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低血容量休克
第三节失血性休克
定义:
常因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效循环血量降低引起,由大血管破裂或胺器出血引起的称失血性休克,各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。
诊断依据:
1、创伤、失血病史
2、收缩压<70—90mmg或脉压<20mmg,面色苍白,四肢湿冷,脉搏细数。
治疗:
主要集中在补充血容量和积极处理原发病2方面。
抢救休克:
1、取平卧位,吸氧、保暖
2、至少开放两路静脉并保持通畅
3、补充血容量,快速滴等渗盐水或平衡盐溶液,先晶体后胶体,先平衡盐后糖,补充量可达失血量的3倍
4、边抗休克边针对病因讯速止血
5、护心、护胃、护肾等对症支持治疗
感染性休克
定义:
是外科多见和治疗困难的一类休克,可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性的腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系统感染等,称为内毒素性休克。
诊断依据:
1、有感染病史;
2、收缩压收缩压<70—90mmg,体温>38℃或<36℃,心率>90次/分,呼吸急促>20次/分,或过度通气,白细胞计数>12×109L或<4×109/L或未成熟白细胞>10%。
治疗:
1、控制感染:
①处理原发感染病②应用抗菌药物③改善病人的一般情况增加抵抗力。
2、积极纠正休克:
补充血容量,以平衡盐为主。
3、纠正酸中毒。
4、心血管药物的应用。
5、皮质类固醇的应用:
剂量宜大,可达正常用量的10—20倍。
高危孕妇胎动监测
胎动监测是评价胎儿宫内情况最简便有效的方法之一。
胎动是胎儿存活的良好标志,胎动自我计数可及时,经济提供胎儿宫内安危。
孕妇在妊娠16—20周时开始自觉胎动,并随着孕龄增加而胎动逐渐变强,且次数增多,29—38周到达高峰。
至妊娠足月时,胎动又因羊水量减少和空间缩小而逐渐减少。
老胎动计数>30次/12小时为疏,<10次/12小时提示胎儿缺氧。
胎动可通过孕妇自测或B型超声检查监测。
胎心率电子监护治疗常规
胎儿电子监护仪在临床广泛应用,能够连续观察和记录胎心率的动态变化,也可了解胎心与胎动及宫缩之间的关系,评估胎儿宫内安危情况。
(一)胎心无应力试验(NST)
监测胎动时胎心是否有加速反应,有加速即表示胎儿宫内情况良好。
在孕24—32周时,胎心率中枢调节中心不够成熟,此时的加速不够高,同时胎动时可有轻微的自然减速,因此将NST反应型加速幅度为106pm,>32周,加速幅度为156pm,足目反应型20分钟内至少2次加速,加速幅度≥156pm,
时间≥15秒以下,NST应考虑胎儿在缺氧可解:
1、胎心基线率持续≥160bpm,甚至180bpm至少10分钟,除外感染、药物及心脏缺陷等。
2、胎心基线率持续<110bpm或<100bpm至少10分钟,除外药物及心脏缺陷。
3、胎心曲线呈正纺型,占监护时间1/3以上不伴有加速。
4、24小时重复两次NST无反应型。
5、反复出现的各种减速变异降低或缺失。
(二)宫缩应力试验(CST)
1、阴性:
无晚期减速和明显的变异减速,提示胎盘解良好,1周内无胎儿死亡危险,1周后重复本试验。
2、阳性:
超过50%宫缩有晚期减速,即使宫缩频率小于10分钟3次。
3、可疑阳性:
有间隙的晚期减速或在明显的变异减速。
各种休克的抢救常规
(概述)
休克(shock)是指在各种强烈致病因素作用下,引起有效循环肛量急剧减少,导致机体组织血流灌注不足为特征的循环衰竭状态。
在休克状态下血流不足以提供细胞的营养需求和代谢垃圾的有效清除,这样可导致细胞功能障碍,甚至死亡。
休克大致可分为感染性休克、低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克、创伤性休克等。
(临床表现)
1.低血压成人收缩压低于90mmHg,或比基础血压降低60mmHg,脉压小于20mmHg。
儿童低于相应的标准(儿童正常收缩压=80+(2×年龄),mmHg)则示低血压。
注意一些健康成人正常状态下血压可能低于90mmHg;相反,先前有高血压的患者在出现休克时血压可能在正常范围。
2.生命征的体位性改变如果患者仰卧位无明显低血压,而又高度怀疑休克存在,需进一步测定坐位或直立位血压、脉搏。
注意每次改变体位后需等3—5分钟,待血压、脉搏稳定后再进行测定。
3.其他提示休克的重要征象①心动过速;②交感神经兴奋:
精神紧张或烦躁、焦虑、大汗、过度换气等;③外周循环低灌注:
肢端湿冷(网状青斑)、外周脉搏搏动未扪及或细弱等;④精神状态改变:
表现为烦躁不安、易激惹、神志淡漠、嗜睡、昏迷等。
(诊断要点):
休克诊断需满足:
①致休克因素;②一定程度的血压下降;③组织灌注不良及缺氧表现。
低血压不一定是休克,必须要有微循环和组织灌注不足表现。
(治疗方案及原则)
1、病因抬疗尽早除去病因对及时中止休克的恶性循环非常重要。
2、抗休克治疗包括吸氧监护,容量复苏,血管活性药物使用,纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施疼痛处理、激素,纳洛酮及机械辅助装置(三腔管、穿刺、反搏等)的使用。
4.防治并发症如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
(处置)
1.一旦诊断休克,应立刻给予休克体位。
患者取头低脚高位,不用枕头,腿部提高30度以利最大血流量流入脑组织:
心力衰竭患者可采用半卧位;注意保暖和安静。
2、实施重症监护,密切观察病情变化。
临床监测,包括生命体征、心脏节律、尿量、精神状态、如血压很低或临床休克持续存在需行血流动力学监测。
3.建立静脉通路。
4.必要的临床评价包括抽血标本查全血细胞计数、电解质、肝肾功能、心肌酶学、动脉血气、血型分析等项目,十二导联心电图,安置尿管等。
5,及时处置和预防各种并发症。
(注意事项)
休克治疗的目的在于改善全身血流灌注,恢复和维护患者的正常代谢及器官功能。
措施应及时、恰当,争取在短时间内(1~4小时)改善微循环障碍,避免不可逆的脏器损害。
心源性休克
(概述)
心源性休克是泵血功能衰竭,心脏排血不足,组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍引起的临床综合征。
心源性休克是心脏泵衰竭的极期表现,可由多种病因引起,主要原因是大面积心肌梗死和急性心肌炎。
(临床表现)
表现为呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、晕厥、神志淡漠、濒死感等。
血压降低,收缩压低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血压者,其收缩压下降幅度超过4.0kPa(30mmHg);心率增加、脉搏细弱;面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗;有神志障碍;尿量每小时少于20ml;肺毛细血管楔压(PCWP)低于2.67kPa(20mmHg)、心脏指数(C1)低于2L/(min·m2)。
(诊断要点)
凡确诊为急性心肌梗死和心肌炎患者,出现下情况应考虑合并心源性休克:
①收缩压≤90mmHg或高血压患者低于原血压80mmHg,至少持续30分钟;②脏器低灌注:
神志改变、发绀、肢端发冷、尿量减少(<30ml/h);③除外由于疼痛、严重心律失常、低血容量、药物等因素引起的低血压或休克。
(治疗方案及原则)
即使得到最好的治疗,患者预后仍很差二死亡率在内科治疗患者中为70%,外科干预后患者死亡率为30%一50%。
1.病因治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者,最好采取PTCA进行血管再通;如没有上述条件,建议只要无禁忌证,立即予静脉溶栓治疗。
2.抗休克治疗包括吸氧监护,容量复苏,血管活性药物使用,纠正酸中毒,抗心律失常治疗等。
3.其他治疗措施如主动脉内球囊反搏术,用于严重的、难治的、其他方法无效的心源性休克。
4.防治并发症如ARDS、·急性肾衰竭、DIC等。
(处置)
1.一般紧急处理所有患者均需建立静脉通路、高流量面罩吸氧及心电监测。
绝对卧床休息,止痛,心电监护,留置尿管以观察尿量。
2,药物干预包括镇痛,溶栓,血管活性药物,抗心律失常药物等。
3.条件允许行介入治疗或冠脉搭桥术,特别是对有左主干或三支冠脉病变者;采取紧急冠脉搭桥术,提高生存率。
4.冠心病监护病房(CCU)治疗。
(注意事项)。
心源性休克的救治关键在于早期识别,明确诊断,稳定生命征和充分给氧力学变化,迅速开展特殊治疗,尤其是心脏介入治疗的应用。
感染性休克
(概述)
各种病原微生物及其毒素侵入人体,导致全身性感染,如在全身性感染同时伴低血压(如收缩压<90mmHg,或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降怔度超过40mmHg)和组织灌注不良,且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在,或必须应用血管活性药物才能维持血压正常,此种情况称感染性休克。
(临床表现)
1.大多有感染病史伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等全身性感染的常见表现。
2.过度通气,是感染性休克早期有价值的体征,应高度重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数,白细胆计数>12×10的9次方/L.或<4×10的9次方/L,严重感染的患者如出现以上症状,要考虑到感染性休克的可能。
(诊断要点)
1.临床上有明确的感染。
2.有SITS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg,至少一小时,或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现,如少尿(<30m1/h超过一小时,或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
(治疗方案及原则)
感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。
革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%.初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率,不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗急诊应用抗生素,抗生素应广谱,对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效;足量;免疫正常患者可单用一种广谱抗生素,如三代头孢菌素。
免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗,包括吸氧监护,容量复苏,血管活,陛药物使用,纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施,皮质激素、人工冬眠,物理降温使体温降至37℃,可降低氧耗及代谢水平。
(处置)
1.监护、吸氧。
2.密切观察病情变化。
3.建立静脉通路,扩容补液。
4.必要的临床评价和微生物培养血、尿液、分泌物及感染组织革兰染色和培养可以明确感染微生物。
5,及时处理和预防各种并发症。
(注意事项)
血培养是诊断,血管内感染的首要方法,但不加区别的血培养实用性甚低。
过敏性休克
(概述)
过敏性休克是由于已致敏的机体对抗原物质(如某些药物、异种蛋白等)发生的强烈全身性变态反应综合征,抗体与抗原结合使机体释放,一些生物活性物质如组胺、缓激肽、5—羟色胺和血小板激活因子等,导致全身毛细血管扩胀和通透性增加,心排血量急剧减少,血压下降达休克水平;此外,还可发生荨麻疹、喉头水肿、支气管痉挛和呼吸窘迫。
(临床表现)
1.有用药或毒虫刺咬等致敏原接触史。
2.发作时情况多为突发,大多数患者过敏性休克发生于接触抗原5分钟内,有的几十秒钟内便可发病,在极短时间内陷入休克状态。
3.早期表现超过90%的患者合并荨麻疹、红斑或瘙痒症o‘早期可出现眼痒、鼻塞流泪、打喷嚏或卡他性鼻炎,头晕、胸闷、气短及腹部不定位的隐痛或绞痛.继之则可出现喉头水肿和支气管水肿等呼吸道症状。
4.呼吸困难和循环衰竭患者可表现为呼吸困难、面色苍白、四肢厥冷、发绀、烦躁不安、脉搏细弱,血压显著下降二心动过速常见,在非常严重的过敏反应中也可以表现为心动过缓。
5.其他表现患者还可有胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻甚至大小便失禁等和泌尿生殖系症状如子宫收缩、尿急感。
(诊断要点)
过敏性休克的诊断不依赖于实验室检查和特殊检查,根据过敏原接触史、患者特征性临床表现即可诊断。
如患者在作过敏试验、应用药物或动物血清时突然出现前述症状,应考虑到过敏性休克的发生;
(治疗方案及原则)
1.立即停用或清除引起过敏反应的物质。
2.二抗过敏治疗,首选肾上腺素。
3.抗休克治疗。
(处置)
1.立即脱离过敏原,平卧,吸氧,肌内泣射肾上腺素。
2.监护、吸氧、建立大内径的静脉通道输入等渗晶体液。
3.开放气道,解痉平喘。
对有全身性症状或体征的患者,应立即估计气道开放,陪况。
可行气管插管、气管切开术及环甲膜穿刺。
4.早期使用肾上腺皮质激素及抗组织胺类药物。
5.应转入ICU,严密监测。
(注意事项)
应警告出院患者症状有复发的可台巳并指导其万一发生反应以后如何寻求进一步治疗。
但要注意排除:
迷走神经血管性晕厥;低血糖性晕厥、虚脱及用药过量等临床情况。
失血性休克
(概述)
失血量过大超过机体代偿功能,不能提供足够的组织灌注及氧供,发生失血性休克,多发生于创伤,但也可发生于自发,睦出血(如胃肠道出血及分娩)时。
临床上最常见的是急性发作的失血休克。
(临床表现)
1.头晕,面色苍白;出冷汗;肢端湿冷。
2.烦躁不安或表情淡漠,严重者昏厥,甚至昏迷
3.脉搏细速,血压下降,呼吸急促,发绀。
4.尿少,甚至无尿。
(诊断要点)
1.继发于急性大量失血史。
2.有口渴、兴奋、烦躁不安,进而出现神情淡漠,
3.表浅静脉萎陷,肤色苍白至发绀,呼吸浅快。
4.脉搏细速,,皮肤湿冷,体温下降。
5.收缩压低于90ramHg,或高血压下降20%以上,毛细血管充盈时间延长,尿量减少(每小时尿量少于30ml)
时间延长,尿量减少(每小时尿量少于30m土);
6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度乙
(治疗方案·及原则)
1.立即进行生命体征监测心电图、血压、呼吸、脉搏和尿量。
2.血常规和血型、血生化及电解质、血气分析。
3.迅速补充血容量。
4.在扩容的基础上应用血管活性药物维持组织灌注。
5.病因治疗迅速查明原因,制止继续出血包括外科手术治疗
(处置)
l.在迅速诊断和治疗潜在出血的同时应纠正休克。
2.血氧血压心电监测;应建立两个以上大口径静脉通道。
3.液体复苏,必要时输血治疗。
4.完成最初的补液、木前准备等基本处理后,失血性休克患者应转入手术室或工CU,严密监测巳、精心治疗。
(注意事项)
严重失血性休克患者可发生凝血机制障碍,MOF等并发症。
对发生出血性休克的孕妇而言,保证母亲的组织灌注是保证胎儿供血的关键。
心肺脑复苏抢救常规
心脏骤停发生后最主要的抢救措施是及时正确地进行心肺脑复苏整个复苏抢救过程大致可以分为3个阶段:
一是基本的生命支持;二是进一步的支持生命活动,。
争取恢复心跳;三是复苏后处理。
(1)第1期:
基本的生命支持:
①胸外心脏按压法:
是现场抢救最基本的首选方法,,必须立即进行,且效果良好,是心脏复苏关键措施之一。
②人工呼吸:
③胸内心脏按压
(2)第2期:
进一步的支持生命活动,恢复自动心跳:
在基本生命支持基础上,还必须进行决定性诊治,概括起来可称为3D,即明确诊断(diagnosis)、除颤、药物治疗。
①明确诊断:
尽可能迅速地进行心电图检查、心电监护和必要的血流动力学监测,明确引起心脏骤停的病因和心律失常的类型,以便采取相应的治疗措施。
②除颤:
一旦心电图证实为心室颤动,有电除颤设备的单位应立即进行直流电非同步除颤复律,首次电能为250—300J。
若室颤波细小,可先静注肾上腺素0.5一1.0mg,后再电击。
若无电除颤设备也可立即静注利多卡因、托西溴苄铵(溴苄胺)等药物除颤。
③药物治疗:
目前认为心脏骤停最常用的急救药物是肾上腺素、氧、利多卡因、硫酸镁、托西溴苄铵(溴苄胺)、阿托晶二碳酸氢钠等d给药途径分静脉、气管内及心内注射三种。
肾上腺素:
是目前公认的心脏骤停首选药物。
常用量为0.5一1.0mg静注或心内注射(未建立静脉通道之前),必要时每隔3—5min重复1次。
利多卡因:
是首选除颤药,具有降低,心脏应激性和心肌兴奋性,恢复缺血心肌细胞传导;提高室颤阈值的作用,对顽固性室颤和折返性室性心动过速有效。
常用量为首剂静注50—100mg,若无效,必要时隔5—100mg重复1次;有效后按I一4mg/min静滴维持,一般每小时总量不超过400mg。
(3)第3期:
复苏后的处理:
①治疗原发病:
②维持有效循环:
③维持呼吸功能:
④防止再度发生心脏骤停:
⑤纠正酸中毒和电解质紊乱,
⑥防治脑水肿、脑损伤:
⑦防治急性肾功台邑衰竭:
急性心衰、抢救常规
一、病因治疗
二、纠正缺氧
1、吸氧:
迅速充分供氧,鼻导管法,面罩法。
2、应用去泡沫剂:
将洒精放入过滤瓶内,面罩吸氧时洒精浓度为30--40%,鼻导管吸氧时洒精浓度为70—80%,若患者不能删·受可选用20—30%的洒精。
三、减少肺血容量,降低肺循环压力:
1、减轻后负荷:
血管扩张剂选用
(1)酚妥拉明10mg+5%G.S250ml缓慢静注,15滴/分;
(2)克甫定12.5mg含服q8h.
2、减轻前负荷:
(1)坐位垂腿;
(2)吗啡5mg+10%G.S10ml缓慢静注必要时可隔4—6小时重复1次。
亦可将吗啡lomg溶于生理盐水10ml内,先用5mg静注。
然后每小时静注1ml,对体弱、瘦小的病人慎用,孕妇应用时需要注意对胎儿的影nI小对低血压、休克、呼吸抑制、严重肺部疾患、昏迷、肝肾功能障碍者禁用。
3、快速利尿剂:
速尿20—40mg稀释静注,必要时可重复使用。
4、血管扩张剂:
以扩张静脉为主,硝酸甘油10mg+5%G.S300ml缓慢静滴。
或用硝酸甘油10-20mg加%G.S25—50ml用微量泵注入,6—12小时注完,根据血压调整注入速度。
四、增强心肌收缩力,改善心肌代谢:
1、洋地黄类物的应用:
如两周内用过洋地黄,可给西地兰0.4mg+5%G.S20ml内缓慢静脉注射,必要时在用药1---4小时再给0.1—0.2mg。
,总剂量不宜超过1.2mg/24小时,若发病前两周内用过洋地黄,洋地黄宜从少量开始,先给西地兰0.2mg,若无中毒症状可酌情在2--4小时后重复原量或较少剂量。
2、氨茶碱0.25g+50%G.S20ml,缓慢静注。
3、胰高血糖素:
首次3-5mg加入葡萄、糖内静滴,糖尿病者禁用。
4、能量合剂:
能量合剂加入5%GS内静滴。
5、极化液:
10%G.S300ml+胰岛素8μ+天门冬氨酸钾镁10—20ml+10%氯化钾10ml,缓慢静滴。
五、降低肺毛细血管的渗透性:
1、肾上腺皮质激素:
地塞米松10—20mg+25%G.S20ml静注,每日一次或数次,根据病情而定,持续3—5天。
2、维生素C3g/日。
3、控制肺部感染,选用有效抗菌素(先锋类或大剂量青霉素)。
六、提高血浆蛋白可提高血浆胶体渗透压,有利于减少水份从肺毛细血管渗出,但可增加血容量,应减量慎用。
以上措施必须根据病情,全面考虑。
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