第十八章电解质和酸碱代谢陈颖刘洁.docx
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第十八章电解质和酸碱代谢陈颖刘洁
第十八章电解质及酸碱平衡系统
第一节概述
水和电解质是维持生命的基本物质的组成部分。
人体进行新陈代谢的过程实质是一系列复杂的相互关联的生物物理和生物化学反应的过程,而且主要是在细胞内进行的。
生物细胞的代谢必须存在于液态环境中。
一般情况下,人体细胞内、外的生命物质溶于水溶液(体液)环境中,细胞的内外环境,维持着细胞的新陈代谢和重要生理功能。
通常细胞内外的体液容量、电解质浓度、渗透压等能维持在一定的范围内,这就是水和电解质的平衡。
有时机体的内外环境变化,如炎热、高温作业和剧烈运动、疾病、创伤、感染等,在机体所能调控的范围内,细胞的内环境仍较稳定,这是机体能进行自身调节和保护的物质环境基础。
当机体赖以生存的内外环境的变化超过调控程度时,便引起体液的代谢紊乱,造成水和电解质的平衡失调,严重时甚至威胁生命。
水电解质平衡的正常调节受抗利尿激素(ADH)和醛固酮的控制,前者调节细胞外液的渗透压,后者调节细胞内、外液的电解质含量,两者都受血容量的影响。
失水时血容量下降,血浆渗透压升高,通过刺激渗透压受体,ADH的分泌增多,作用于远端肾小管及集合管,加强了水分的再吸收,尿量下降,减少水分丢失。
醛固酮通过调节钠盐经远端肾小管、肠粘膜等的再吸收和钾的排出来维持细胞外液电解质量的稳定。
细胞外液的电解质含量与血浆中的电解质含量极为相似。
临床上为了方便多以血浆或血清的电解质含量作为处理病人的依据。
血浆中电解质含量如表18-1[1]。
成分
电解质
mmol/L
阳离子
总量
Na+
K+
Ca2+
Mg2+
142
5
5
2
154
阴离子
总量
HCO3-
Cl-
HPO4-
SO42-
有机酸
蛋白质
27
102
2
1
6
16
154
表18-1血浆中电解质含量
体液中的电解质阳离子重要的有4种,分别为钠、钾、钙、镁。
下面将分别讨论。
第二节电解质的测定
一、血钠测定
(一)概念
钠是细胞外液中含量最高的离子,也是血浆中主要的阳离子,它是调节细胞外液容量、维持细胞外液渗透压的主要离子。
人体含钠量约为45~55mmol/kg体重,健康成年男性体内总钠量平均为60mmol/kg体重。
其中大部分在细胞外液(50%)和骨骼(40%)中,只有约10%存在于细胞内液中。
正常人每日需钠量一般为(100~170mmol/L)6~10g。
钠的来源主要是食盐(NaCl),成人每日从食物中约摄取70~150mmol的钠,约相当于4~9gNaCl。
过多摄入的钠将由肾脏排出。
在无高血压病史的成人,每天摄入氯化钠的最大量为6g,而有高血压家族史者,每日饮食中氯化钠以不超过3g为宜。
钠的吸收主要在胃肠道,少量在胃,大量在空肠。
钠主要从尿液、汗液、粪便中排出,其中肾脏是主要的调节器官。
钠离子可以加强神经肌肉和心肌的兴奋性,但由于它是细胞外液中的主要阳离子,所以其主要功能是参与维持和调节渗透压。
(二)方法
静脉取血,临床上通常测量血浆或血清中钠的含量。
(三)正常参考值
正常值为142mmol/L(135~145mmol/u)。
(四)注意事项
低钠和高钠血症本身不能反映机体内钠和水的绝对量。
血清钠仅表示血中水和钠的相对比值。
在正常及某些病理状况下,体内水与钠的变化是互相伴随的。
钠潴留往往伴水潴留,缺钠常常合并失水,但在另一些病理情况下,二者也可以不呈比例地丢失或增多,形成临床上比较复杂的水、电解质代谢平衡紊乱。
临床上出现高钠血症和低钠血症时,要仔细分析发生原因。
应根据原发病史,结合临床表现和必要的实验室检查,如血浆渗透压、血清钠、血清钾、血浆蛋白、红细胞、血细胞比容、平均血红蛋白浓度、平均红细胞体积以及24h尿钠等综合分析。
(五)临床评估
钠的代谢失常往往伴有水和其他电解质的代谢紊乱,可表现为低钠血症和高钠血症。
1.低钠血症
指血清钠浓度降低<135mmol/L的一种病理生理状态。
血浆钠浓度是血浆渗透压(Posm)的主要决定因素,所以低钠血症通常就是低渗透压的反映,故又称低渗状态或低钠性低渗综合征。
血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移,引起细胞水肿,这是低钠血症产生症状和威胁病人生命的主要原因[2]。
低钠血症包括以下几种情况:
(1)失钠性低钠血症体内失钠大于失水,即低渗性失水。
体内总钠量减少,血浆钠浓度降低。
见于:
胃肠道消化液丧失,这是最常见钠丢失的原因;皮肤水盐的丢失,包括大量出汗,大面积三度烧伤,胰腺纤维性囊肿;体腔转移丢失主要见于小肠梗阻,腹膜炎、弥漫性蜂窝组织炎、急性静脉阻塞(如门静脉血栓形成)等,严重烧伤;肾性失钠主要见于慢性肾脏疾病,失盐性肾病,肾上腺皮质功能减退;AVP(ADH)分泌异常综合征,糖尿病酮症酸中毒,利尿剂;腹水引流,腹水所含钠的浓度一般与血浆相近,甚至高于血浆,在原有低血钠状态和肝肾功能差的病人反复进行腹腔穿刺或一次放水量过多时,容易发生急性低钠血症,重者可引致昏迷、死亡[3]。
(2)稀释性低钠血症即水过多,由于体内水分潴留或其他原因导致细胞内液水移向细胞外,血钠被稀释。
总钠量可正常或增加,血浆钠浓度降低。
见于精神性多饮[4]、AVP不适当分泌综合征,有时饮水量可达20L/d,血浆渗透压可由正常的285mOsm/L降至240mOsm/L,血清钠常在130~140mmol/L或更低。
其他如应激反应、手术后、粘液性水肿等都可使肾脏排水功能减退。
肝硬化腹水所致低钠血症亦可为稀释性。
(3)特发性低钠血症亦称消耗性低钠血症,多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性病晚期。
原因可能为细胞内蛋白质分解消耗,使细胞内渗透压降低,水由细胞内移向细胞外,血浆钠浓度降低。
(4)假性低钠血症临床上严重的高脂血症和高蛋白血症可引起相对性的血钠降低,称为“假性低钠血症”。
2.高钠血症
是指血清钠浓度增高>145mmol/L的一种病理生理状态。
高钠血症包括以下几种情况:
(1)浓缩性高钠血症体内失水大于失钠,即高渗性失水。
体内总钠减少,而细胞内和血浆钠浓度增高。
见于尿崩症;肾性尿崩症;渗透性利尿;婴儿腹泻呕吐;溶质摄入过多,高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿;尿浓缩功能障碍时肾脏排水多于排钠
(2)潴钠性高钠血症主要因肾排泄钠减少和(或)摄入钠过多所致。
见于:
①右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老人或婴幼儿肾功能不全者;不适当的摄入或输入过多的高渗盐水或碳酸氢钠;
②Cushing综合征、原发性醛固酮增多症,或使用去氧皮质酮、甘草类药物以及摄入或输入过多钠时;
③透析液中钠超过150mmol/L时;
④颅脑外伤、脑血管意外所致的钠潴留(原因未明);
⑤特发性高钠血症(“渗透压阈值”升高)。
其特点是体内总钠、细胞内钠、血清钠和渗透压均增高。
二、24h尿钠测定
(一)概念
肾脏是钠盐主要排泄器官,通过测定尿钠来了解肾脏的功能。
尿钠是指测定24h尿液中的钠离子浓度。
(二)方法
采集24小时尿液,混匀后取10毫升送检,测尿钠浓度,记录总尿量。
尿钠浓度×24h尿量=24h尿钠总量
(三)正常参考值
火焰光度法、离子选择电极法:
130~260mmol/24h尿(3~5g/24小时尿)
(四)注意事项
1.留尿期间正常饮食;
2.尿液应混匀,加防腐剂。
(五)临床评价
1.尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失,确定摄入量是否足够,并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督,协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。
还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中的氯化钠相当低,后者尿中的氯化钠为正常或升高。
2.病理性增高见于急慢性肾功能衰竭、严重的肾小管损害、肾盂肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、服用利尿剂,抗利尿激素异常分泌综合征,颅脑损伤后等。
3.病理性降低见于肾上腺皮质机能亢进,如柯兴综合征、慢性肾功能衰竭晚期少尿或无尿、原发性醛固酮增多症。
三、血钾的测定
(一)概念
正常成年男性体内钾总量为50~55mmol/kg,女性为40~50mmol/kg。
用同位素稀释法测定正常人体可交换钾的总量为34~45mmol/L。
其中绝大部分(98%)存在于细胞内,是细胞内液的主要阳离子,2%存在于细胞外,血钾仅占总量的0.3%。
正常人血浆钾含量平均为5mmol/L(3.5~5.5mmol/L)。
钾的分布与器官的大小或器官细胞数量有关。
因此,全身钾总量储积于肌肉者较多,占70%,皮肤或皮下组织占10%,其余大部在脑脊液和内脏中。
成人每日需钾约0.4mmol/kg,即3~4g钾(75~100mmol)。
人体钾主要来源于饮食。
肉类、水果、蔬菜等均富含钾。
上消化道对钾的吸收相当完全。
肾脏是排钾的主要器官,尿钾占85%,粪和汗液分别占10%和5%。
尿钾排出量受钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节[5]。
钾的生理功能①维持细胞的正常代谢;②维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡;③维持细胞膜的应激性;④维持心肌的正常功能。
(二)方法
临床上通常测量血浆或血清中钾的含量。
(三)正常参考值
血清钾正常值为5mmol/L(3.5~5.5mmol/L)。
(四)注意事项
1.避免溶血。
2.机体对血钾的耐受量受诸多因素影响,但主要受肾脏功能调节,其次是受酸碱平衡的影响。
临床表现取决于原发疾病、血钾升高或降低的程度、速度以及有无其他水盐代谢紊乱等因素。
故出现血钾异常时,应同时了解尿钾以及血、尿其他电解质成分、酸碱度、渗透压状况及体液容量等综合判断。
(五)临床评价
1.低钾血症即血浆K+<3.5mmol/L时,即为低钾血症。
临床上所见钾缺乏症的发病因素归纳起来可分为下列三类:
(1)钾的摄入量不足
消化道疾病、手术后不能进饮食或摄入饮食很少者,长时间钾摄入不足,就容易发生钾缺乏病
(2)钾的排出量增加
呕吐、胃肠减压、肠瘘、腹泻等消化道失钾;肾脏失钾过多;皮肤失钾过多。
(3)钾在体内的分布异常
①碱中毒:
碱中毒时由于细胞外钾移入细胞内而发生低血钾。
②胰岛素的作用:
糖尿病患者,如在钾摄入不足时应用胰岛素,则因K+随葡萄糖向细胞内转移,从而发生低钾血症。
③家族性周期性麻痹:
被认为是一种先天性遗传病,由于发作时细胞外钾移入细胞内,导致血钾下降,尿钾排出也减少。
并不是所有的家族性周期性麻痹都是低血钾型,也有正常或高血钾型。
④棉籽油中毒:
长期服用棉籽油可引起慢性中毒而发生低血钾。
⑤钡中毒:
钡能阻断细胞膜上的K+通道,使细胞内K+不能进入细胞外,从而发生低钾血症。
⑥β-肾上腺素能活性增加:
急性应激状态时,肾上腺素分泌增加,儿茶酚胺能通过β2-肾上腺素能受体的作用,能促进K+进入细胞内。
2.高钾血症即血浆K+>5.5mmol/L时,即为高钾血症。
临床上发生高血钾的常见原因为:
(1)钾的摄入量过多:
静脉输入钾盐浓度过高或速度过快可引起高钾血症。
(2)钾的排出量减少:
急慢性肾功衰竭排钾功能减退或失去排钾功能;肾上腺皮质功能减退使K+排出减少;长期使用保钾类利尿剂,如安体舒通、氨苯蝶啶等。
(3)钾在体内的分布异常:
当组织损伤、缺氧或使用某些药物时,可导致细胞内移至细胞外液而引起高钾血症如表18-2[5]。
表18-2钾向细胞外转移引起的高钾血症
机制
临床情况
胰岛素缺乏
由于细胞内Na+亲和力下降,使
Na+/K+-ATP酶活性下降
糖尿病,尤其伴肾功能衰竭和
(或)低ALD血症时
酸中毒
缓冲时,跨细胞阳离子改变
无机酸中毒,如肾功能衰竭
β2-受体阻滞剂
阻滞β2-受体刺激Na+/K+-ATP酶
肾功能衰竭,心肺旁路手术,应用
β-阻滞剂
运动过度
反复发生动作电位时细胞K+丢失
激烈运动、重症疾病
家族性高血钾性周期性瘫痪
发作时去极化过程肌细胞Na+渗
透性增加
摄入钾,寒冷运动后休息等诱发
洋地黄
抑制Na+/K+-ATP酶
严重中毒或过量
琥珀酰胆碱(肌肉松弛剂)
使肌细胞去极化持续延长
神经肌肉疾病、烧伤等
阳离子氨基酸
阳离子进入细胞内促使K+外逸
肾与肝功能衰竭、糖尿病
四、24h尿钾测定
(一)概念
肾脏是钾盐主要排泄器官,尿钾测定有助于了解肾脏对钾调节与排泌情况。
尿钾是指测定24h尿液中的钾离子浓度。
(二)方法
采集24小时尿液,混匀后取10毫升送检,测尿钾浓度,记录总尿量。
尿钾浓度×24h尿量=24h尿钾总量
(三)正常参考值
25~100mmol/24h尿(2~4g/24小时尿)
(四)注意事项
1.留尿期间正常饮食;
2.尿液应混匀,加防腐剂。
(五)临床评价
1.病理性增高见于肾上腺皮质机能亢进,如柯兴综合征、原发性醛固酮增多症、肾小管性酸中毒、肾性高血压、糖尿病酮症及服用利尿剂等。
2.病理性降低见于肾上腺皮质机能不全、急慢性肾功能衰竭、肾小管排钾障碍等。
五、血镁的测定
(一)概念
镁是人体必需元素之一。
镁广泛存在于体内各组织中,参与许多生化反应和代谢过程,尤其在酶的活性、能量代谢及神经肌肉传递方面起着重要作用。
人体内镁的总量约1000~2000mmol,其中约50%~60%存在于骨骼中,其余储存在骨骼肌、心肌、肝、肾、脑等组织细胞内。
体内镁离子总量仅1%在血浆中,正常平均为2mmol/L(1.4~2.4mmol/L)。
成人每日约需300~350mg镁。
正常人食物中的镁约30%~40%被肠道吸收。
肾小管对镁的重吸收能力很强。
吸收的镁绝大部分由肾脏排出。
(二)方法
静脉取血,临床上通常测量血浆或血清中钠的含量。
(三)正常参考值
正常血清镁的浓度为0.75-1.5mmol/L。
(四)注意事项
1.缺镁的诊断有时比较困难。
如有时血清镁虽在0.75mmol/L以上,仍不能否定低镁血症。
血镁虽是评价镁代谢的重要指标,但因其受酸碱度、蛋白和其他因素变化的影响,不一定能反映体内镁贮备状态,也不能作为估计体内镁缺乏程度的可靠指标,在诊断上必须结合病史综合分析。
2.高镁血症及镁中毒,临床上不多见,只要肾功能正常,一般不易发生高镁血症。
(五)临床评估
1.低镁血症即血清镁<0.75mmol/L时即可诊断为低镁血症。
低镁血症的原因主要有:
⑴摄入不足、胃肠道吸收不良;
⑵体液丢失及经肾脏丢失:
如严重腹泻、使用利尿剂、肾功衰竭等;
⑶Mg2+再分布。
一般来说,低镁血症通常与镁缺乏症并存。
静脉内镁负荷试验有助于后者的诊断。
Thoren报告,正常人每公斤体重给予0.125mmol镁负荷时,则负荷量的80%以上于24h以内由尿排泄,48h完全排除。
在镁缺乏症时,负荷镁的40%以上在体内保留。
一般是在12h内静脉滴注含有30mmol硫酸镁的葡萄糖液500ml,然后收集24h尿液测定尿镁排泄量,若体内有>50%的镁保留则为缺镁,若<30%可排除缺镁。
也可在1~2h内静滴含有20mmol镁的葡萄糖液400ml,收集16h尿液测定镁含量,如尿镁为输入量的20%左右表示有缺镁;若为输人的70%可排除缺镁。
本试验在有肾功能不全、心脏传导障碍或呼吸功能不全时忌用。
红细胞镁浓度与血浆镁浓度无明显相关。
在血浆镁降低、正常或升高时,红细胞镁可降低或正常。
临床上有缺镁症状而血清、尿及红细胞镁正常,提示有组织内缺镁,可测定肌肉内镁,优于红细胞和血浆镁测定,但检查方法复杂,不适于常规使用。
测定可交换镁,但32Mg在体内的半衰期短(21.3h),故不适于进行长期的放射性核素观察[6]。
2.高镁血症
血清镁>1.5mmol/L时,即为高镁血症。
常见原因为:
急慢性肾功衰竭、肾上腺皮质功能不全以及医源性摄入镁制剂过多。
六、24h尿镁测定
(一)概念
肾脏是镁盐主要排泄器官,通过测定尿镁来了解肾脏的功能及辅助诊断有无镁缺乏。
尿镁指测定24h尿液中的镁离子浓度。
(二)方法
采集24小时尿液,混匀后取10毫升送检,测尿镁浓度,记录总尿量。
尿镁浓度×24h尿量=24h尿镁总量
(三)正常参考值
2~9mmol/24h尿(50~200mg/24小时尿)
(四)注意事项
1.留尿期间正常饮食;
2.尿液应混匀,加防腐剂
(五)临床评估
根据病史和临床判定有缺镁,而血镁正常,应作尿镁排泄量测定。
如24h尿镁排泄量低于1.5mmol,则诊断为镁缺乏症。
尿镁排泄量在补镁后可见增加。
尿中镁离子有抑制结石形成的作用,尿镁低于正常值时易形成结石。
可用于肾结石的辅助诊断。
第二节酸碱代谢
一、概述
机体在多种途径的调节下,使体液的pH保持在稳定的状态。
维持及调节酸碱平衡的因素主要有缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节等四组缓冲对。
其中体液缓冲系统最敏感,包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统,尤以碳酸氢盐系统最为重要。
肺调节主要以CO2形式排出挥发性酸,一般在10~30分钟发挥作用。
离子交换一般在2~4小时发挥作用。
肾调节最慢,多在数小时之后,但其作用强而持久,且是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径。
临床上很多疾病都伴有酸碱失衡,及时诊断和正确治疗又常常是抢救成败的关键,故必须掌握酸碱平衡指标结果的正确判断。
过去因为医疗条件落后,判断酸碱失衡仅仅根据症状和CO2CP(二氧化碳结合力)。
由于临床症状和CO2CP受多种因素影响,可靠性较差,动脉血气分析是判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度的可靠指标。
目前,动脉血气分析在临床各科低氧血症和酸碱失衡的诊断、救治中,已经成为了必不可少的检验项目。
二、二氧化碳结合力
(一)概念
二氧化碳结合力是在特定温度和压力下测定溶解至血浆或血清中二氧化碳的量,也就是指在隔绝空气的条件下,将病人血浆用正常人的肺泡气(pCO2均为5.32kpa)平衡过,所测得血浆内CO2的含量,减去已知的溶于血浆中的CO2部分所得的值,反映体内的碱贮备量,主要用来了解血中碳酸氢钠的含量,判断有无酸碱平衡失调及其程度,测定肾脏调节酸碱平衡的功能。
(二)方法
静脉取血,用血清或血浆测定。
(三)正常参考值
成人22~29mmol/L
(四)注意事项
CO2CP同时受代谢和呼吸性因素的影响,因此不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。
(五)临床评估
(1)增高:
提示代谢性碱中毒(如由急性胃炎、幽门梗阻、妊娠呕吐、肾上腺皮质功能亢进、低钾、服用碱性药物过多、服用地塞米松类药物过多等引起)、或代偿后的呼吸性酸中毒(如由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病、支气管哮喘持续状态、支气管扩张、广泛性肺纤维化、肺实变、吗啡中毒等引起)。
(2)减低:
提示碱储备不足,为代谢性酸中毒,亦可为代偿性呼吸性碱中毒。
只有代谢性酸中毒,或呼吸性碱中毒才显示降低。
二氧化碳结合力降低,最常见于感染性休克,流行性出血热,糖尿病酮症酸中毒等病,降低越多,示病情越重且预后不良。
降低还常见于严重腹泻、肾功能衰竭、肠道瘘管等病引起的代谢性酸中毒及各种病因引起的呼吸中枢兴奋,各种呼吸道疾患等呼吸性碱中毒。
此外服过量酸性药物(如水杨酸钠等),亦可致二氧化碳结合力降低。
代谢性酸中毒的轻重,根据二氧化碳结合力降低程度分为:
轻度酸中毒:
22.45~17.96mmol/L
中度酸中毒:
17.96~13.47mmol/L
重度酸中毒:
<13.47mmol/L;
预后极严重:
<6.74mmol/L。
三、动脉血气分析
(一)概念
血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。
其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等,但临床应用最多的还是血液。
血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等,其中又以动脉血气分析的应用最为普遍,特别是在危重病人抢救中占重要地位,是临床各科诊断急危重症合并低氧血症和/或酸碱失衡的唯一可靠的指标,即使呼吸机纠正呼吸衰竭以及心、肺复苏后,均需查血气分析跟踪病情变化,指导治疗。
它有助于了解病情、鉴别诊断、观察疗效和估计预后。
动脉血气分析常用各种指标的定义:
1.酸碱度(pH)
pH是一项血液酸碱度的指标,pH是血液内氢离子浓度(H+)的负对数值,是反映体液总酸度的指标,受呼吸和代谢因素共同影响。
pH正常只说明血液中的酸碱度在正常范围内,不能排除酸碱的平衡失调可能,可能情况有:
①酸碱平衡正常;②酸碱平衡失常,但处于代偿期;③混合型酸碱平衡失常,相互抵消。
单凭一项pH仅能说明是否有酸或碱血症,只有结合其他酸碱指标,如二氧化碳分压(PaCO2)、碳酸氢盐(HCO3-)、缓冲碱(BE)等及生化指标(如钾、氯、钙),才能正确判断是酸中毒、碱中毒还是复合型酸碱平衡紊乱。
2.二氧化碳分压
二氧化碳分压(PaCO2)是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2。
PaCO2既反映通气、换气功能,又是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。
因此在判断其意义时,切勿把酸碱失衡的代偿性变化误作为呼吸功能障碍的表现。
如误将代谢性酸中毒时的PaCO2代偿性降低看作是原发性通气过度引起的呼吸性碱中毒而加以纠正。
3.二氧化碳总量(T-CO2)
二氧化碳总量是指血浆中各种形式的CO2的总和,包括HCO3-(95%)、少量物理溶解的CO2及极少量的其他形式的存在的CO2。
在体内受呼吸和代谢两个因素的影响,主要是代谢因素的影响。
4.动脉血氧分压(PaO2)
动脉血氧分压(PaO2)及动脉血物理溶解氧的分压。
氧从肺泡人血后,除少部分溶解于血液中,大部分进入红细胞与血红蛋白结合,形成氧合血红蛋白,其结合是可逆的,当PaO2升高时O2趋向与血红蛋白结合,当PaO2下降时O2趋向与血红蛋白解离,释放出结合的O2则进入组织参与代谢。
PaO2反映心肺功能和缺氧程度。
5.动脉血氧饱和度(Sa02)
动脉血氧饱和度(SaO2)是指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧和的氧容量之比。
Sa02的高低取决于血红蛋白的质和量、PaO2的值和氧解离曲线的特点。
6.标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)与实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)
标准碳酸氢盐(SB)或标准碳酸氢根(SBC)是指血浆在标准条件下(38℃,PaCO2=5.33kPa,血红蛋白完全氧合时)所测得的碳酸氢盐(HCO3-)浓度,因它不受呼吸因素影响,故反映了体内HCO3-储备量的多少,是代谢性酸碱失衡的定量指标。
实际碳酸氢盐(AB)或实际碳酸氢根(ABC)是血浆中的实测HCO3-含量(血气分析报告中的HCO3-即指AB),它同时受呼吸与代谢两种因素的影响,所以,与SB结合起来更有意义。
7.缓冲碱(bufferbase,BB)
缓冲碱(BB)是指血中能作为缓冲的总碱量,包括开放性缓冲阴离子(HCO3-)及非开放性缓冲阴离子(包括血浆蛋白、血红蛋白、磷酸盐等)两部分。
在代谢性酸中毒时,BB减少,而代谢性碱中毒时增加。
但在呼吸性酸碱失衡时,因BB中开放性缓冲阴离子增加(或减少),非开放性缓冲阴离子即减少(或增加),两者变化方向相反但量相等,缓冲碱总量不变,故BB不受呼吸性因素影响,因而被认为是反映代谢性酸碱失衡的较好指标。
8.碱剩余(baseexcess,BE)或碱缺乏(basedeficit,BD)
碱剩余(BE)指在温度为37~38℃,CO2分压为5.33kPa(40mmHg)的标准条件下滴定血标本,使其pH等于7.40所需酸或碱的量。
BE说明BB增加,用正值表示;BD说明BB减少,用负值表示。
BE表示代谢性碱中毒,BD表示代谢性酸中毒。
BE和BD不受呼吸因素的影响。
9.阴离子间隙(aniongap,AG)
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- 第十八 电解质 酸碱 代谢 陈颖刘洁