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急诊重点
08级五年制急诊医学重点整理
使用说明:
1.以下内容全部为本届老师所讲内容,以课件为准。
2.※内容为老师上课提到的重点内容,或课后留得题。
心肺脑复苏
※【心肺脑复苏】CPCR指心搏,呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时,以迅速有效的人工呼吸与心脏按压,在呼吸循环建立的同时,积极保护大脑,最终使大脑功能完全恢复等系列复苏过程。
※【心脏骤停】指在未能估计到的时间内,心脏突然停跳,病人是“临床死亡”状态,经积极的抢救治疗有可能复苏成功。
【心脏停搏】指在慢性疾病的状态下,心脏发生停搏。
这是疾病发生的必然结果,病人的“生物死亡”是无法挽救的。
心肺脑复苏是无意义。
【临床表现】
.Nervoussystem 突然意识丧失。
一般情况下,心跳停止10-15s后意识丧失,30-40s后瞳孔散大,5min后大脑皮层发生不可逆的损害。
.Respiratorysystem呼吸运动停止或点头样、叹息样呼吸。
Circulationsystem皮肤粘膜紫绀或苍白,大动脉搏动消失,无心音,血压测不出。
心电监护显示室颤、室扑电-机械分离心室停搏
※【诊断】
a)神志丧失
b)大动脉搏动消失
c)呼吸停止,大小便失禁
d)瞳孔散大(停搏>45″)固定(1-2′)
e)ECG心室颤动,心室停顿,及电机械分离。
注意:
1+2既可下结论,应立即开始抢救,禁忌总反复听诊,或ECG诊断,会延误抢救时间。
【 现代临床复苏术】:
现场复苏:
即基础生命支持,建立有效人工循环。
二期复苏:
即高级生命支持,通常在一期复苏基础上使用药物或电技术如除颤式起搏,恢复自主心律和呼吸。
后期复苏:
即持续生命支持,重要以脑复苏为主,并治疗原发病和并发症。
【基础生命抢救】
BasiclifeSupportBLS核心是简明、实用、快捷
A(airWay)
清除呼吸道内杂物:
假牙、呕吐物、血液等。
体位:
病人平卧在平地或硬板上,采用仰头抬颌法,使病人口腔与咽喉成直线。
操作方法:
术者站在病人的右侧,左手放在病人的前额,用力将充头部下压,右手置于病人下颌骨下缘,将颜部向上,向前抬起,可以起到通畅呼吸道的作用
B(Breathing)人工呼吸:
正常人呼吸气有21%的O2和2%CO2,所以口对口呼吸简单有效,
方法如下:
术者立于患者的左侧,右手紧捏病人鼻孔(防止漏气)。
用左手托起病人颌部使头后仰,术者深吸气后,口唇对口唇,用力吹气。
注意事项
吹气要求快而深,以胸廓上抬为准。
准备下一次吹气,同时放松捏鼻的手。
每次约吹入800-1200ml气量。
吹气频率12-16次/分
心脏按压与人工呼吸为30:
2。
C(Circulation)人工循环
※胸外按压法:
正确的操作方法
※体位:
患者应仰卧于硬板床上。
术者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处。
右手交叉在左手背上,肘关节伸直,借助身体重力下压,使胸骨下陷至少5cm后突然放松。
因为深度达到5cm才能使心脏受到挤压,增加冠脉灌注,有利于除颤成功。
频率不少于100次/分,否则不能建立有效循环。
按压放手后,手掌不离开原位。
因抢救需要,如做心电图等不宜>15秒。
注意要点:
①按压必须与人工呼吸同时进行。
②不宜过重过猛、过轻。
③按压放手后,手掌不离开原位。
④因抢救需要,如ECG等不宜>10s保持按压和解除按压两阶段时间相等
※常见的并发症
①肋骨骨折,胸骨骨折肋骨与软骨脱离
②气胸血气胸
③肺挫伤肝脾破裂
④脂肪栓塞等
※按压有效指征
大动脉搏动能触到
收缩压≥60mmHg
皮肤转色,瞳孔缩小,对光有反应。
自主呼吸恢复。
【进一步生命抢救】
AdvanceLifeSupportALS是指在BLS的基础上采用辅助的仪器设备和特殊技术,以促进心搏和呼吸进一步恢复。
应与BLS同时进行。
直流电非同步除颤
胸外按压5-6分钟后,特别是用药后,仍不复跳,不必等ECG证实为室颤,即可胸外电除颤,电击前先静脉注入100mg利多卡因,可提高除颤成功率作为常规用药。
电极上用盐水纱布。
如为细颤应静注0.1%肾上腺素1ml变为粗颤,然后再电击方有意义。
电击部位不分正、负,一个电极板放于心尖部,另一电极放在心底部(右胸第二肋间)。
【复苏的第一线药物】
1)※肾上腺素:
目前仍为CPCR首选药物,具有α和β受体兴奋作用,可加快心率;中度增强心肌收缩力;增加周围血管阻力,增强组织灌流量;使细颤转为粗颤,以利于电除颤。
用法:
静脉或骨髓腔内注射,剂量1mg/3~5min.
2)血管加压素:
是非肾上素能外周血管收缩剂,能同时导致冠状动脉和肾动脉收缩。
可替代首剂量或第二剂量肾上腺素。
3)阿托品:
M-胆碱能受体阻滞剂,通过解除迷走神经张力,加速窦房率和改善房室传导。
5分钟后重复使用。
4)胺碘酮:
用于治疗难以纠正的室颤/室速。
5)利多卡因:
具有抗室性心律失常的作用,是处理室颤的一线药物,也可以在电除颤前使用。
复苏指南推荐利多卡因作为无胺碘酮时的替代药物。
【复苏有效指标】
瞳孔变化:
由大变小,对光反射恢复
脑组织功能开始恢复的迹象
病人开始挣扎
肌张力增加。
出现吞咽动作
恢复自主呼吸
ECG:
出现交界性、房性或窦性心律,即使是房扑或颤动都是心脏恢复的好现象。
紫绀消退
【停止复苏术】※
深度昏迷,对任何刺激无反应。
自主呼吸持续停止
脑干反射全部或大部分消失(包括瞳孔对光反射,角膜反射,吞咽反射等。
)
无心跳无脉搏。
有以上条件(2-5)再加上30min以上的CPCR,可以考虑病人真正的死亡,可以终止复苏。
休克
※一定义:
各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征
临床特征:
血压降低
治疗关键:
改善组织灌注、恢复细胞氧供、维持正常细胞功能
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程
二分类:
(1)病因分类:
低容量性休克(失血,脱水,血浆丢失,严重创伤),心源性休克(心肌收缩力降低,心脏射血功能障碍,心室充盈障碍),感染性休克(革兰氏阴性杆菌,革兰氏阳性球菌,病毒及其他致病微生物),过敏性休克(异种蛋白,药物),神经源性休克(外伤所致剧痛,药物麻醉,脊髓损伤)
(2)血流动力学分类:
低容量性休克,分布性休克(感染性休克,过敏性休克,神经源性休克),心源性休克(心包填塞或缩窄,肺动脉栓塞,腔静脉梗阻,心瓣膜狭窄,主动脉夹层动脉瘤,张力性气胸)梗阻性休克
※三诊断:
1.具有休克的诱因
2.意识障碍
3.脉搏>100次/分或不能触及
4.四肢湿冷、再充盈时间>2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量<0.5ml/(kg•h)
5.收缩压<90mmHg
6.脉压<30mmHg
7.原高血压者收缩压较基础水平下降>30%
四治疗
1.一般措施
2.原发病治疗
3.补充血容量
4.纠正酸中毒
5.改善低氧血症
6.应用血管活性药物
7.其他药物
8.防止并发症和重要器官功能衰竭
MODS
※一定义:
MODS是指机体遭受严重急性创伤后,由于失控的全身炎症反应,使机体在短时间内(>24h)同时或序贯出现两个或两个以上系统器官的功能障碍或衰竭的临床综合征。
※二病因
(1)感染性病因:
全身感染,非菌血症性灵床败血症
(2)非感染性病因:
急性坏死性胰腺炎,严重创伤,大面积烧伤,大手术,休克,急性重症农药中毒,心肺复苏术后
※三全身炎症反应综合(SIRS):
因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。
SIRS的主要表现:
•体温>38℃或<36℃;
•心率>90次/分;
•呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);
•白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒细胞>10%。
※四诊断依据
1.有诱因
2.SIRS表现
3同时或序贯出现两个或两个以上器官功能障碍表现
4.除外其他情况.
五MODS临床主要区别特点
1发病前器官功能基本正常,或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态
2受损的器官往往不是原发致病因素直接损伤的器官
3从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,常超过24小时,多者为数日或数周
4器官功能障碍的发生呈序贯特点
5病理变化缺乏特异性,器官病理损伤和功能障碍程度不相一致
6病情发展迅速,一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差,死亡率高
7单个急性致病因素引发的MODS过程,器官功能障碍和病理损害都是可逆的
第六章急性中毒(4学时)
第一节总论
本节重点:
1、掌握中毒的诊断方法
2、掌握急性中毒的治疗原则
3、了解一些常见中毒的临床表现和治疗要点
1.概念:
有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。
引起中毒的化学物质称毒物。
2常见中毒的临床表现:
1阿托品——颜面潮红
2一氧化碳——樱桃红
3氰化物——苦杏仁味
4有机磷——蒜味
3中毒的诊断方法☆☆☆
1接触史
2临床表现
3进行相应的实验室及辅助检查或环境调查
4排除其他有相似症状的疾病
4急性中毒的治疗原则☆☆☆☆☆☆(八字令)
终止││清除││解毒││对症
•一、立即终止接触毒物
•二、清除进入人体内尚未被吸收或已被吸收的毒物。
•三、使用特效解毒剂
•四、对症治疗
5☆☆☆
催吐法适应症──神志清,能配合
禁忌症──昏迷,惊厥,吞服腐蚀性毒物者
洗胃法适应症──服药后6h内;超过6小时多数患者仍须洗胃。
禁忌症──强腐蚀性毒物;惊厥;食道静脉曲张;昏迷者应慎重
6解毒剂:
依地酸二钠——铅中毒
三巯基丙醇——砷、汞
亚甲蓝(美兰)——高铁血红蛋白血症解毒剂
氰化物解毒剂——亚硝酸盐─硫代硫酸钠
有机磷农药中毒解毒剂——阿托品、解磷定
阿片类麻醉的解毒药——纳洛酮
苯二氮卓类中毒的拮抗药——氟马西尼
第二节急性有机磷杀虫药中毒
☆☆☆定义急性有机磷杀虫药中毒(AOPP)是指机体在无保护措施或非正常接触有机磷杀虫剂致使乙酰胆碱酯酶活性受到抑制引起体内乙酰胆碱蓄积,胆碱能神经持续冲动而产生的一系列人体器官功能紊乱。
临床表现以毒蕈碱样症状、烟碱样症状以及中枢神经系统症状为主要特征,中毒严重者可因昏迷或呼吸衰竭死亡。
AOPP发病机制:
有机磷杀虫药进入人体内后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部分结合,形成磷酰化胆碱酯酶,后者化学性质稳定,且无分解乙酰胆碱的能力,从而使体内乙酰胆碱大量蓄积,引起胆碱能神经持续冲动,产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样,烟碱样和中枢神经系统症状。
临床表现;发病时间与毒物的品种、剂量和侵入途径有关。
经皮肤吸收中毒,2~6h发病。
口服中毒,10分钟~2h内发病。
吸入30分钟内发病
一、急性胆碱能危象
(一)毒蕈碱样症状(M样症状)
机理:
大量的乙酰胆碱作用于副交感N节后纤维及小部分交感N的节后纤维所致。
表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现:
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、流涎、大小便失禁、心跳慢、瞳孔小、咳嗽、呼吸困难、肺水肿。
(二)烟碱样症状(N样症状)
机理:
大量乙酰胆碱作用于运动N终板及交感N节前纤维所致。
表现:
1、肌束颤动
2、肌无力或瘫痪
3、交感N节兴奋
4、休克
(三)中枢神经系统症状
机理:
由于脑内乙酰胆碱蓄积,中枢神经系统突触间冲动传导加快,引起中枢神经系统功能障碍。
表现:
初期出现过度兴奋症状,如头痛、头晕、失眠、烦躁不安;后期出现抑制症状,如嗜睡、抽搐、昏迷,严重者出现脑水肿,可死于呼吸中枢麻痹。
二、中间综合征☆☆☆☆
发生在胆碱能危象消失后1~4天,或1周以上,临床上出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌的无力和麻痹为突出表现的症候群。
因其发生在胆碱能危象之后,迟发性多发神经病之前,故称中间综合征。
三、迟发性多发神经病
在急性中毒症状消失2~4周左右出现肢体末梢神经炎、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。
四、局部损害
皮肤糜烂、渗出、水疱
五、反跳与猝死
乐果、氧化乐果、马拉硫磷和剧毒类农药
3胆碱酯酶复活剂用药过程中需注意的问题☆☆☆
①半衰期短,一般为1~1.5h,为维持血药浓度,应酌情重复给药。
②不宜采取静脉滴注给药,尤其抢救时首先给药更不适宜。
③脂溶性低,不易透过血脑屏障,中枢神经系统症状明显时可加大给药剂量。
④解磷定水溶性差,副作用大,疗效不确切,目前国内多以氯磷定替代。
⑤根据临床症状和体征,以及胆碱酯酶活力指导用药。
⑥不能代替阿托品。
⑦禁与碱性药物配伍。
4.☆☆☆阿托品化:
是指应用阿托品后,患者瞳孔较前扩大,出现口干,皮肤干燥,颜面潮红,心率加快,肺部啰音消失等表现,此时应逐步减少阿托品用量。
☆☆☆阿托品中毒:
瞳孔明显扩大,颜面绯红,皮肤干燥;原意识清楚的患者出现神志模糊、谵妄、幻觉、躁狂、抽搐或昏迷,心动过速,伴尿潴留。
5☆☆☆使用阿托品的注意事项:
①明显发绀、低血钾的病人应在改善供氧和电解质紊乱的同时使用阿托品否则易致室颤。
②对心动过速、高热病人在使用中等剂量以上药物时慎重。
③足量胆碱酯酶复活剂的应用明显减少阿托品用量。
④阿托品中毒与有机磷中毒并存时阿托品化难以判断,增加AOPP病死率。
⑤阿托品停药宜逐渐减量延长给药时间,静脉、肌注、皮下注射、口服,直至全血胆碱酯酶活力达正常60%以上,临床症状和体征消失才可停药,特别对乐果氧乐果中毒者停药后仍需密切观察一定时间。
⑥注意纠正酸中毒,否则很难达到阿托品化。
⑦阿托品用量不足或中毒均影响预后。
三一氧化碳中毒
1一氧化碳中毒中毒机理:
1正常情况下,O2+Hb→O2Hb亲和力为1/240CO,CO入体,85%CO+HbCOHb解离R1/3600
2、CO使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放
3、高浓度CO结合含Fe2+的肌球蛋白损害线立体功能
4、CO与还原型细胞色素氧化酶Fe2+结合,使后者活性下降,细胞呼吸功能下降,阻碍对氧的利用。
2.急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经、精神后遗症)☆☆☆
•1、精神意识障碍
•2、锥体外系神经障碍
•3、锥体系神经损害
•4、大脑皮层局灶性功能障碍
•5、周围神经炎
3.高压氧适应症
1、中、重度Co中毒。
2、出现神经精神症状、心血管症状,CoHb>25%者。
3、孕妇CoHb在15%者。
出血
第一节咯血:
概念:
是指声门以下呼吸道或肺组织出血经口腔咳出。
大咯血指一次咯血量>200ml或24小时内咯血量>400ml
一、概述:
1、咯血病因与分类:
##老师说记住四个:
肿瘤结核支气管扩张肺梗死即可
2、##咯血辅助检查:
1)影像学检查
2)纤维支气管镜检查
3)痰液检查
4)血常规、出凝血
5)动脉血气分析
3咯血与呕血的鉴别:
4、##急诊处理(大咯血抢救):
1)迅速有效止血
2)保持呼吸道通畅
3)防止窒息
4)对症治疗
5)控制病因
6)防治并症
二、支气管扩张:
1、临床特点:
1)反复发作的下呼吸道感染(病史)
2)慢性咳嗽伴大量脓痰和(或)反复咯血(症状)
3)异常肺部体征随病情发展出现(体征)
4)痰液分层,细菌培养阳性(实验室)
5)可发现特征性改变(影像学)(轨道征,卷发征)##
2、生命指征评估:
1)意识、窒息先兆症状
2)咯血量
3)感染症状与体征,体温变化
4)止血措施的效果和副作用
3、急诊处理:
1)咯血急救(止血措施防治窒息介入性治疗)
2)控制感染
3)引流通畅
4)手术治疗
三、肺结核:
1、临床特点:
呼吸症状、全身中毒症状、体征
2、急诊处理:
1)肺结核本身无需急诊处理
2)咯血是其重要的并发症
3)需急诊处置
四、肺癌:
1##辅助诊断方法:
1)CT扫描
2)磁共振(MRI)
3)胸部X线
4)纤维支气管镜
5)痰脱落细胞
2治疗:
原发病:
肿瘤治疗
对症:
控制咯血、防止窒息、改善呼吸困难、镇咳、止痛
第二节消化道出血
一、概述:
1、消化道出血(gastrointestinalhemorrhage):
表现:
呕血(hematemesis)
便血(hematochezia)
部位:
上消化道出血
下消化道出血
2、上消化道出血病因分类:
##记住前四个即可
二、临床特点:
1、临床特点及诊断:
1)呕血及便血
2)周围循环衰竭
3)贫血
4)发热
5)氮质血症
6)实验室与特殊检查
2、辅助检查:
实验室:
血常规、血尿素氮、隐血试验、其他
放射及内镜:
X线检查、选择性血管造影、放射性核素显像、内镜
3、内镜:
1)急诊内镜:
出血后24~48小时内作胃镜检查,可提高出血病因诊断的准确性,
一般在生命体征平稳后进行
2)结肠镜:
诊断大肠及回肠末端病变的首选检查方法
三、出血征象和生命指征评估:
生命指征评估:
1)活动性出血的判断
2)病情和预后评估
3)失血量评估
四、诊断与鉴别诊断:
1假性呕血
2假性黑便
3呕血与咯血的鉴别
4出血病因和部位的诊断
五、急诊处理:
1处理原则:
监测、评估:
1)出血征象和生命体征
2)评估出血量、活动性出血
3)病情程度和预后
治疗:
1)积极补充血容量
2)及时止血、预防并发症
3)治疗针对病因,防止再出血
2一般处置:
1)卧床,活动性出血期间暂禁食
2)保持呼吸道通畅、吸氧
3)立即建立静脉输液通道
4)查血型交叉试验和备血
5)有意识障碍和排尿困难者需留置尿管
3出血征象监测
4治疗要点:
补充血容量控制活动性出血防止并发症
5消化性溃疡出血等救治要点:
1)内镜下止血
2)止血药物应用
3)血管造影介入治疗
4)手术治疗
5)抗幽门螺杆菌治疗
6食管胃静脉曲张出血救治要点:
1)止血药物应用
2)内镜治疗
3)气囊填塞止血
4)放射介入治疗
5)外科手术
6)预防肝性脑病
7)预防再出血
7下消化道出血救治要点1)止血药物
2)内镜治疗
3)血管造影介入
4)外科治疗
第三节血尿(老师让自己看)
一、概述:
1、血尿:
是指尿中红细胞异常增多
2、肉眼血尿:
每升尿液中含有1ml血液
二、临床特点:
1、病史:
1)发病情况
2)原发病症、慢性病及治疗史
3)创伤、烧伤及泌尿系损伤
4)前驱感染病史
5)运动、体位诱因
2、伴随症状及体征:
症状:
1)疼痛
2)膀胱刺激症状
3)发热
4)水肿、高血压、少尿
5)其他部位出血
体征:
1)腹部触诊
2)肛门指诊
3、病变部位:
肾、膀胱、尿道、血尿
4、实验室及特殊检查:
1)肾穿刺活检
2)血尿常规
3)X线B超
4)内镜检查
5)核素肾图
6)DSA
7)CTMRI
5、血尿特点
6、年龄和性别
三、诊断与鉴别诊断:
1假性血尿、红颜色尿、假性血红蛋白尿
2肾小球性血尿与非肾小球性血尿
3血尿的病因诊断
四、急诊处理:
1、原则:
1)出血部位和病因
2)对症处理
3)积极针对原发疾病进行治疗
2、要点:
1)肾小球性血尿
(1)针对血尿一般无需特殊处理
(2)原发病的治疗
2)非肾小球性血尿
(出血此章老师并未明确说明重点,##符号为老师说要记住的)
ARDS
⏹急性呼吸衰竭:
是指由于某些突发性致病因素使肺通气或换气功能迅速下降,导致缺氧或二氧化碳潴留,引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱的临床综合征。
⏹急性呼吸衰竭血气诊断:
在海平面,静息,呼吸室内空气,除外心内解剖分流及原发低心排,仰卧测得PO2<60mmHg伴或不伴PCO2<50mmHg。
1型PO2<60mmHg和PCO2<50mmHg。
2型PO2<60mmHg和PCO2>50mmHg。
ARDS的临床表现
(1)急性呼吸困难和窘迫:
呼吸频率大于28~30次/min,进行性加快,最快可达60次/分以上。
极度呼吸困难故称为呼吸窘迫。
(2)缺氧和发绀:
口唇、指甲床,乃至全身紫绀,表现出极度烦躁不安、心率加快。
(3)神志变化:
躁动不安、恍惚、淡漠、谵妄乃至昏迷
(4)肺部体征:
早期多无明显肺部体征。
病情恶化,出现吸气“三凹征”。
唇甲明显发绀。
晚期肺部可闻及病理性支气管呼吸音。
一、诊断标准
(一)病因
1.直接肺损伤因素如重症肺炎、胃内容物误吸、肺挫伤、淹溺、有毒气体吸入和氧中毒等。
2.间接肺损伤因素如脓毒症、休克、重症非胸部创伤、重烧伤DIC和急性重症胰腺炎等。
(二)急性起病,呼吸困难甚至窘迫,常规吸氧不能使症状缓解。
(三)PaO2/FiO2<300mmHg时为ALI;PaO2/FiO2<200mmHg时为ARDS(任何水平PEEP)。
[动态监测]
(四)X线胸片表现为肺纹理增多,边缘模糊、斑片状或大片阴影等间质性、肺泡性改变。
(五)PCWP<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
[动态监测]*急性时间规定:
一般在7天以内,含7天。
*特异性反映肺损伤及严重程度的生物标志物。
急性左心衰与ARDS的鉴别
危重症机械通气基础
1.什么是机械通气?
机械通气有哪些治疗作用?
机械通气是以机械装置代替或辅助呼吸肌工作的过程。
治疗作用:
1)改善通气功能
2)改善换气功能
3)降低呼吸功耗、减轻肺损伤
4)预防性或肺保护性通气
5)纠正反常呼吸运动、稳定胸壁
6)改善压力-容积关系、纠正肺不张
2.机械通气有哪些适应症和相对禁忌症?
适应症:
1)急性呼吸衰竭2)慢性呼吸衰竭急性发作
3)围手术期肺保护性通气4)预防性机械通气
5)纠正反常呼吸运动6)特殊目的治疗需求
相对禁忌症:
1) 肺大泡、肺囊肿、未经引流的高压性气胸、血气胸、纵隔气肿。
2)大咯血不止或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭
3)活动性或重症肺结核出现播散时。
4)支气管胸膜瘘。
5)失血性休克,未补充血容量者。
3.机械通气上机生理学参考指标有哪些?
(一)通气力学指标:
1)呼吸频率(RR)>35/min或<6/min
2)自主潮气量(VT)<5ml/kg
3)肺活量(VC)<10-15ml/kg
4)分钟通气量(MV)<3L/min或>20L/min
5)第1秒用力肺活量(FEV1)<10ml/kg
6)最大吸气压力(MIF)>-25cmH2O(-75~-100)
(二)气体交换指标
1)动脉氧分压(PaO2)<8kPa
2)动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa
3)肺泡-动脉氧分压差:
P(A-a)O2
>6.67Kpa(FiO2=0.21)
>40Kpa(FiO2=1.0)
4)肺内分流(Qs/Qt)>0.15
5)MRI=PaO2/FiO2<300
目前尚无统一的用于各种疾病情况的机械通气适应症标准
4.心肺复苏患者自主呼吸未恢复,初始机械通气时可选用那些基本模式?
(A).CMV(B).PCV(C).SIMV(D).PSV(E).CPAP
答案:
A、B、C
5以容量控制通气模式为例
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