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(1)水的丢失超过钠的丢失
1)肾外丢失发热,过度通气,大量出汗,
严重呕吐和腹泻等
2)经肾丢失ADH产生减少或作用减弱,
渗透性利尿,糖尿病,甘露醇。
(2)钠的摄入超过水的摄入误服食盐等
2.对机体的影响
渴感,皮肤潮红,口舌干燥等
脑细胞脱水—疲乏,嗜睡,昏迷,
单纯水丢失补水
血容量减少先给等渗液补充血容
量,再给低渗液纠正
高渗状态
血容量增加利尿剂和5%葡萄糖
第三节钾代谢紊乱
(一)低钾血症<
3.5mmol/L
1.原因和机制
(1)饮食摄入减少
(2)排出过多1)经胃肠道丢失
2)经肾丢失
3)经皮肤丢失
(3)钾分布异常钾向细胞内转移
1)急性碱中毒
2)大剂量胰岛素和葡萄糖
3)低钾血症型周期性麻痹
4)甲亢、钡中毒等
2.对机体的影响
(1)中枢神经系统萎靡,淡漠,昏迷
(2)心血管系统心律失常
(3)骨骼肌无力甚至瘫痪
呼吸肌麻痹
—低钾血症主要致死原因
(4)胃肠道胃肠运动减弱
(5)肾脏浓缩功能受损,多尿
3.治疗的病理生理基础
轻度:
进食含钾丰富的事物纠正
严重:
见尿补钾,最易口服
静滴:
低浓度(30~40mmol/L)
慢滴速(10~20mmol/hr)
易在心电图监护下进行
(二)高钾血症>
5.5mmol/L
1.原因和发病机制
(1)摄入过多肾功不全而进钾过多
(2)排出减少
1)急性肾衰少尿期
2)肾上腺皮质功能不全
3)保钾利尿剂
(3)细胞内钾逸出
1)大量溶血,组织坏死
2)酸中毒
3)胰岛素缺乏
4)高钾血症型周期性麻痹
(1)心脏严重房室传导阻滞
室颤
心跳骤停
(2)骨骼肌
轻度高钾:
肌肉震颤,感觉异常
重度高钾:
软弱无力,麻痹
3.治疗的病理生理基础
(1)对抗钾的毒性
10%葡萄糖酸钙
44~88mmol/LNaHCO3
(2)促进钾离子转移到细胞内
500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素
(3)排出过多的钾透析
一、酸碱物质的来源
(一)两种酸及其来源
1.挥发酸碳酸
CO2+H2O→H2CO3
2.固定酸其他酸硫酸,磷酸,
乳酸,丙酮酸
(二)碱的来源体内代谢可产生,
蔬菜,水果
(一)血液的缓冲作用
弱酸及其相对应的碱组成
H2CO3——HCO3-+H+
HHb——Hb-+H+
HPr——Pr-+H+
(二)肺的调节作用调控CO2排出
PaCO2↑→中枢(外周)化学感受器
↓
呼吸中枢兴奋
肺的通气量↑
↓
CO2排出↑
(三)肾的调节作用
1.近端肾小管泌氢保碱
H+—Na+交换
H+—ATP酶
2.远端肾小管
3.泌NH4+
(四)组织细胞的调节H+—K+交换
第二节反映酸碱平衡状况常用的指标及其意义
一、PH值7.35~7.45
>
7.45碱中毒<
7.35酸中毒
二、PaCO233~46mmHg
46mmHg呼酸<
33mmHg呼碱
三、标准碳酸氢盐(SB)
实际碳酸氢盐(AB)
SB:
全血在标准条件下所测的HCO3-的浓度。
22~27mmol/L,均值24mmol/L。
代酸,SB降低/代碱,SB增高
AB:
隔绝空气的血液样本在实际条件下测的HCO3-的浓度
正常人AB=SB
四、缓冲碱BB
血液中一切具有缓冲能力的负离子总和,正常值45~51mmol/L代酸,BB降低
代谢性碱中毒,BB升高
五、碱剩余BE
是指在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至PH值7.40时所需酸或碱的浓度。
正常值-3~+3mmol/L
代酸,负值增大代碱,正值增大
六、阴离子间隙AG
指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值
AG=UA-UC
AG的计算:
细胞外液中,阴阳离子总当量数相等,即:
未测定阴离子(UA)+可测定的阴离子=未测定的阳离子(UC)+可测定的阳离移项后,UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子=Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L,一般情况下,AG>
16mmol/L,代酸
一、代酸:
指原发性HCO3-减少而导致PH下降
(一)原因
1.HCO3-直接丢失
经胃肠道:
腹泻,肠瘘或肠道引流
经肾:
大量使用碳酸酐酶(CA)抑制剂,Ⅱ型肾小管酸中毒
2.H+增加,HCO3-缓冲丢失
(1)H+产生增多乳酸酸中毒酮症酸中毒
(2)H+排泄障碍肾功能衰竭Ⅰ型肾小管酸中毒
(3)外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物
3.HCO3-被稀释输入大量液体
4.高血钾钾离子转移到细胞内,氢离子转移到细胞外。
(二)分类根据AG值
1.AG增高型指除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大的代谢性酸中毒。
2.AG正常型指HCO3-直接经胃或肾丢失,Cl-代偿性增高。
AG=Na+-(HCO3-+Cl-)
(三)机体的代偿
1.血液的缓冲HCO3-+H+=H2CO3
2.H+进入细胞内缓冲K+转移到细胞外
3.肺的代偿调节作用通气量增加
4.肾的代偿调节作用
AB↓,SB↓,BB↓,BE负值增大,PH↓
(四)对机体的影响
1.心血管系统
(1)心肌收缩力减弱与钙离子有关
(2)室性心律失常血钾升高导致
(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
2.中枢神经系统:
意识障碍,昏迷甚至死亡
原因和机制:
(1)谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性
脑内神经递质γ-氨基丁酸生成增多
(2)氧化磷酸化受影响,ATP合成减少
(五)防治的病理生理基础
治疗原发病,去除病因
给碱,碳酸氢钠,分次补,量易小不
易大
轻度酸中毒,可以不补
二、呼酸:
指原发性PaCO2升高而导致PH下降
(一)原因主要为外呼吸通气障碍导致
1.呼吸中枢抑制
2.呼吸肌麻痹
3.呼吸道阻塞
4.胸廓病变
5.肺部疾患
(二)分类
1.急性呼吸性酸中毒
急性气道阻塞
急性心源性肺水肿
呼吸骤停
2.慢性呼吸性酸中毒
COPD等
(三)机体的代偿调节
细胞内缓冲普通细胞蛋白质
红细胞内血红蛋白
2.慢性呼吸性酸中毒
肾排氢增加
(四)对机体的影响
1.CO2对血管的作用
扩张脑血管引起头痛
2.对CNS系统的影响
CO2麻醉头痛,焦虑,精神错乱,嗜睡,昏迷等
(五)防治的病理生理基础
1.针对病因学治疗去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。
2.发病学的治疗要逐步改善通气功能,避免通气过度。
三、代碱:
指原发性HCO3-增多而导致PH升高
(一)原因
1.H+丢失
(1)经胃丢失呕吐
(2)经肾丢失利尿药及醛固酮增加
2.HCO3-过量负荷
3.H+转移到细胞内低钾血症
1.盐水反应性碱中毒见于呕吐及使用利尿剂导致的碱中毒(伴有氯离子丢失)
2.盐水抵抗性碱中毒见于醛固酮增多及低钾血症
(三)机体的代偿调节
1.体液的缓冲及细胞内外离子交换
2.肺的代偿调节主要的代偿手段呼吸中枢抑制,通气量减少
3.肾的代偿调节减少氢离子分泌
AB↑,SB↑,BB↑,BE正值增大,PH↑
1.CNS功能改变烦躁不安,精神错乱等CNS兴奋症状
2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白和氧气的亲和力增强
3.血浆游离钙降低肌肉抽动,手足搐搦,惊厥等
4.低钾血症
(五)防治的病理生理基础
1.盐水反应性碱中毒给等张或半张盐水
2.盐水抵抗性碱中毒给抗醛固酮药物或补钾
二、呼酸指原发性PaCO2降低而导致PH升高
(一)原因通气过度
1.低氧血症2.肺疾患3.呼吸中枢受到直接刺激4.人工使用呼吸机不当
1.急性呼吸性碱中毒高热,低氧血症,呼吸机使用不当等
2.慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病等
1.急性呼吸性碱中毒氢离子移到细胞外
2.慢性呼吸性碱中毒肾代偿性泌氢减少
眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等。
注意脑血流减少对大脑的影响。
治疗原发病及去除引起过度通气的原因。
急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2的混合气体。
缺氧:
组织得不到氧气,或不能充分利用氧气时,组织的代谢、功能,甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程
氧分压(PO2):
指溶解在血液中的氧所产生的张力。
动脉血氧分压(PaO2):
13.3KPa(100mmHg)
静脉血氧分压(PvO2):
5.33KPa(40mmHg)
氧容量(CO2max):
指100ml血液中Hb为氧气充分饱合时的最大带氧量等于1.34(ml/g)×
Hb(g/dl)≈20ml/dl本指标主要取决于Hb的质和量
氧含量(CO2)指100ml血液实际的带氧量包括Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧(约0.3ml/dl)本指标主要取决于氧分压和氧容量
动脉血氧含量(CaO2):
19ml/dl
静脉血氧含量(CvO2):
14ml/dl
CaO2-CvO2=5ml/dl
氧饱合度(SO2)指Hb的氧饱合度本指标主要取决于氧分压此外:
当2,3-DPG↑酸中毒,CO2↑,血温↑均可降低SO2
动脉血氧饱合度(SaO2):
95%
静脉血氧饱合度(SvO2):
70%
P50:
指血红蛋白氧饱合度为50%时的氧分压,正常值为3.47~3.6kPa(26-27mmhg)反映Hb和O2的亲合力。
P50升高,亲合力降底
一、低张性缺氧:
动脉血氧分压降低,使CaO2减少
(一)原因
1.吸入气的氧分压过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉
(二)血氧变化特点
PaO2↓CaO2↓SaO2↓
CaO2-CvO2↓CO2max正常
注意:
①PaO2<60mmHg时,
SaO2和CaO2才会明显降低
②有发绀现象
发绀:
指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加到5g/dl以上,皮肤与粘膜出现青紫色,称为发绀。
通常毛细血管中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl。
二、血液性缺氧:
指由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
1.贫血
2.CO中毒
3.高缺血红蛋白血症,肠源性紫绀
4.血红蛋白和氧的亲合力异常增强
肠源性紫绀指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症
PaO2正常SaO2正常
CO2max↓或正常
CaO2↓或正常
CaO2-CvO2↓
无发绀现象
CO中毒:
皮肤粘膜樱桃红色
贫血:
面色苍白
高铁血红蛋白血症:
皮肤粘膜咖啡色或青石板色
三、循环性缺氧:
指由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。
1.全身性循环性缺氧休克和心衰
2.局部性循环性缺氧栓塞,血管病变
PaO2正常CO2max正常
CaO2正常SaO2正常
CaO2-CvO2↑
有发绀现象
四、组织性缺氧:
指组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
1.组织中毒:
氰化物、硫化物
2.细胞损伤:
放射线、细菌毒素
3.呼吸酶合成障碍:
维生素缺乏
PaO2正常CaO2正常
CO2max正常SaO2正常
CaO2-CVO2↓无发绀
第二节缺氧时机体的功能代谢变化
低张性缺氧为时机体功能代谢变化
一、呼吸系统
(一)代偿性反应
化学感受器(颈动脉体和主动脉体上)
肺通气量增加(对急性缺氧最重要)
高原缺氧反应
开始:
通气量增加65%数日后:
增加5~7倍久居后:
增加15%
(二)呼吸功能障碍
肺水肿:
表现为呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,皮肤粘膜发绀等。
机制不明确可能:
肺毛细血管压力增加,或通透性增加。
二、循环系统变化
1.心输出量增加心率加快心肌收缩性增强静脉回流量增加
2.血流分布改变心脑血管血流增加皮肤,黏膜及内脏器官血流减少
循环系统代偿性反应
3.肺血管收缩
意义:
在于维持肺泡的通气血流比值
机制:
①交感神经的作用
②体液因素的作用
缩血管物质:
血栓素A2,内皮素(ET)
扩血管物质:
前列环素,NO
③缺氧对血管平滑肌直接作用
4.毛细血管增生
(二)循环功能障碍
1.肺动脉高压
2.心肌的收缩与舒张功能降低
3.心律失常心动过缓,期前收缩室颤
4.静脉回流减少严重缺氧
呼吸中枢抑制
三、血液系统变化
1.红细胞增多
促红细胞生成素(EPO)↑
骨髓造血↑
氧容量和氧含量↑
血液系统变化
2.2,3-DPG增加,使Hb与O2亲合力降低
机制:
2,3-DPG可与脱氧Hb结合,使之构型稳定,不易与O2结合,另外,2,3-DPG是一种酸,通过Bohr效应可降低Hb与O2亲合力
四、中枢神经系统变化
急性缺氧:
头痛,性绪激动,思维力、记忆力、判断力下降,运动不协调等
慢性缺氧:
易疲劳,嗜睡,注意力不集中,精神抑郁等。
较复杂细胞膜电位降低,神经介质合成减少,ATP↓酸中毒,细胞内Ca2+超载,溶酶体破坏等
五、组织细胞变化
1.细胞利用氧的能力增强
2.无氧酵解增强
3.肌红蛋白增加
4.低代谢状态
(二)细胞损伤
1.细胞膜的变化
①Na+内流
②K+外流
③Ca2+内流
2.线粒体的变化
3.溶酶体的变化
发热:
由于致热原的作用,使体温调定点上移,而引起体温调节性升高(超过0.5℃)时,就称之为发热。
内生致热原:
体内某些细胞在发热激活物的作用下,产生和释放能引起体温升高的物质,被称之为内生致热原(EP)
1.白细胞介素1(IL-1)
2.肿瘤坏死因子(TNF)
3.干扰素(IFN)
4.白细胞介素6(IL-6)
(二)产生内生致热原的细胞
单核细胞、巨噬细胞、
内皮细胞、淋巴细胞等
三、发热是体温调节机制
(一)体温调节中枢
POAH下丘脑视前区
(二)致热信号传入中枢的途径
1.EP通过血脑屏障入脑
2.EP通过终板血管器(OVLT)
3.EP通过迷走神经
(三)发热中枢调节物质
发热中枢调节物质
1.正调节物质
(1)前列腺素E(PGE)
(2)Na+/Ca2+
(3)cAMP
(4)CRH和NO
2.负调节物质
(1)精氨酸加压素(AVP)
(2)黑素细胞刺激素(α-MSH)
(3)脂皮蛋白-1
四)发热的时相
1.体温上升期产热增加散热减少
2.高温持续期散热开始增加等于产热
3.体温下降期散热增加产热减少
第三节代谢与功能的改变
(一)物质代谢的改变
1.糖代谢肌肉寒战以糖酵解为主
2.脂肪代谢脂肪分解加速
3.蛋白质代谢负氮平衡
4.水盐代谢上升期排泄减少下降期排泄增加
第四节防治的病理生理基础
(一)治疗原发病
(二)发热的一般处理
(三)必须及时解热的情况
1.高热(>40℃)
2.心脏病患者和妊娠期妇女
(四)退热措施
1.药物化学药物:
水杨酸盐类类固醇药物:
糖皮质激素
2.物理降温
应激:
指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应。
应激原:
凡是能引起应激反应的各种因素都可成为应激原。
1.外环境因素
2.机体的内在因素
3.心理社会环境因素
全身适应综合症:
应激可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病1.警觉期2.抵抗期3.衰竭期
一、应激的神经内分泌反应
(一)蓝斑—交感—肾上腺髓质系统
(二)下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统
(三)其他
(一)蓝斑—交感—肾上腺髓质系统
基本效应
中枢效应:
兴奋、警觉反应,紧张、焦虑情绪反应
外周效应:
血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高
意义:
1.兴奋心脏,增加心输出量
2.调整血流分布,使其更合理
3.升高血糖
4.促进脂肪动员
损害:
1.导致内脏器官缺血
2.导致高血压
3.致死性心律失常
4.增加能量消耗
(二)下丘脑—垂体—肾上腺皮
质激素系统
适量增多可产生兴奋、愉快感;
大量增多出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等
GC增多
1.升高血糖糖异生等容许儿茶酚胺等激素的脂肪动员作用
2.抑制炎症,稳定溶酶体膜减轻细胞损伤
3.维持循环系统对儿茶酚胺反应性
外周效应:
1.抑制免疫反应,易发生感染
2.生长激素减少,生长发育迟缓
3.性腺轴抑制,性功能减退,月经失调等
4.甲状腺轴抑制
二、应激的细胞体液反应
(一)热休克蛋白(HSP)指热应激(或其他应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
进化上十分保守,在细胞内发挥功能
热休克蛋白
结构蛋白:
帮助新生蛋白质折叠、移位,被称为“分子伴娘”
诱导蛋白:
对受损蛋白质进行修复或降解
基本结构:
C端相对可变的基质识别序列,与蛋白质结合
N端具ATP酶活性的高度保守序列,对蛋白质进行折叠、移位、修复或降解
(二)急性期反应蛋白(AP)
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应。
这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。
其主要由肝细胞合成,包括C-反应蛋白、血清淀粉A蛋白等AP的功能
1.抑制蛋白酶α1-蛋白酶抑制剂等
2.清除异物或坏死组织C-反应蛋白
3.抗感染、抗损伤C-反应蛋白,补体
4.结合运输功能结合珠蛋白铜蓝蛋白
三、应激时机体功能代谢变化
(一)中枢神经系统(CNS)
适当应激:
机体紧张,专注程度升高维持良好情绪和认知学习能力
过度:
焦虑、害怕、愤怒抑郁、厌食、自杀倾向等
(二)免疫系统
急性应激:
免疫功能增强,外周血吞噬细胞增多,活性增强,补体增加,C-反应蛋白增加
持续、强烈应激:
免疫功能抑制,与糖皮质激素和儿茶酚胺有关
(三)心血管系统
心率增快心肌收缩力增强心输出量增加冠状动脉血流量增加
(四)消化系统
慢性应激:
食欲降低,可诱发神经性厌食;
但部分人可出现进食增加,形成肥胖症
胃肠运动紊乱,表现腹痛,腹泻便秘等
(五)血液系统
白细胞数目增多,核左移,血小板数目增多,粘附力增强,纤维蛋白原浓度升高,有助于抗感染,抗损伤出血。
低色素性贫血,与单核吞噬细胞系统对红细胞破坏加速有关
第三节应激与疾病
应激性疾病:
应激起主要作用
例如应激性溃疡
应激相关性疾病:
应激是诱因
例如高血压、冠心病溃疡性结肠炎、支气管哮喘动脉粥样硬化
一、应激与躯体疾病
(一)应激性溃疡
概念:
指病人在遭受各类重伤(包括大手术)重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。
主要表现为:
胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。
应激性溃疡
机制:
1.胃粘膜缺血
2.胃腔内H+向粘膜反向弥散
3.其它酸中毒、胆汁逆流
休克Shock经典症状描述
面色苍白或紫绀
四肢湿冷
脉搏细速
尿少
神志淡漠
低血压
休克概念休克是各种强烈致病因素,作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍,重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。
一)按病因分类
1.失血性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克4.感染性休克5.过敏性休克6.心源性休克7.神经源性休克
(二)按发生休克的起始环节
实现有效灌流的基础①需要足够血量②需要正常血管舒缩功能③需要正常心泵功能
1.低血容量性休克
2.血管源性休克
3.心源性休克
第二节休克的分期与发病
机制
微循环概念:
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环,是血液和组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。
缩血管物质:
儿茶酚胺、血
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