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常见单糖有丙糖、戊糖和己糖等,人体内存在的己糖主要为葡萄糖、果糖、半乳糖、甘露糖等;
常见双糖为蔗糖、乳糖、麦芽糖等;
多糖如淀粉、纤维素、壳多糖等;
糖的结合物有糖脂、糖蛋白和蛋白多糖。
(二)生理情况下的碳水化合物消化、吸收与代谢
1、食物中的碳水化合物
人类饮食中含有三种类型的碳水化合物。
(1).多糖:
包括糖原、直链淀粉和支链淀粉,它们以淀粉(葡萄糖多聚体)形式存在。
糖原可以从非素食饮食中得到,而直链和支链淀粉则由于其植物源性的原因只能由素食饮食中获取。
(2).寡糖:
饮食中有两种形式的双糖可以被利用,分别是:
蔗糖(被称为餐厅用糖)、乳糖(是一种可以在牛奶中得到的双糖)。
(3).单糖:
主要的单糖是葡萄糖和果糖。
其它在饮食中存在的碳水化合物主要有:
酒精、乳酸、丙酮酸、果胶、糊精以及肉中的碳水化合物。
饮食中含有大量的纤维素,其中的D-葡萄糖残基以β-1,4糖苷键连接,而人体只能分解α-1,4糖苷键,因此不能被消化。
2、碳水化合物的消化(表-1)
人体内消化碳水化合物的酶被称为淀粉酶,它在消化道各部位的分布和种类是不同的。
(1).口腔:
唾液中唯一的淀粉酶是唾液淀粉酶。
(2).胃:
胃液中含有很微量的淀粉酶,在碳水化合物的消化过程中起着极其微小的作用。
(3).肠道:
小肠中消化碳水化合物的消化酶主要来源于两个地方:
一是胰液,其中消化酶为胰淀粉酶;
二是小肠分泌物即小肠液,主要的消化酶有麦芽糖酶、乳糖酶、精糊酶和海藻糖酶。
表1碳水化合物的消化
部位
消化液
酶
底物
终产物
口腔
唾液
唾液淀粉酶
多糖(煮过的淀粉)
双糖(精糊和麦芽糖)
胃
胃液
胃淀粉酶
淀粉酶活性微弱
其作用可以忽略不计
小肠
胰液
胰淀粉酶
多糖
双糖(精糊、麦芽糖和乳丙糖)
小肠液
蔗糖酶
蔗糖
葡萄糖和果糖
麦芽糖酶
麦芽糖和乳丙糖
葡萄糖
乳糖酶
乳糖
葡萄糖和半乳糖
精糊酶
精糊、麦芽糖和乳丙糖
海藻糖酶
海藻糖
3、碳水化合物的消化和吸收
碳水化合物消化后的最终产物是单糖,主要包括葡萄糖、果糖和半乳糖。
其中葡萄糖占了80%,余下的则是果糖和半乳糖。
碳水化合物主要是以葡萄糖、果糖和半乳糖的单糖形式在小肠内吸收。
(1).葡萄糖的吸收:
葡萄糖是以和钠离子共同转运的形式,从小肠粘膜转运进入肠内皮细胞,其能量是通过钠离子和糖分子结合到转运蛋白释放中得到的。
通过内皮细胞,葡萄糖以异化扩散的方式进入门静脉,钠离子则稍后转移至细胞间隙。
然后利用ATP释放的能量主动转运至血液中。
(2).半乳糖的吸收:
半乳糖通过和葡萄糖相同的方式从小肠内吸收。
(3).果糖的吸收:
果糖是通过异化扩散的方式进入血液中。
其中有一些果糖转化成了葡萄糖,然后依上述方式进行吸收。
4、碳水化合物的代谢
代谢是食物经历化学和能量转换的过程。
机体对食物的利用是通过氧化过程完成,碳水化合物、蛋白质和脂类缓慢燃烧释放能量。
上述的过程被称为分解代谢。
分解代谢所释放的能量中,一部分被用于机体的体力活动,剩下的能量保存在高能磷酸键,以蛋白质、碳水化合物和脂类的形式存在于组织中。
这一过程被称为合成代谢。
碳水化合物的代谢过程在下图中列出(图1)
图1碳水化合物代谢示意图
(三)创伤/应激性糖代谢
糖在机体内的正常代谢是生命的本质特征之一,包括糖的转运,糖分解(无氧/有氧),磷酸戊糖途径,糖原合成与分解,糖异生等。
正常人的血糖浓度之所以能保持在正常值范围内波动,就是在上述各个环节共同作用下达到的平衡。
创伤、应激情况下人体内的糖代谢会发生一系列改变,简述如下:
1.糖原分解
糖原是动物体内糖的贮存形式,人体内的糖原主要储存在肝和肌肉。
糖原的分解首先是在糖原磷酸化酶作用下(如图2),分解出1个葡萄糖基,生成1-磷酸葡萄糖(glucose-1-phosphate,G-1-P),继而磷酸葡萄糖转位酶使其转变成6-磷酸葡萄糖(glucose-6-phosphate,G-6-P),最后在葡萄糖-6-磷酸酶催化下生成葡萄糖。
在此过程中,糖原磷酸化酶是限速酶,有磷酸化和去磷酸化两种形式。
磷酸化酶a是在磷酸化酶b的14位丝氨酸磷酸化后而形成的活性强的磷酸型磷酸化酶。
此磷酸化过程是由磷酸化酶b激酶催化的,此酶是在有活性的依赖cAMP的蛋白激酶(亦称蛋白激酶A)作用下磷酸化。
然而蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)的活性受cAMP调节,cAMP是ATP在腺苷酸环化酶(adenylatecyclase,AC)作用下生成的。
图2糖原磷酸化酶作用
当遭受创伤应激后,机体代谢反应的基本特征是高代谢,此过程可分为消落期(ebbphase)和起涨期(flowphase)两个阶段。
创伤早期,机体处于消落期,此时氧耗减少,血糖升高可能主要是由于糖原分解作用产生的。
应激使血中肾上腺素与胰高血糖素等浓度升高,激活腺苷酸环化酶(AC),后者通过催化ATP成cAMP,进一步激活蛋白激酶A(PKA)令磷酸化酶具有活性,使机体内糖原分解加速;
另外因胰岛素分泌的受抑导致磷酸二酯酶活性下降,使得cAMP不至于很快被其水解成AMP,有利于糖原分解的继续,导致血糖升高。
创伤应激后随之而来的炎症反应,使得机体内的炎性介质如白细胞介素(interleukin,IL),肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF),表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF),前列腺素(prostaglandin,PG),活性氧代谢产物,氧自由基,NO等大量释放。
目前研究发现上述物质可能与糖原分解之间有一定的关系,因作用方式多样,关系复杂,其具体作用机制目前尚未最后确定。
有研究报告内毒素和细胞因子等刺激血小板活化因子(platelet-activatingfactor,PAF)释放,后者激活非实质细胞的环氧化酶,环氧化酶的代谢产物得以释放,刺激肝细胞糖原分解。
KuiperJ等报道PAF诱导肝糖原分解主要是由枯否细胞产生的前列腺素D2(PGD2)所介导。
其后的一系列实验结果提示PAF引起肝脏的糖原分解作用是由于激活了肝非实质细胞产生的花生四烯酸所介导,其中以PGD2的介导作用最强,随后激活实质细胞进行糖原分解。
此外,PAF引起肝糖原的分解很大程度上还依赖于灌流液中Ca2+的水平,尤其在低浓度的PAF(1×
10-11mol.L-1)时。
注入PAF可引起Ca2+的短暂释放,表明PAF引起的钙动员可能来源于很小但很重要的钙池,很可能源于肝内的非实质细胞。
另外,NO也与肝糖原的分解有关,NO输入灌流肝脏可显著抑制PAF引起的肝糖输出及门静脉压增加,并可减少PAF引起的肝耗氧量增加,提示NO可能对血管活性因子起作用,从而对肝脏血流动力学起到一定的调节作用。
另外IL-2,IL-6,TNF等细胞因子还可通过影响胰岛素、胰高血糖素和皮质醇等激素的分泌和相应的受体活性间接调节糖原分解,从而影响血糖的升降。
当机体进入代谢的起涨期时,在创伤应激的反馈调节下,机体要逐渐恢复原来的平衡以维持内环境的稳态,随着胰岛素分泌的增加,磷酸化酶的活性下降,糖原分解会因此慢慢减少;
然而当机体遭受严重创伤以至不能通过自身的调节作用来纠正时,糖原分解亦会因糖原耗竭和糖原合成不足导致该代谢过程原料缺乏,故在创伤后期,糖原分解水平是有所下降的。
2、糖异生
糖异生作用指的是以非糖物质为前体合成葡萄糖或糖原的过程。
非糖物质包括乳酸、丙酮酸、甘油以及氨基酸等。
在糖酵解过程中有三步反应是不可逆的,即由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶催化的反应是不可逆的。
糖异生作用除了要利用糖酵解过程的可逆反应步骤之外,还必须对上述3个不可逆反应过程采取迂回措施绕道而行。
糖异生对糖酵解的不可逆过程采取的迂回过程包括三个步骤为:
(1)丙酮酸通过羧化为草酰乙酸形成磷酸烯醇式丙酮酸;
(2)1,6-二磷酸果糖转变成6-磷酸果糖;
(3)6-磷酸葡萄糖水解成葡萄糖。
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,果糖双磷酸酶-1,葡萄糖-6-磷酸酶为以上三个不可逆步骤的关键酶,大概过程如下图(图3)所示。
在糖异生过程中,总共消耗4分子ATP和2分子GTP才能使2分子丙酮酸形成1分子葡萄糖,故其是一耗能的代谢过程。
图3糖异生过程
如前所述,创伤早期血糖的主要来源为糖原分解。
创伤早期血糖升高也可来自于糖异生过程,但可能并不是主要的。
但随着机体进入应激代谢反应的起涨期,糖原逐渐消耗殆尽,糖原合成不足,能量供给不能满足需要,氧消耗及氧运输增加,组织器官缺血缺氧,体温升高,外周组织氨基酸迅速动员、进入氨基酸池重新分布,游离脂肪酸成为主要能量来源,肌肉蛋白同时加速降解,释放氨基酸供细胞增殖。
这些氨基酸及糖在缺氧情况下酵解生成的乳酸等均为糖异生提供不可缺少的底物。
由于创伤后的激素调节、以及肝脏可以不断获得前体物质-氨基酸,外源性葡萄糖输注不能抑制糖异生。
IL-1、IL-6、TNF-α对糖异生的影响作用途径多样,且机制目前尚未清楚。
BlumbergD等人研究发现TNF-α可以刺激胰高血糖素分泌,后者通过cAMP和依赖cAMP的蛋白激酶(PKA),使6-磷酸果糖激酶-2磷酸化而失活,降低肝细胞内2,6-双磷酸果糖水平,从而促进糖异生而抑制糖分解;
细胞因子刺激糖皮质激素分泌,后者可能与磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成增强有密切的关系,另外TNF-α也可使磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成减少;
在创伤后各种原因导致胰岛素受体水平下调出现的胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)与糖异生的酶活性升高有关;
有研究发现表皮生长因子对促进糖异生作用亦有着一定的联系。
上述的改变均与机体创伤后的糖异生改变密切相关。
3、糖分解(无氧/有氧)
正常人体的葡萄糖分解可为机体提供生命活动所需的能量。
葡萄糖的分解可分为无氧分解和有氧氧化。
一般而言,葡萄糖在进入组织细胞后,可在6-磷酸果糖激酶-1、己糖激酶、丙酮酸激酶等催化下生成丙酮酸,在缺氧的情况下,丙酮酸会在乳酸脱氢酶的作用下还原成乳酸释放入血,但此时的产能效率低,代谢不完全。
而在有氧时,丙酮酸可经丙酮酸脱氢酶复合体催化脱羧生成乙酰CoA,后者进入三羧酸循环(tricarboxylicacidcycle)彻底氧化。
当遭受创伤应激后,机体代谢反应基本特征是高代谢、氧消耗及氧运输增加,组织器官缺氧,糖异生过程中NAD+接受氢生成的NADH+H+对丙酮酸脱氢酶复合体活性有反馈抑制作用,NADH+H+在缺氧时又不能被氧化,胰高血糖素对丙酮酸脱氢酶活性又有抑制作用,糖的有氧氧化受到抑制。
葡萄糖就只能经糖酵解或者糖原合成途径(见后述4)进行代谢,在缺氧时氧化磷酸化受阻,ADP与Pi不能合成ATP,ADP/ATP比例升高,反映在细胞内,则是磷酸果糖激酶-1及丙酮酸激酶活性增强,糖酵解使得血中丙酮酸、乳酸浓度升高,可出现高乳酸血症。
然而应激后胰高血糖素的升高可抑制2,6-双磷酸果糖合成,从而减少1,6-双磷酸果糖的生成,这就降低丙酮酸激酶的活性;
糖原分解过程中生成的6-磷酸葡萄糖对糖酵解的己糖激酶有反馈抑制作用;
细胞因子IL-1,IL-6,TNF等通过影响胰岛素/高血糖素,从而抑制糖分解代谢利用。
另外因为血细胞中缺乏线粒体,故无论在任何条件下,其只能依靠葡萄糖无氧酵解供能,磷酸果糖激酶1(phosphofructokinase-1,PFK-1)是细胞浆内糖酵解过程的限速酶,它催化6-磷酸果糖磷酸化为1,6-二磷酸果糖,胰岛素刺激、高血糖素抑制PFK-1活性,从而影响糖酵解速度。
此时游离脂肪酸就成为能源来源,以维持机体生命活动和创伤修复的需要。
在创伤应激后葡萄糖氧化利用能力下降是一个机体的一种主动保护机制,通过优先利用脂肪供能而保留葡萄糖;
其部分目的可能在于维持高血糖、供葡萄糖依赖组织如血细胞之用。
与以往观点不同,目前研究认为应激条件下糖异生增强、氧化利用障碍引起的高血糖并非总是损害机体,相反可能对机体发挥保护作用。
4、糖原合成
进入肝的葡萄糖在葡萄糖激酶的作用下磷酸化成为6-磷酸葡萄糖(G-6-P),后者再转变成1-磷酸葡萄糖(G-1-P),G-1-P与尿苷三磷酸(uridinetriphosphate,UTP)分子合成为尿苷二磷酸葡萄糖(uridinediphophateglucose,UDPG),由糖原合酶催化使UDPG中的葡萄糖基与糖原引物非还原端分支上的葡萄糖基聚合。
糖原合酶是糖原合成的关键酶,可分为a,b两种形式,糖原合酶a有活性,磷酸化成糖原合酶b后即失去活性。
催化其磷酸化的也是依赖cAMP的蛋白激酶,可磷酸化其多个丝氨酸残基。
此外,磷酸化酶b激酶也可磷酸化其中1个丝氨酸残基,使糖原合酶失活。
机体在创伤后,应激反应使得肾上腺素,胰高血糖素分泌增加,胰岛素分泌受抑,细胞因子大量释放,以上均明显的抑制肝糖原合成的作用。
肾上腺素与胰高血糖素通过AC途径,诱导cAMP的生成,使得具有活性的糖原合酶a磷酸化后变成没活性的糖原合酶b;
胰岛素不足使得通过激活磷酸二酯酶加速cAMP分解的作用减弱。
KanemakiT等人以大鼠肝细胞为实验对象,发现IL-1β、IL-6能明显抑制胰岛素刺激肝糖原合成的作用,TNF-α的作用则不明显。
因此,创伤的机体内糖原不断消耗,而糖原合成受抑制,供不应求,最终出现肝糖原耗竭。
5、葡萄糖的摄取
葡萄糖是最重要的糖类能源,其他糖类和葡萄糖的衍生物主要作为细胞结构成分而发挥重要作用。
葡萄糖可被机体大部分细胞利用,包括中枢和周围神经系统,红细胞以及用于组织修复。
静息状态时,大脑葡萄糖的消耗是占总能量的比例为20%。
正常情况下,机体大部分组织以有氧代谢为主,而肿瘤细胞和组织修复过程中则以无氧酵解为主,从而导致乳酸产生增加。
然而,葡萄糖并非小肠粘膜的首选能源物质。
葡萄糖以糖原形式储存在肝脏(肝糖原,占肝脏重量5%,75~90g)和骨骼肌(肌糖原,占肌肉重量0.5%~1%,250g)中,血中糖含量不高,总量约5~6g。
当肝脏糖原储备耗尽时,机体还可利用氨基酸(主要是丙氨酸)、甘油和乳酸等非糖物质合成葡萄糖,这一过程通过糖异生途径实现。
应激时,葡萄糖的转换率可提高2~3倍。
然而,应激引起的胰岛素抵抗通常优先利用脂肪,增加脂肪氧化。
这种情况下,虽然给予高糖摄入,但呼吸商仍相对较低。
因此,葡萄糖的氧化代谢率不随转换率增加而增加,而不同途径的葡萄糖的再循环却增加。
应急时,输注外源性葡萄糖并不能有效地抑制糖异生。
另外,在一些应急激素(如儿茶酚胺、胰高糖素、皮质醇)的影响下,葡萄糖的摄取和利用功能常受到损害,从而导致高血糖、糖尿、高渗性昏迷。
此外,大量输注葡萄糖时血中出现儿茶酚胺浓度增高提示高糖自身也是一种应激。
与游离脂肪酸不同,葡萄糖氧化产生的二氧化碳较多,即葡萄糖的呼吸商比长链脂肪酸的呼吸商高:
RQ(呼吸商)=VCO2/VO2
VCO2:
生成的二氧化碳,VO2:
消耗的氧
葡萄糖的呼吸商=1.0;
长链脂肪酸的呼吸商=0.7。
这些额外生成的二氧化碳要通过肺排出体外,对于通气功能受损的病人来说又是一项较大负担。
如前所说,大部分葡萄糖通过无氧代谢生成乳酸(主要在创伤/感染的部位以及肿瘤细胞中),后者再在肝脏进行糖异生,再进入糖代谢循环。
摄入的部分葡萄糖并不直接供能,或者以糖原形式储存(在肝脏或肌肉组织),或者转换为游离脂肪酸以三酰甘油形式储存(在肝脏或脂肪组织)。
而且,高分解代谢状态的病人接受大量葡萄糖输注,会引起脂肪和葡萄糖在肝脏积聚,可能引起肝脏迅速增大和严重肝功能损害(从胆汁淤积开始)。
因此,输注大量葡萄糖引起胰岛素释放可显著抑制体内储存脂肪的分解和游离脂肪酸的动用,以及骨骼肌蛋白质的水解和氨基酸的利用。
如上所述,这些抗分解作用可阻止一些用于维持机体重要器官功能的必需或条件必需营养物质的利用(如谷氨酰胺、必需脂肪酸和微量营养素)。
要强调的是,当葡萄糖的摄入量合适且低于能量消耗时,病人代谢改变的发生率和严重程度会明显降低。
因此,欧洲肠外肠内营养学会推荐的葡萄糖最大输注剂量为5mg/kg.min,超过这个剂量,氧的消耗量增加,二氧化碳的生成也增加,从而引起呼吸系统问题,特别是患急性疾病和肝功能不全的病人。
6、应激时葡萄糖代谢的调控
血糖升高是创伤、应激的基本表现。
世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)将空腹血糖≥7.0mmol/L(125mg/dl)和餐后2小时为≥11.1mmol/L(200mg/dl)定义为糖尿病性高血糖。
但目前对应激性高血糖的概念仍没有一个明确定义,通常认为应激后随机测定两次以上,其空腹血糖≥6.9mmol/L(125mg/dl)或随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)者,即可诊断为应激性高血糖。
机体内发生应激性高血糖的原因有很多,如应激反应、糖尿病、肥胖、老年人、脓毒症、胰腺炎、脑损伤、以补充营养为目的的外源性葡萄糖摄入、正在服用免疫抑制剂的肿瘤病人或自身免疫病罹患者等等。
创伤应激后机体内血糖的升高主要通过高代谢状态使机体内糖原分解、蛋白质代谢和脂肪动员加速,生糖氨基酸和脂肪酸、乳酸经过糖异生转化为葡萄糖进入血液增多,机体组织细胞利用葡萄糖减少,另外还有外源性葡萄糖的摄入等实现。
临床上观察到有部分病人表现为创伤早期即有血糖升高,当进入高代谢期后,随着能源消耗增加,血糖会逐渐下降,慢慢趋于正常;
但有另一部分的病人,尤其是遭受严重创伤的患者即使在进入高代谢期,因受应激强烈持续作用,糖异生继续增多,组织细胞对葡萄糖的利用率下降,胰岛素抵抗等众多原因影响,致使这类患者可能出现血糖下降到一个高于正常值的水平后不再下降,或者是血糖下降不明显甚至不降反升。
究其原因,可能是由于胰岛素反向调节激素(如去甲肾上腺素﹑肾上腺素、胰高血糖素﹑生长激素等)的分泌增加,炎性介质的释放及胰岛素抵抗。
Cely等的一个前瞻性研究发现96%的内科ICU患者有高血糖。
在没有基础糖化血红蛋白(HbAlc)异常的病人中,91%的ICU患者血糖有异常升高。
在有HbAlc异常的病人中,则有95%的时间血糖>
6.1mmol/L。
此外,儿科大手术后、脑卒中以及急性心梗后的患者中也都普遍有发生应激性高血糖。
众所周知,糖尿病未经控制的高血糖可导致多器官系统的损害,这一过程需要较长的时间(以年计)。
应激性高血糖持续的时间虽然较短(数天至数周),但对于器官功能和临床结局的不良影响十分明显。
创伤患者中,血糖升高者,其死亡率较血糖正常者高2.2倍,感染风险增加3倍。
接受心脏手术的患儿,随着术后高血糖持续时间的增加和血糖峰值的增高,其死亡率呈直线上升趋势。
因此,从上世纪末开始,逐渐有研究者开始关注ICU患者中的血糖控制问题。
2001年,VanDenBerghe等在《新英格兰医学杂志》发表一个大样本随机对照研究。
首次提出了“强化胰岛素治疗”的概念,即通过静脉泵入胰岛素将危重症患者的血糖控制在4.4~6.1mmol/L的正常范围内。
该研究证实,严格控制血糖能将患者死亡率降低32%,感染率降低46%,肾功能不全的发生率降低41%。
该研究发表后引起极大关注,并得到其他研究证实。
Bochicchio等人对942例创伤患者研究表明,对于血糖控制≥7.8mmol/L(140mg/dL)的创伤病人,其感染率,ICU天数、住院天数以及死亡率均明显高于血糖控制在<
7.8mmol/L(140mg/dL)(p<
0.01),其高血糖已成为创伤病人感染发病率及死亡率的独立预后因素。
但Laird等人则认为VandenBurghe等人的研究只是针对ICU内的重症患者,并未特指创伤患者,同时对于创伤后高血糖与创伤后脓毒血症的关系阐释的不够明确。
于是回顾性研究分析2年内北卡罗来纳州一级创伤中心收治的516名创伤患者,发现只有患者的血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)才与其感染率及死亡率密切相关,而血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL)或是≥8.3mmol/L(150mg/dL)则对感染率及死亡率无明显影响。
故认为创伤后血糖只有高于11.1mmol/L(200mg/dL)才需积极处理,但无须严格控制在6.1mmol/L(110mg/dL)以下。
此后的多项研究也表明只需将血糖控制在<
11.1mmol/L(200mg/dL)的创伤病人,其感染率、ICU天数、住院天数以及死亡率均明显下降(p<
0.01)。
所以尽管目前许多多中心的调查结果以及随后的研究均提示在危重病人伴发高血糖的胰岛素强化治疗对改善患者预后的有效性和安全性。
但对于血糖控制的目标范围还是存在诸多争议。
McCowen等人认为对于应激患者控制血糖的最佳范围在8.3-11.1mmol/L(150mg/dL-200mg/dL)。
VandenBurghe等则建议血糖控制在4.0-6.1mmol/L(72-110mg/dL)范围较为合适。
Finney等人认为血糖控制在8.0mmol/L(145mg/dL)以下对病人最为有利。
Bode等人则认为需根据患者的具体情况调整:
心脏疾患的患者血糖控制在6.1mmol/L(110mg/dL)以下,外科手术患者血糖4.4-6.1mmol/L(80-110mg/dL),孕妇血糖则控制在3.9-5.6mmol/L(70-100mg/dL),其他患者血糖控制5-7.8mmol/L(90-140mg/dL),超过该范围应及早行胰岛素治疗。
与此同时,Holm等人对185例烧伤病人的分组研究表明,血糖的严格控制(<
11.1mmol/L,200mg/dl)对患者创伤后的脓毒血症与急性肾衰的发生率并无显著影响,故不建议严格控制应激性高血糖。
有人提出如将患者血糖严格控制在6.1mmol/l(110mg/dl)以下而不出现低血糖必须最少每2-4小时测定血糖一次,势必大大增加医护人员的工作量,也增加了患者的不适。
尽管大量研究表明,创伤后强化胰岛素治疗,将血糖控制在4.0-6.1mmol/L(72-110mg/
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