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10、感染过程中病原体的作用:
1)侵袭力:
病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
2)毒力:
由毒素和其他毒力因子组成
3)数量:
伤寒需要10万菌体;
细菌性痢疾仅需10个菌体
4)变异性:
可因环境、药物或遗传因素而变异
11、感染过程中变异应答的作用:
非特异性、特异性免疫
12、非特异性免疫
⒈天然屏障:
外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物),内部屏障(血-脑,胎盘)
⒉细胞吞噬作用
⒊体液因子:
补体、溶菌酶、各种细胞因子
13、特异性免疫:
对抗原特异性识别而产生的免疫。
细胞免疫(T细胞与抗原再相遇);
体液免疫(B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体,即免疫球蛋白)
14、传染病流行发生的三个基本条件:
传染源、传播途径和人群易感性。
15、传染源包括四个方面:
患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物
16、传染途径:
呼吸道(SARS、结核、白喉),消化道,接触,虫媒(黑热病),血液、体液(乙肝、丙肝),垂直传播(母婴传播)
17、人群易感性:
易感者—对某种传染病缺乏特异性免疫力的人;
易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。
18、影响流行过程的因素:
自然因素—季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等;
社会因素:
安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。
19、传染病的四个基本特征:
病原体、传染性、流行病学特征(流行性、季节性、地方性、外来性)、感染后免疫。
20、传染性:
主要区别;
传染病:
登革热;
感染性疾病:
伤口感染;
非感染性疾病:
枯草热
21、流行性可分为:
散发、暴发、流行、大流行(范围广)
散发:
某传染病在某地的常年发病情况或常年一般发病率水平
暴发:
某一局部地区或集体单位中,短期内突然出现许多同一疾病患者
流行:
某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍
22、复发relapse
:
发病过程已转入恢复期或接近痊愈,而原症状再度出现。
伤寒最为常见。
23、再燃recrudescence
临床症状已缓解,但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。
见于伤寒。
24、常见热型:
稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热
25、发疹:
出疹时间、部位、先后次序有诊断和鉴别意义。
12356水猩麻斑伤。
水痘:
躯干;
麻疹:
耳后,面部然后躯干、四肢蔓延,同时有粘膜疹(科氏斑,Koplik’sspot)
26、管理传染源:
甲类:
城镇要求发现后2小时内通过系统上报,农村不超过6小时。
鼠疫,霍乱
乙类:
发现后6小时内网络直报,农村不超过12小时。
SARS
丙类:
要求发现后24小时内上报。
注意!
乙类中必须采取甲类的报告、控制措施:
传染性非典型肺炎。
炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。
第二章病毒性疾病
第一节病毒性肝炎
1、病毒性肝炎的定义:
由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
特点:
1)分为甲乙丙丁戊型;
2)临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主;
3)部分出现黄疸;
4)甲和戊表现为急性感染,经粪—口途径传播;
5)乙丙丁型多为慢性感染,少数病例发展为肝硬化或肝癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播
2、病毒性肝炎的病原体:
肝炎病毒(嗜肝病毒)。
3、甲型肝炎病毒(HAV):
RNA病毒,分为7个基因型,但只有一个抗原系统(I型)。
IgM是近期感染的标志,IgG是既往感染或免疫接种后的标志。
得一次就不会再得了。
4、乙型肝炎病毒(HBV):
DNA病毒。
电镜下有三种形式:
1)大球形颗粒(Dane颗粒):
由包膜与核心组合,是完整的乙肝病毒,具有传染性。
包膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白与细胞脂质;
核心内含环状DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)—病毒核心复制的主体;
2)小球形颗粒;
3)丝状或核状颗粒。
后两种均由表面抗原组成,为空心包膜,不含核酸,无感染性。
5、HBV基因组由不完全环状双链DNA组成,长链(负链)和短链(正链)。
长链含有4个开放读码框(ORF):
S,C,P,X区。
6、S区分为前S1、前S2和S三个编码区,分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。
HBsAg为小分子蛋白或主蛋白;
pre-S2与HBsAg合称为中分子蛋白;
三个蛋白合称为大分子蛋白。
前S蛋白具有很强的免疫原性,可用于制备乙肝疫苗。
7、C区由前C基因和C基因组成,编码HBeAg和HBcAg。
*当前C基因1896位核苷酸发生变异,不能生成HBeAg,形成HBeAg阴性的前C区变异株。
但病毒复制可能仍然活跃。
8、P区是最长的读码框。
编码DNAP,RNA酶H等,参与HBV的复制。
9、X区编码HBxAg。
HBxAg具有反式激活作用,促进HBV的复制,可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。
10、HBV的突变:
多为沉默突变,无生物意义。
有意义的有:
S基因,前C及C区启动子(*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝),P区(复制缺陷或复制水平的降低,产生耐药性)。
11、HBV的抗原抗体系统(重点):
三对抗原抗体(表面抗原抗体s,核心抗原抗体c,E抗原抗体);
12、乙肝两对半:
5项指标——大三阳:
1)3)5)阳性;
小三阳:
1)4)5)阳性
1)HBsAg:
最早出现(1~2W);
本身无传染病,具有抗原性;
存在提示有感染,可持续终生;
2)HBsAb:
HBsAg转阴后出现是一种保护性抗体
3)HBeAg:
一般见于HBsAg阳性血清中;
是病毒复制,高传染性的标志
4)抗HBe:
病毒复制处于静止状态,传染性降低。
一种情况例外:
*前C区变异,不能生产HBeAg。
eAg血清转换:
HBeAg消失而抗HBe产生。
转换后提示病毒复制处于静止状态,传染性降低。
(重点掌握)
5)抗HBc:
IgM和IgG;
IgM:
近期感染,IgG:
曾经感染。
(HBcAg存于Dane核心,游离少,外周血较少检测得到,所以乙肝两对半)
13、HBV生物分子标记:
1)HBVDNA:
病毒复制、传染性的直接标志。
可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效;
2)HBVDNAP:
主要标志(临床不用)
14、丙肝病毒(HCV):
RNA病毒,6个基因型;
我国1b(56.8%)+2a(24.1%)
15、抗HCV不是保护性抗体,而是感染性指标。
IgM持续阳性提示病毒复制。
HCVRNA是病毒感染和复制的直接标志,类似HBVDNA的作用。
16、丁型肝炎(HDV):
缺陷RNA病毒,在血液中由HBsAg包被,复制表达及引起肝损伤须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅佐。
HDV和HBV可以同时感染,但大部分为重叠感染(有时间先后)。
17、HDVAg:
HDV唯一的抗原成分,因此仅有一个血清型。
抗HDV非保护性抗体。
HDVRNA为最直接证据。
18、戊型肝炎(HEV):
RNA病毒,血液中检测不到HEVAg,存在于肝细胞浆中。
抗HEVIgM和IgG均可作为近期感染的标志。
19、流行病学:
甲肝与戊肝类似,乙肝与丙、丁肝同,
甲、戊:
急性、经粪口传播,可暴发,秋冬散发,全球不均衡;
但甲可终生,戊不持久。
乙、丙:
乙肝传播:
垂直和水平传染,但垂直传染(母婴)为主;
丙肝主要靠输血
20、甲肝发病机制:
HAV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出
21、乙肝发病机制(重点掌握):
分为四个阶段——免疫耐受(携带不发病),免疫清除(抗病毒治疗期,在肝中打架),低复制(潜伏下来),再活跃期(抵抗力下降,病毒再活跃,又打)。
50年:
急性感染,慢性肝炎,肝硬化,肝癌,死亡。
22、感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标。
越年轻越易慢性化。
慢性乙肝、代偿期和失代偿期肝硬化的五年病死率分别为:
0-20%,14-20%和70-86%。
23、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答,尤其是细胞免疫应答。
1)无症状携带:
免疫耐受,不发生免疫应答
2)急性肝炎:
免疫功能正常,大部分可清除病毒(成人感染)
3)慢性肝炎:
免疫功能低下,不完全免疫耐受,自身免疫,基因突变,可逃避清除(婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善)
4)重型肝炎:
超敏反应、免疫反应过程过强,导致大片肝细胞坏死
24、高病毒载量:
肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。
因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应,导致细胞的免疫损伤和肝的纤维化。
25、共价闭合环状DNA(cccDNA)是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA,再以负链为模板合成正链DNA,两者形成完整的HBVDNA。
由于复制发生在胞核内,不能治愈。
26、乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。
27、和乙肝相反,年轻的丙肝患者的慢性化率较低。
28、丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。
29、基本病变:
肝细胞弥漫性变性、坏死,炎性细胞浸润,间质增生和肝细胞再生。
30、肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。
气球样变:
肝细胞肿胀,导致通透性增强,从而ALT升高。
31、肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。
32、急性肝炎病理特点:
以炎症、变性、坏死为主,纤维化不明显。
33、慢性肝炎病理特点:
除炎性坏死外,还有不同程度纤维化,甚至发展为肝硬化。
(病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S)
34、重型肝炎:
1)急性肝炎:
坏死占2/3以上,无纤维增生,无肝细胞再生。
2)亚急性重型肝炎:
坏死<
1/2,小叶周边肝细胞再生形成结节,周围纤维包绕。
3)慢性重型肝炎:
在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死,桥接/碎屑坏死。
35、肝硬化:
1)活动性:
肝硬化伴有明显炎症,假小叶边界不清楚
2)静止性:
炎症轻,假小叶边界清楚
36、淤胆型肝炎:
毛细胆管内胆栓形成,肝细胞内色素滞留,汇管区水肿,小胆管扩张。
37、慢性无症状携带者(ASC):
正常肝组织10%,轻微病变11.5~48.2%;
患者不健康,具有传染病。
38、黄疸:
以肝细胞性黄疸为主
1)肝细胞通透性增高→黄疸
2)胆红素摄取、结合、排泄障碍→黄疸(主要)
3)肿胀肝细胞压迫胆小管→胆酸形成
4)炎症细胞压迫肝内小胆管→淤胆
5)胆小管壁上肝细胞坏死→胆汁反流入血
39、肝性脑病:
1)氨中毒学说:
血氨上升,毒物潴留(肝硬化时门-体性脑病:
门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统)
2)支/芳氨基酸比例失调
3)假性神经递质(羟苯乙醇胺升高,取代正常的神经递质,导致肝性脑病)
4)诱因:
利尿→低
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