼科学