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b.出血倾向:
可表现为皮肤、黏膜出血等,与血小板破坏增多,出血时间延长等有关,可能是毒素引起的,透析可迅速纠正
c.白细胞异常:
减少,趋化、吞噬和杀菌能力减弱,,易发生感染,透析后可改善
3、心血管系统:
是肾衰最常见的死因
a.高血压:
大部分病人有不同程度高血压
容量依赖型+肾素依赖型
可引起动脉硬化、左室肥大、心衰
b.心衰:
常出现心肌病的表现,水钠潴留;
高血压;
尿毒症性心肌病等所致
c.心包炎:
尿素症性或透析不充分所致,多为血性,一般为晚期的表现
d.动脉粥样硬化:
进展迅速,血透者更甚,冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生主要是由高脂血症和高血压所致
4、神经、肌肉系统表现:
a.早期:
疲乏、失眠、注意力不集中等
b.晚期:
周围神经病变,感觉神经较运动神经显著
c.透析失衡综合征:
尿素氮降低过快,细胞内外渗透压失衡,引起颅内压增加和脑水肿所致,表现恶心、呕吐、头痛,严重者出现惊厥。
5、肾性骨病:
是指尿毒症时骨骼改变的总称
a.可引起自发性骨折
b.有症状者少见,如骨酸痛、行走不便等
6、呼吸系统表现:
a.酸中毒时呼吸深而长
b.尿毒症性支气管炎、肺炎(蝴蝶翼)、胸膜炎等
7、皮肤症状:
皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容,透析不能改善
8、内分泌失调:
a.由肾生成的激素下降
b.在肾降解的激素可上升
9、易于并发严重感染:
感染时发热没正常人明显
10、代谢失调及其他:
a.体温过低:
体温低于正常人约1oC(估计发热时应考虑),基础代谢率常下降
b.糖代谢异常:
普通患者:
糖耐量减低;
糖尿病病人:
胰岛素用量要减少(降解减少)
c.脂代谢异常:
TC正常
d.高尿酸血症:
GFR
化验检查:
慢性肾功能衰竭要做哪些检查?
以下就是关于慢性肾功能衰竭的检查的具体介绍:
1.检验血常规,血小板,出、凝血时间,凝血酶原时间,血尿素氮、肌酐、尿酸、二氧化碳结合力,血气分析,血糖(空腹、餐后2h),血脂,血清钾、钠、氯、钙、磷、镁,碱性磷酸酶,血浆蛋白,蛋白电泳,尿常规、尿比重,24h尿蛋白定量,24h尿钾、钠、氯、钙、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量,内生肌酐清除率、晨尿渗透压测定。
2.免疫学检查
3.其他检查作眼底、心电图及双肾B超检查,必要时行肾核素检查,摄胸片、腹部平片及骨片。
4.肾功能不全分期①代偿期:
肾单位受损未超过50%。
GFR50~80ml/min,Scrl33~177mol/L,无临床症状;
②失代偿期:
GFR50~20ml/min,Scr达186~442mol/L,临床上有乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状;
③肾功能衰竭期:
GFRl0~20ml/min,Scr451~707mol/L,病人出现严重贫血,代谢性酸中毒,水电解质代谢紊乱;
④尿毒症期:
GFR707mol/L,临床上代谢酸中毒加重,全身各系统症状突出。
鉴别诊断:
慢性肾功能衰竭要与哪些疾病鉴别?
临床认为慢性肾功能衰竭的诊断过程中应与注意将其同下述疾病鉴别:
1.肾前性急性肾衰竭由于肾前因素使有效循环血容量减少,致肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。
肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,患者血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高。
肾前性急性肾衰患者的肾小球及肾小管结构保持完整,当肾脏血流灌注恢复正常后,肾小球滤过率也随之恢复。
但严重的或持续的肾脏低灌注可使肾前性急性肾衰竭发展至急性肾小管坏死。
(1)有效血容量减少:
①出血:
创伤、外科手术、产后、消化道等。
②消化液丢失:
呕吐、腹泻、胃肠减压等。
③肾脏丢失:
应用利尿剂、糖尿病酸中毒等。
④皮肤和黏膜丢失烧伤、高热等。
⑤第三腔隙丢失:
挤压综合征、胰腺炎、低清蛋白血症等。
(2)心输出量减少:
包括充血性心衰、心源性休克、心包填塞、严重心律失常等。
(3)全身血管扩张:
败血症、肝功能衰竭、变态反应、药物(降压药、麻醉剂等)。
(4)肾脏血管收缩:
去甲肾上腺素等药物的应用、败血症、肝功能衰竭等。
(5)影响肾脏血管自身调节的药物:
血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体抗炎药。
2.肾后性急性肾衰竭
(1)输尿管阻塞:
①腔内阻塞:
结晶体(尿酸等)、结石、血块等。
②腔外阻塞:
腹膜后纤维化、肿瘤、血肿等。
(2)膀胱颈阻塞:
前列腺肥大、膀胱颈纤维化、神经元性膀胱、前列腺癌等。
(3)尿道阻塞狭窄等。
3.肾性急性肾衰竭
(1)肾小管疾病:
急性肾小管坏死最常见。
病因分肾缺血和肾中毒。
①肾缺血:
肾前性急性肾衰竭的病因未及时解除。
②肾中毒:
常见肾毒性物质,如药物、造影剂、重金属、生物毒素、有机溶剂、肌红蛋白尿、血红蛋白尿、轻链蛋白、高钙血症等。
(2)肾小球疾病:
如急进性肾炎、狼疮性肾炎等。
(3)急性间质性肾炎:
急性(过敏性)药物性间质性肾炎、败血症、严重感染等。
(4)肾微血管疾病:
原发性或继发性坏死性血管炎、恶性高血压肾损害。
(5)急性肾大血管疾病:
肾脏的双侧或单侧肾动脉/肾静脉血栓形成或胆固醇结晶栓塞;
假层动脉瘤出血,肾动脉破裂。
(6)某些慢性肾脏疾病:
在促进慢性肾衰竭恶化的因素作用下,导致慢性肾衰竭急性加重出现急性肾功能衰竭的临床表现。
并发症:
慢性肾功能衰竭的并发症有哪些?
以下就是关于慢性肾功能衰竭的并发症的具体介绍:
常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折,感染等。
除以上各系统并发症外,慢性肾功能衰竭长期透析者还可有如下并发症:
1.铝中毒常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。
导致慢性肾功能衰竭规律性血液透析患者铝中毒的原因很多,主要包括:
透析液中含铝量过多。
当透析液中铝含量接近50g/L时,铝相关性骨病的发病率很高。
因此,有作者建议透析液中铝含量至少应低于10g/L,最好低于5g/L。
肾脏是排铝的唯一途径,慢性肾功能衰竭时吸收的铝在体内蓄积而致铝中毒。
终末期肾病患者铝的排泄受阻,更加重铝在体内的蓄积,使全身铝的含量可高出正常值20倍。
铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。
骨中铝的含量增多与铝中毒有关,可导致铝相关性骨病。
铝主要沉积在钙化骨边缘,即矿化骨和未矿化幼骨的交界面,引起骨软化。
骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。
而再生障碍性骨病则可能是铝引起的骨软化的前奏。
再生障碍性骨病是1982年首次报道的一种肾性骨营养不良。
现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。
某些病例是由铝堆积过多所致,但过多地抑制甲状旁腺激素可能是更为重要的原因。
甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。
甲状旁腺激素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积,而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素,它能减少骨的形成率和更新率,使铝蓄积于钙化骨边缘,从而干扰骨的矿化过程。
临床上,在继发性甲旁亢患者考虑做甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病,因为降低甲状旁腺激素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。
过去报道的铝相关性骨病发病率曾高达15%~25%。
近些年来,由于注意到了限制含铝的磷结合剂的使用和改进了透析液的处理,发病率已明显降低。
铝相关性骨病的临床表现为广泛的骨和关节疼痛,可定位于背部、臀部和肋骨。
近端肌无力、复发性骨折常见于肋骨、股骨颈、脊柱和股骨干,还可表现为骨骼变形。
这些症状反映滑膜腔内铝的含量。
尽管铝相关性骨病可见于服用含铝制剂的慢性肾衰患者,但糖尿病患者发病的危险性更大,这可能与其骨形成率低于正常有关。
1型糖尿病在出现临床糖尿病肾病以前骨形成率即下降,其原因不清,但这些患者的血浆甲状旁腺激素水平往往低下。
铝相关性脑病早期表现为间歇性语言障碍、运用障碍,晚期则表现为持续性语言障碍、扑翼性震颤、肌阵挛、癫痫发作、性格改变、思维紊乱、定向障碍、进行性痴呆和失语。
脑电图改变为显性节律轻度徐缓。
实验室及其他辅助检查发现铝中毒引起的贫血临床表现为可逆性小细胞低色素性贫血,补铁不能改善,原因之一是铝过多能干扰铁的吸收。
用重组人红细胞生成素治疗反应亦不佳,用去铁胺纠正铝中毒后可以恢复重组人红细胞生成素对贫血的疗效。
放射学特征为疏松带或假性骨折。
肋骨和髋关节的真性骨折和椎体的压迫性骨折较常见于透析患者的骨软化而较少见于纤维性骨炎。
有骨软化的慢性尿毒症患者可能同时患继发性甲旁亢,因此,骨腐蚀可能与骨软化的改变并存。
骨软化的骨组织学改变是以过多的未矿化类骨质为特征,这种改变是由于骨的蛋白基质矿化障碍所致。
主要变化是未矿化类骨质增宽。
纤维性骨炎时由于类骨质矿化延迟,在一定程度上也可以出现这种改变。
因此,需要用四环素标记来鉴定受损的矿化率。
用Maloney染色检测铝可以发现大多数骨软化的透析患者在骨中有大量铝沉积。
再生障碍性(或动力缺失性)骨病多数由铝中毒引起,表现与骨软化类似,主要不同点是它没有大的类骨质骨缝。
骨活检是诊断铝中毒的金指标,但不能作为诊断的常用手段。
用原子吸收光谱可以准确测量血浆铝含量,但是血浆铝含量只能反映最近铝的负荷,不能反映是否有铝中毒,因为血浆铝浓度并不与组织中铝的储存密切相关。
但是,大多数铝相关性骨病患者的血浆铝水平显著升高(亦即>
75~100g/L,正常值
现已公认,去铁胺试验(DFO)是诊断铝中毒相关性疾病的可靠指标。
常用的方法是用去铁胺40mg/kg,于透析后半小时内静脉滴注,测定此次透析前(未给去铁胺前)和下次透析前(给药44h后)的血清铝含量,二者之差>
150g/L或>
200g/L者为阳性。
2.透析相关性淀粉样变透析相关性淀粉样变(DRA)是一种见于长期透析病人的骨关节病。
其临床症状和发生率与透析时间的长短密切相关。
透析5年时为0,12年时为50%,20年时为100%。
淀粉样物质在组织内的沉积大大早于临床症状和放射学表现出现之前。
据一组前瞻性报道,血透时间短于2年者,关节淀粉样物质沉积率为21%,7年者为50%,13年者为90%,超过13年者为100%。
(1)发病机制:
①2-球蛋白(2-microglobulin,2-M)沉积与其他形式的淀粉样变一样,本病在骨囊肿和滑膜组织内发现的淀粉样物质为刚果红染色阳性,偏光显微镜下可见苹果绿色双折光体。
但与原发性淀粉样变的免疫球蛋白轻链碎片和继发性淀粉样变的血清沉淀物质A(amyloidA)不一样,本病的淀粉样蛋白质主要由2-M组成,据信2-M与胶原有很大的亲和力,足以解释主要发病部位为关节和骨骼。
2-M是一种I型生物相容性抗原,其分子量为11800。
可经肾小球滤过,然后被近端肾小管重吸收和代谢。
在肾小球滤过率极低甚至阙如的透析病人,这种代谢途径受到很严重的损害,结果导致2-M的正平衡而使其血浆水平升高。
2-M的每天产量为3mg/kg或接近1500mg/周,标准纤维膜只能清除很少的2-M,即使用通透性很高的透析膜也只能清除
由于DRA在透析8年以前很少发生,而且不是所有的透析病人都发展为DRA,所以,除血浆水平升高以外,可能还有其他一些因素的参与,例如残余肾功能、血液透析膜、反应性炎症、2-M的修饰以及其他蛋白质同时沉积等。
②残余肾功能:
只要有少量的残余肾功能,就可以保持一定量的2-M清除和代谢。
所以,在肾功能没有完全丧失以前,就可以防止DRA的发生。
③透析器纤维膜的性质:
用标准纤维膜做血液透析比用多孔纤维膜做透析者的血浆2-M水平要高一些。
高通透膜的对流率较大,而且可直接与2-M结合,临床上用高通透膜做透析者的淀粉样变骨病和腕管综合征发生率较低。
透析膜的类型也是重要的因素。
用铜仿膜做血液透析,除了通透性较低外,病人的外周血单核细胞产生的2-M也增多。
而不激活补体的聚甲基丙烯酸甲脂膜则否。
④反应性炎症:
研究表明,随着表达IL-I和TNF-的活化巨噬细胞的内流,伴随有严重的淀粉样变的病变出现。
这些巨噬细胞不能充分地吞噬沉积了的2-M。
因此,破坏性脊柱关节病的发生可能部分地由淀粉样物质沉积以及反应性炎症所介导。
⑤糖基化2-M:
最近发现,在浣粉样沉积物中存在有糖基化2-M。
这是一种来自3-脱氧葡萄糖(3-deoxyglucose)活性的修饰了的微球蛋白。
由于3-脱氧葡萄糖在尿毒症和透析病人的血清中水平升高,肾衰病人可能更容易发生2-M的修饰。
在淀粉样沉积物中出现的糖基化2-M可能通过刺激细胞因子的分泌和作为单核细胞的衍化物而进一步促进这些病变。
糖基化2-M的致病作用可以通过使用氨基胍来预防,这种制剂可以抑制晚期糖基化终末产物。
其他蛋白质同时沉积能促进淀粉样物质的沉积。
(2)临床表现:
DRA的主要临床表现为腕管综合征、骨囊肿、脊柱关节病、病理性骨折和关节肿胀疼痛,特别见于肩肱关节周围炎。
DRA也是一种系统性疾病,淀粉样沉积物也可见于皮肤、皮下组织、直肠黏膜、肝、脾和血管。
①腕管综合征(CTS):
是最常见的症状。
常见于血液透析8~10年后,透析超过9年者约30%有此症状。
②肩肱关节周围炎:
肩是产生症状的常见部位,导致慢性肩痛。
DRA的淀粉样沉积物可见于肩峰下滑囊和滑膜组织内。
③渗出性关节病:
透析超过8年的病人经常出现渗出性关节病,可与腕管综合征同时出现。
渗出液为双侧性,特别见于膝及肩部。
④脊柱关节病:
10%~20%的透析病人首发症状为颈部疼痛。
损伤可见于颈椎部位,导致桡骨病;
椎间盘狭窄和脊柱缘腐蚀常见;
也可出现脊索下硬化,严重时可导致瘫痪或通过硬膜外腔隙浸润导致马尾受压。
MRI可准确发现病变的程度。
⑤骨病:
典型表现为长骨末端的骨囊肿形成。
囊肿病损中含有淀粉样物质,随时间的延长而增大,可伴有腕骨、手指、股骨头和肱骨头、髋臼、胫骨坪和桡骨远端的病理性骨折。
3.微量元素变化肾衰和透析对微量元素代谢的影响极大,它们聚积于身体各部位可引起毒性反应。
(1)铝:
参见铝中毒。
(2)铜:
慢性肾衰未做透析病人的血浆铜水平往往正常,但也可以略低。
用铜仿膜做血液透析的病人可能有铜的聚积,但未观察到它的聚积有何临床影响。
用含铜量过高的透析液做血透时可能引起急性铜中毒。
临床表现为高热和严重的溶血性贫血。
也可能出现粒细胞增多、代谢性酸中毒、胰腺炎、腹泻和呕吐。
体外实验发现,血红细胞与铜接触后可导致还原谷酰胺的丢失,Heinz小体形成增多,自身溶血增多,抑制谷胱甘肽还原酶和葡萄糖-6-磷酸去氢酶的减少。
铜还可以直接损伤血红细胞膜。
当自来水的pH低于6.5时,铜管及其零件里的铜可以滤出,因此不宜于作透析用水。
(3)锌:
慢性肾衰进食低蛋白饮食及肾病综合征大量丢失尿蛋白者血浆含锌量常极低。
有人报道某些血液透析病人的血浆含锌量及血红细胞锌的水平显著升高,这可能是因为透析液中锌含量超过血浆滤液中含量所致。
现在所使用的透析液都是去离子水或反渗水,病人血浆和组织中锌的含量正常或偏低。
很多病人服用硫酸亚铁可导致锌的吸收不良。
加之锌在透析液中的丢失可导致锌的缺乏。
如果补充口服锌盐,最好暂停硫酸亚铁以促进锌的吸收。
血液透析病人锌的缺乏可引起味觉及嗅觉减退或消失。
阳萎及低血浆睾酮水平伴高血浆促性腺激素和黄体激素水平的出现也被归之于锌的缺乏,但缺乏确切的证据。
最好每6个月对透析病人用原子吸收光谱测定一次血浆锌的含量。
但是,血浆锌的含量测定只是判断锌缺乏的一种粗略指标,粒细胞和血小板中锌的含量测定比血浆含量测定更为敏感。
接受常规血液透析的儿童出现生长迟缓应考虑是否由缺锌所致。
治疗用药:
临床治疗慢性肾功能衰竭一般将慢性肾功能衰竭的药物治疗方法同下述方法结合进行,具体介绍如下:
1.原发病和诱因治疗对于初次诊断的CRF患者,必须积极重视原发病的诊断,对慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、糖尿病肾病等,都需要保持长期治疗,同时,也应积极寻找CRF的各种诱发因素,合理纠正这些诱因有可能会使病变减轻或趋于稳定并较大程度的改善肾功能。
2.饮食疗法慢性肾功能衰竭的饮食疗法历年来被认为是其基本的治疗措施,为各国学者所推崇。
继往的饮食疗法一般仅限于应用低蛋白饮食,但长期低蛋白饮食会影响患者的营养状况,研究表明慢性肾功能衰竭营养不良发生率高达20%~50%,严重营养不良现认为是CRF独立的危险因素,直接同患病率与死亡率呈正相关,因此,目前的饮食疗法更倾向于给患者制定更合理的营养治疗方案。
3.替代疗法包括血液透析、腹膜透析、肾移植,肾移植生活质量最高。
当血肌酐高于707mol/L或GFR
(1)心血管系统并发症的治疗:
①心包炎:
心包炎重在预防。
通过透析疗法将BUN降低60%以上可预防尿毒症性心包炎。
有严重胸痛者需用止痛药。
阿司匹林及含阿司匹林药物止痛效果不明显,而且可加重出血倾向导致心包腔出血。
哌替啶(度冷丁)潴留可引起精神错乱和癫痫发作,均不宜使用。
吗啡对止痛有效。
考虑到心包炎是一种炎症性疾病,有人主张用非甾体类抗炎药(NSAIDs),可直接注入心包腔内,以减少粘连,但效果不肯定。
最重要的治疗是启动透析或加强透析。
心包有积液时可行外科手术引流或开窗,以防止心包填塞。
如果加强透析10~14天后无反应,可考虑做心包切除手术。
②心肌病:
对危险因素的预防可降低心血管病的死亡率。
这些危险因素的预防包括控制高血压、降低血脂、停止吸烟和对左心室肥厚的干预。
此外还应采取一些方法来干预尿毒症相关疾病,如用红细胞生成素纠正贫血、预防和治疗甲旁亢、充分透析、防止营养不良的发生和选择对终末期肾病有效的治疗方案等,将在下面分别叙述。
③充血性心力衰竭:
对于慢性肾衰病人伴有左心室扩张和收缩期衰竭以及左心室肥厚而收缩期功能正常的充血性心力衰竭病人的治疗方案可参见图3。
有人报道,ACEI能改善充血性心力衰竭的症状,改善无症状性不伴肾脏病的收缩期衰竭者的临床转归。
无肾脏病的充血性心力衰竭病人应用地高辛治疗效果好。
对舒张期功能不全的充血性心力衰竭病人不要使用地高辛,宜采用ACEI、钙通道阻滞药或阻滞药治疗。
④高血压:
血压即使中等度升高,也应限制盐的摄入,控制在2g(NaCl:
5g/d)。
一般情况下可用噻嗪类利尿剂,如Scr>
2mg/dl,宜采用襻利尿剂。
有蛋白尿或肾病综合征的病人宜用ACEI,可减少蛋白尿,减轻肾脏病的进展,但在肾血管性高血压或低肾素性低醛固酮血症时应禁用。
ACEI最好与钙通道阻滞药合用,疗效更佳。
严重高血压时可同时使用3种降压药物。
血压宜控制在正常范围内。
(2)脂质紊乱的治疗:
用于治疗高血压的噻嗪类利尿药可导致脂质紊乱,特别能升高TG和LDL-胆固醇。
阻滞药能进一步加重高三酰甘油血症。
因为这些药物能降低脂肪分解活性,从而延缓富含三酰甘油的代谢。
故均不宜使用。
肉毒碱缺乏可使游离脂肪酸合成三酰甘油增多。
尿毒症可通过继发性甲旁亢引起肌肉肉毒碱棕榄油酸转化酶的功能异常。
PTH可抑制这种酶,从而降低长链脂肪酸的氧化。
血透病人口服或静注卡尼丁汀(肉毒碱)可能改善脂肪代谢异常,使三酰甘油水平下降,HDL胆固醇水平升高,但疗效不肯定。
降脂药氯贝丁酯(安妥明)和吉非贝齐(诺衡)降低三酰甘油最有效。
但长期疗效不肯定,而且肾衰患者长期使用有出现横纹肌溶解的危险。
少数患者有高胆固醇血症。
羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂如洛伐他汀(美降脂)和辛伐他汀(舒降脂)可有效而安全(至少短期使用如此)地降低血胆固醇水平到可以接受的程度。
还可试用红细胞生成素(EPO)、高效透析。
绝经期妇女可用雌激素替代疗法。
EPO有轻度降血脂作用(7%~10%),机制不明。
绝经期妇女口服雌二醇可使血清总HDL水平升高达16%,载脂蛋白A-I升高近25%。
(3)出血的治疗:
透析能改善血小板功能异常,减轻出血的危险性。
但是,血液透析本身通过血液与透析器人工膜的相互作用,以及使用肝素抗凝可引起血小板粘连和活化,从而参与血小板功能异常和出血倾向。
因此,人们从事于开发一些可以不用肝素抗凝剂进行血液透析的膜材料。
其中一种称为乙烯乙烯基乙酸共聚物中空纤维膜。
使用这种膜做透析器时,如果透析血流量>
200ml/min的话,可不需用肝素抗凝,可用于出血高危的病人。
给血液透析病人使用低分子量肝素抗凝可减少出血危险性。
用依前列醇(PGI2)抗凝能完全抑制血小板凝聚而不引起出血,但它可以引起一些副作用如头痛、面部发红、心动过速和胸腹疼痛,使其应用受到限制。
重组水蛭素可能是替代肝素的一种较理想的抗凝药物。
有资料证明输注红细胞能纠正慢性肾衰病人的出血时间延长,从而可治疗尿毒症出血。
重组人类红细胞生成素(rHuEPO)的使用可纠正贫血。
当红细胞比容升高到27%~32%时,出血时间延长得到纠正。
EPO还可改善和恢复血小板的凝聚性。
冷凝聚血浆(cryoprecipitate)是一种富含VⅢ因子、vWF、纤维蛋白原和纤维连接蛋白的血浆衍生物,可缩短出血时间。
有人发现,当尿毒症病人出血时间>
15min时,静注此药1h后可使出血时间缩短,4~12h后可使其恢复到正常水平,其作用机制不明。
但由于疗效不肯定,以及可能传播肝炎,故未推广使用。
有人正在研究另外一种代用品去氨加压素(desmopressin:
1-deamino-8-Dargininevesopressin)。
这是一种抗利尿激素的合成衍生物,可使体内储存的vWF释放出来。
一项研究结果表明去氨加压素(desmopressin)可一过性纠正慢性肾衰,病人的出血时间可能延长。
(4)贫血的治疗:
过去主要依靠反复输血治疗尿毒症贫血,但是疗效不稳定,还可传播肝炎和艾滋病,并引起铁质沉着和抗HLA抗体的产生,不利于器官移植。
促红细胞生成素主要在肾脏内合成,它可促进干细胞的造血,
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