传染科实习手册.docx
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传染科实习手册
第一章病毒感染
第一节病毒性肝炎
(viralhepatitis)
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。
病原体包
括嗜肝RNA病毒科的甲型肝炎病毒(HAV)、嗜肝DNA病毒科的乙型肝炎病毒(HBV)、黄病毒科的丙型肝炎病毒(HCV)、萼状病毒科的戊型肝炎病毒(HEV)以及依赖HBsAg才能复制的缺陷RNA病毒丁型肝炎病毒(HDV)。
在上述5型肝炎病毒中,HASHHEV主要通过粪-口途径传播,其余3型肝炎病毒主要通过血液和体液传播。
甲、戊两型肝炎一般不会转为慢性,但容易引起暴发流行;其余3型肝炎
则容易转为慢性。
少数慢性乙、丙型肝炎可发展为肝硬化,甚至肝细胞癌,后者在我国以乙
型肝炎占大多数。
HBV与HCVHEV或HDV重叠感染时,常使病情加重。
J
除5型肝炎病毒外,某些病毒,如GBV-C(曾称庚型肝炎病毒,HGV)和输血传播病毒
(transfusiontransmittedvirus,TTV)等亦能引起肝损害。
【诊断要点】
1•流行病学资料
(1)
甲型肝炎
潜伏期15〜45天(平均30天),多见于青少年,可发生食物型或水型
暴发流行。
(2)
乙型肝炎
潜伏期
30〜180天(平均70天),常有密切接触史,母婴传播常见。
(3)
丙型肝炎
潜伏期
15〜150天(平均50天),常有输血或血制品史。
(4)
丁型肝炎
潜伏期未定,仅见于HBsAg携带者或HBV现症感染者。
(5)
戊型肝炎
潜伏期
10〜75天(平均40天),可发生食物型或水型流行暴发。
2
临床表现
(1)
急性黄疸型肝炎
甲型和戊型肝炎起病较急,黄疸型常见。
乙型和丙型肝炎起病
较慢,黄疸型少见。
多有5〜7天的黄疸前期,表现为发热、乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐等症状。
尿色加深至浓茶样,即转入黄疸期,巩膜、皮肤黄染,肝肿大,有压痛,部分病例脾肿大。
2〜6周后黄疸消退,恢复期约为1个月。
(2)急性无黄疸型肝炎可发生于5型肝炎中的任何一种,是一种轻型的肝炎。
其发
生率远高于黄疸型,但因无黄疸而不易被发现。
患者仅有乏力、纳差、消化道症状、肝区痛、肝肿大和压痛,血清转氨酶升高,胆红素在正常围。
(3)慢性肝炎仅见于乙、丙和丁3型肝炎。
1)轻度慢性肝炎过去称为慢性迁延性肝炎。
急性肝炎的病程超过半年,反复出现
疲乏、纳差、恶心、肝区不适、肝肿大、压痛等,可有轻度脾肿大。
血清转氨酶反复或持续
升高。
肝活检仅有轻度肝炎病理改变及轻度组织增生。
病程迁延可达数年,总的趋向是逐渐
好转,仅有少数病人转为中度慢性肝炎。
2)中度慢性肝炎病程超过半年,各项症状明显,肝肿大,质地中度以上,可伴有
蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩或肝病面容,进行性脾肿大,肝功能持续异常,尤其是血浆蛋白
改变,肝脏纤维化指标升高,或伴有肝外器官损害,自身抗体升高等。
肝活检有明显的慢性
肝炎病理改变。
3)重度慢性肝炎除上述临床表现外,还有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上
代偿期肝硬化的表现。
J
(4)重型肝炎(hepatitisgravis)所有5型肝炎病毒感染均可致重型肝炎。
本型约占全
部病例的0.2%〜0.5%,但病死率甚高。
10天以出现黄
适当休息、营养不良、嗜酒、服用损害肝脏药物、妊娠或合并感染等。
起病
疸迅速加深、肝脏迅速缩小、有出血倾向、中毒性鼓肠、腹水迅速增多、有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)和不同程度的肝性脑病等。
后者早期表现为嗜睡、性格改变、烦躁和谵
妄,后期表现为不同程度的抽搐、锥体束损害的体征、脑水肿和脑疝等。
病程通常不超过3
周。
2)亚急性重型肝炎亦称亚急性肝坏死。
急性黄疸型肝炎起病10天以上而出现上述病症
者,属于此型。
肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期。
本型病程较长,可达数月,容易发展为坏死后肝硬化。
3)慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似,但有慢性肝炎或肝硬化的病史、体
征和肝功能损害。
(5)淤胆型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎。
主要表现为较长时间(2〜4个月或更长)的肝
梗阻性黄疸,出现皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。
【实验室检查】
1.肝功能检查
(1)血清酶的检测ALT或AST升高至正常值2倍以上时,结合临床表现与血清免疫学检
查结果,有诊断意义。
(2)血清蛋白的检测A/G比值降低或血清球蛋白升高,尤其是血清蛋白电泳丫球蛋白升
高时,提示慢性活动性肝炎或早期肝硬化。
凝血酶原时间显著延长或凝血酶原活动度显著降
低对重型肝炎诊断有重要价值。
血清透明质酸酶、川型前胶原肽(P-川-P)等纤维化指标升高
时,提示早期肝硬化的可能性。
(3)血清和尿液的胆色素检测急性肝炎早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿
胆原均增加。
(4)凝血酶原时间检测肝炎时凝血酶原时间的长短与肝损害成正相关。
凝血酶原活动度
低于40%时提示肝损害严重。
(5)血氨浓度检测血氨浓度升高提示可能发生肝性脑病。
肝性脑病时,血氨浓度常高于
150mol/L。
2.血清肝炎病毒标记物检测
(1)甲型肝炎具备急性肝炎临床表现与肝功能改变者,用ELISA法检测血清,若抗
-HAV-IgM阳性,提示存在HAV现症感染。
若抗-HAV-IgM阴性而抗-HAV-IgG阳性时,则提示HAV过去感染。
若两者均阳性时,也提示现症感染。
(2)乙型肝炎无论是否有临床表现的急、慢性肝炎患者,若血清HBsAgHBeAg及
抗-HBc均阳性时(俗称大三阳),提示所携带的HBV复制率较高。
若血清HBsAg抗-HBe及抗-HBc均阳性时(俗称小三阳),则提示所携带的HBV复制率较低。
血清HBVDNA定性阳性或定量检查结果高于1X105c/ml者,提示所携带的HBV复制率较高。
(3)丙型肝炎无论是否具有急、慢性肝炎临床表现的患者,若其血清HCVRNA或抗
-HCV-IgM阳性,均提示有现症HCV感染。
若其血清HCVRNA阴性、而仅抗-HCV-IgG阳性,则提示曾被HCV感染而无现症感染。
(4)丁型肝炎具备急、慢性肝炎临床表现或肝功能改变,血清HBsAg阳性,而同时
血清HDVAg抗-HDV-IgM或抗-HDV-IgG阳性者,可诊断为丁型肝炎。
(5)戊型肝炎具备急性肝炎的临床表现与肝功能改变,而同时血清抗-HEV-IgM及
抗-HEV-IgG阳性;或从粪便中检出HEV颗粒或HEVRNA者,均可诊断为戊型肝炎。
【鉴别诊断】
急性肝炎应与非肝炎病毒引起的肝损害(如感染中毒、药物、EBVCMV等病毒引起的肝损害)相鉴别。
慢性肝炎应与寄生虫病(如血吸虫病、黑热病)、酒精性肝病和遗传性疾病(如肝豆状核变性)相鉴别。
【处理要点】
1.急性肝炎早期应卧床休息,酌情应用护肝药物治疗,症状明显减退后逐步增加
活动。
隔离期满(甲型肝炎至起病后3周,乙型肝炎至HBsAg阴转,丙型肝炎至HCVRNA阴转,戊型肝炎至发病后2周),症状及体征消失,肝功能正常者可以出院。
出院后继续休息1〜3个月,定期复查1〜3年。
2.慢性肝炎
(1)轻度慢性肝炎采取动静结合措施。
活动期以静养为主,静止期可从事力所能及
的工作。
适当采用护肝降酶药物。
症状消失,肝功能正常3个月以上者,可恢复原来工作,
但仍需随访1〜2年。
(2)中度、重度慢性肝炎除上述措施外,应加强护肝治疗,包括定期输注人血清白
蛋白,适当选用免疫调节药物,如a-干扰素、胸腺肽a-1等及抗病毒药物治疗。
1)干扰素慢性乙型肝炎的应用指征为:
①HBV在活动性复制中;②肝炎处于活动期;③
HBVDNA血浓度低。
剂量应偏大(500万〜600万U,肌或皮下注射qod.),疗程应偏长(6个月〜1年)。
干扰素治疗一般仅能抑制HBV复制,使HBeAg和HBVDNA专阴,而难使HbsAg转阴。
慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的指征为血清ALT升高、HCVRNA阳性或肝活检显示
有慢性肝炎的患者。
慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的方法与急性丙型肝炎相同。
观察3个月
后,若ALT恢复正常或HCVRNA专阴,则疗程应延长至12个月,同时加用利巴韦林800〜1000mg/d口服。
若观察3个月后病情无好转,应停止治疗,因为延疗亦不会有疗效。
应用干扰素前要注意适应证与禁忌证。
患者的年龄不宜过小或过大,一般以10〜60岁为宜。
有心、肝、肾代偿功能不全者不宜应用。
开始应用前应先作详细体检和化验检查。
疗程的第一、二周要密切观察可能发生的不良反应,以后每月复查肝功能和血常规。
白细胞减少时应给予提高白细胞的药物。
肝硬化失代偿期与重型肝炎为禁忌证。
2)胸腺肽胸腺肽a-1为胸腺素中第5组份(TF5),由28个氨基酸组成的多肽,分
子量为3108Da。
其主要作用是促进T细胞成熟,使丫-干扰素、IL-2和IL-3等分泌增加。
国产胸腺肽、胸腺因子D均为多肽,分子量为8000〜15000Da。
其生物活性与胸腺肽a-
1相似。
胸腺肽a-1的用法为1.6mg皮下或肌注射,每周2〜3次,疗程6〜12个月。
疗效与干扰素相似。
慢性丙型肝炎患者宜同时应用利巴韦林。
3)抑制HBV复制的药物
①拉米夫定(lamivudine)原来是用于治疗艾滋病的一种胞嘧啶类似物,主要通过抑制
HBVDNA逆转录酶的活性而抑制HBVDNA的合成。
它不能抑制腺粒体DNA和骨髓,无直接调
节免疫作用,因而基本上无副反应。
据初步资料,与对照组比较,每日口服拉米夫定100mg,约2周平均血清HBVDNA水平下降90%以上。
采用斑点杂交法检测,服药12周后血清HBVD
NA转阴率可达85%〜100%服药25周后肝组织学改变明显优于对照组。
长期(6个月以上)用药可使HBVDNA发生YMD变异(HBVP基因第741位核苷酸的A^G点突变)而产生耐药性,出现HBVDNA反跳。
停药后大部分病人可在4周HBVDNA恢复至治疗前水平,但再次给药仍然有效。
②中药制剂苦参碱、肝炎灵等对HBV的复制也有一定的抑制作用。
(文伟)
第二节流行性乙型脑炎
(epidemicencephalitisB)
流行性乙型脑炎(乙脑)是中枢神经系统急性传染病。
病原体为乙脑病毒,经蚊虫叮咬传
播。
【诊断要点】
1.流行病学资料本病多于夏、秋季流行,多见于10岁以下儿童。
2.临床表现潜伏期为4〜21天,平均10〜14天。
起病急,持续高热、头痛、呕吐、
抽搐、嗜睡或烦躁,重型病例出现昏迷、中枢性呼吸衰竭。
体检有脑膜刺激征及病理反射,
腹壁反射及提睾反射消失,可发生肢体瘫痪。
3.实验室检查
(1)血白细胞数升高,常达(10〜20)X109/L,以中性粒细胞为主。
(2)脑脊液压力升高,外观透明或微浊,白细胞总数多在(50〜500)X106/L围,以淋巴
细胞为主,蛋白质轻度升高,糖和氯化物多在正常水平。
(3)血清学检查补体结合试验和血凝抑制试验检测特异性IgG抗体阳性,而且前后
2次效价呈4倍以上增高者,可作诊断。
特异性IgM抗体检测阳性可作早期诊断。
用白细胞
粘附抑制试验、荧光抗体技术等检测血液和脑脊液中特异性抗原有早期诊断价值。
(4)病毒分离于病程第一周有可能于血液或脑组织中分离出乙型脑炎病毒。
(5)病毒核酸检测用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清中乙脑病毒RNA阳
性有早期诊断意义。
【鉴别诊断】
本病需与中毒型细菌性痢疾、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、其他病毒性脑膜脑炎,以
及脑型疟疾、真菌性脑膜炎、严重中暑等相鉴别。
【处理要点】
1.一般治疗急性期卧床休息,注意保持水、电解质和酸碱平衡,提供足够的营养
物质。
昏迷者应作鼻饲。
预防褥疮和呼吸道、泌尿道的继发性感染。
2.对症治疗
(1)高热高热应采用物理降温为主,辅以小量退热药。
对抽搐和呼吸衰竭作相应处理。
重型病人宜早期用地塞米松10〜20mg/d,儿童每日0.5mg/kg,静脉滴注,疗程5〜7天。
(2)颅压增高应及早诊治颅压增高征,及时应用20%甘露醇、速尿、50%葡萄糖
等治疗,降低颅压,防止脑疝的发生。
3.中医中药可选用白虎汤或清营汤加减,并可酌加服安宫牛黄丸或静脉滴注清开
灵注射液。
4•恢复期的神经精神症状可作针灸、理疗及功能锻炼,酌情给予神经营养药物。
(肖杰生)
第三节流行性感冒
(influenza)
流行性感冒简称流感,是流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
流感病毒侵入呼吸道的纤
毛柱状上皮细胞并在其中增殖,从而引起呼吸道表面炎症及全身中毒临床表现。
流感病毒可
分为甲、乙及丙3型,并有若干亚型。
甲型病毒较易发生抗原变异而引起反复流行和大流行。
【诊断要点】
1.流行病学资料多见于冬春季,通常呈散发,但在某群体中可呈小流行,亦可发
生大流行。
一般病后免疫维持时间较短,各亚型之间无交叉免疫力,故各年龄均可发病。
2.临床表现急性起病,畏寒,高热,乏力,头痛,全身肌肉与关节酸痛,咽喉干
痛感及胸骨后烧灼感。
上呼吸道卡他症状较轻,可有轻度鼻塞,流涕,打喷嚏,咽喉痒痛,咳嗽。
部分患者可出现恶心,呕吐,腹泻等症状。
体征可有颜面潮红,眼结膜充血,咽喉充血等。
少数病例胸部听诊可闻干、湿性啰音。
病程一般为3〜5天。
3.实验室检查外周血白细胞减少,淋巴细胞相对增多。
部分病例作鼻甲粘膜印片
用荧光抗体技术检查可见细胞质或核有包涵体,可检测血清中特异性抗体,早期病例也可作
病毒分离。
【鉴别诊断】
本病需与其他病毒性呼吸道感染、急性细菌性扁桃体炎、钩端螺旋体病、伤寒、恙虫病
等相鉴别。
【处理要点】
1.目前尚未有确切有效的抗病毒药物治疗。
2.一般治疗卧床休息,给予足够水分,注意口腔清洁。
3.对症治疗高热时可用物理降温,必要时可适当应用解热止痛药物,如阿司匹林
等。
咳嗽时可给予祛痰镇咳药物。
4.对无合并细菌感染者,无需用抗菌药物治疗。
(绍基)
第四节登革热
(Denguefever)
登革热是由伊蚊传播登革病毒感染人类所引起的急性传染病。
其临床特征为突起发热,全身肌肉、骨骼和关节疼痛,极度疲乏,皮疹,淋巴结肿大,部分病人有出血倾向,周围血液白细胞减少。
【诊断要点】
1.流行病学资料本病在全球温、热带地区流行。
在我国,登革热主要发生于省、
省和广西壮族自治区。
发病季节与雨季及伊蚊繁殖的季节密切相关,发病高峰多在6〜9月,
可随交通沿线传播。
在登革热流行地区,发生大量高热病例时,应考虑本病。
2.临床表现
(1)急起高热,伴畏寒或寒战,
全身肌肉、骨骼及关节疼痛,极度疲乏,胃纳减退,出
皮疹及出血倾向,淋巴结肿大。
(2)临床类型
1)典型登革热起病急,24h体温可达40C,发热持续5〜7天,热型多不规则或呈
双峰热。
常伴畏寒或寒战,头痛,肌肉及关节疼痛,甚者有眼眶后疼痛,胃纳差,伴恶心,
甚至呕吐,腹泻或便秘,部分病人在病程中可有较轻的出血倾向(皮下出血、消化道出血或
咯血、血尿等)。
早期常有颜面潮红、结合膜充血及淋巴结肿大。
于病程第3〜6天出皮疹,
疹型多为麻疹样或猩红热样和皮下出血点。
同一患者可见多种形态不同的皮疹,束臂试验常
呈阳性。
约1/4病例可有肝肿大,甚至可出现黄疸及脾肿大。
病程约为1周。
于退热后症状
亦明显缓解。
2)轻型登革热发热很少超过39C,全身疼痛轻,皮疹少或无皮疹,一般无出血倾
向,病程短,常为1〜4天。
3)重型登革热起病时如典型登革热表现,但在病程3〜5天时突然加重,表现为脑
膜脑炎的症状和体征(剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、脑膜刺激征及锥体束征等)或出现消化道大出血,甚至出血性休克。
但此类型不符合登革出血热的诊断标准。
4)登革出血热与登革休克综合征此类型的诊断标准为:
①起病为典型登革热临床表
现;②病程中有多器官较大量出血;③肝肿大。
具备2〜3项体征的同时,血小板在100X109/L
以下,红细胞压积增加20%以上者可作诊断。
有上述指征而无休克者为登革出血热;若同
时伴有休克者为登革休克综合征。
重型登革热及登革休克综合征病情发展迅速,病死率高。
3.实验室检查
(1)血象典型登革热时白细胞总数减少,中性粒细胞减少,血小板减少。
登革休克综合征时白细胞增多,分类中性粒细胞增多及核左移,血小板减少及血液浓缩,红细胞压积增加20%以上。
(2)病毒分离近年来常用细胞培养法分离登革病毒。
将发病3天的急性期病人血清
接种于白纹伊蚊纯系细胞株C6/36,进行病毒分离,阳性率可达70%〜86%。
(3)血清学检查
1)补体结合试验单份血清抗体滴度〉1/32为阳性,有诊断价值;双份血清,恢复
期抗体滴度比急性期升高4倍以上者,可明确诊断。
2)红细胞凝集抑制试验单份血清抗体滴度〉1/1280者有诊断意义;双份血清抗
体滴度有4倍以上升高者可明确诊断。
3)ELISA法检测特异性IgM抗体阳性可诊断。
4)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测登革病毒RNA其敏感性高于病毒分离,有助于早期快速诊断登革热及作血清型鉴别。
【鉴别诊断】
典型登革热要与流行性感冒、麻疹、猩红热、伤寒等鉴别。
重型和登革出血热应与病毒
性脑膜脑炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、流行性出血热和败血症等相鉴别。
【处理要点】以对症治疗为主。
1.休息与饮食急性期应卧床休息,高热时给予流质或半流质饮食,应在有防蚊设备的
病室中隔离至完全退热为止。
2.退热高热时可用物理降温,不宜用酒精拭浴,高热持续不退时可适当应用糖皮
质激素。
有G-6PD缺陷者不能使用止痛退热药。
_
3.输液与输血出血明显者应补足血容量,除输入晶体液外,还可酌情输入新鲜血
浆或血小板,当有血液浓缩时不宜输全血。
有休克者应及时纠正休克。
静脉输液时需严密观察,并注意预防和及时处理输液反应。
4.脑型者按病毒性脑膜脑炎的治疗原则处理。
(陆玮伦)
第五节流行性出血热
(epidemichemorrhagicfever)
流行性出血热属于伴有肾脏损害综合征的出血热,是由汉坦病毒所致的自然疫源性传染
病。
在我国,黑线姬鼠、大林姬鼠和褐家鼠分别是农村野鼠型、林区野鼠型和城镇家鼠型流
行性出血热的主要传染源。
此病可通过吸入受感染鼠类的排泄物、分泌物污染尘埃形成的气
溶胶传播,也可通过破损的皮肤、粘膜,饮食或通过受感染的革螨叮咬传播。
临床上以发热、
出血、低血压或休克以及肾损害表现为特征。
【诊断要点】
1.
流行病学资料
最近2个月到过疫区,有野外作业、留宿并与鼠类接触史。
终年
均可发病,发病咼峰季节为3〜6月及10月〜次年1月。
2.
临床表现
潜伏期多为2周(4〜46天)。
(1)
急起发热、头痛、腰痛和眼眶痛,退热时血压下降,严重者出现休克。
(2)
颜面、颈胸部充血,结膜充血、水肿,软颚充血并可有出血点,躯干及肢体皮肤均
可见瘀点或瘀斑。
(3)
早期尿少或尿闭,恢复期尿量逐渐增多。
肾区明显叩击痛。
(4)
典型者临床经过可分为发热期、低血压(休克)期、少尿期、多尿期和恢复期5个阶
段。
3.
实验室检杳
(1)周围血白细胞数升高,出现异型淋巴细胞,而且常占白细胞总数的10%以上,类
白血病反应,血小板减少,血液浓缩等。
(2)尿液检查可有蛋白尿、管型尿和红细胞,有时尿中可检出膜样物(为凝血块、蛋白
和上皮细胞的凝聚物)。
」
(3)免疫学检查于发病初期血和尿液中可检测出流行性出血热病毒抗原,方法包括单克
隆抗体免疫荧光抗体技术(FAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等。
随后可在血清和尿液中检出特异性IgM与IgG抗体。
其中IgM型抗体1:
20为阳性,IgG型抗体1:
40为阳性。
IgG型抗体阳性应以检查双份标本,效价上升4倍以上为确诊依据。
检测抗体通常应用间接荧光抗
体技术(IFAT)和ELISA。
(4)分子生物学检查,RT-PCR佥测血中汉坦病毒RNA阳性有助于诊断。
【鉴别诊断】
应与流感、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、败血症、血小板减少性紫癜、急性肾炎
等相鉴别。
【处理要点】
1.处理原则主要采用综合疗法,应抓好“三早一就”,即早发现、早诊断、早休
息治疗和就地治疗避免搬运,并认真把好休克、出血和急性肾功能衰竭“三关”。
特异性病原治疗药物须于发病后4天应用。
2.抗病毒治疗早期可用利巴韦林(ribavirin),成人每天用800〜1OOOmg,静脉
滴注,3〜5天为一疗程。
3.抗血清疗法可用恢复期高效价血清10mL作肌注射,或高效价恢复期血浆作静脉
滴注,也可用高效价人体免疫球蛋白1mL作肌注。
均应于发病后4天之作一次性注射。
4.对症治疗
(1)高热时可作物理降温,早期静脉注射氢化可的松160〜200mg每日1次,连用2〜
3天。
(2)低血压或休克
1)补充有效血容量可用低分子(分子量为2万〜4万)右旋糖酐静脉滴注,24h不宜
超过1000mL。
也可同时应用25%白蛋白溶液或血浆作静脉滴注。
在抢救休克持续扩容时,
须交替应用25%〜50%葡萄糖或20%甘露醇溶液,保持一定尿量。
2)纠正酸中毒酌情使用5%碳酸氢钠溶液。
3)使用血管活性药物在低血容量和酸中毒被纠正后,若血压仍低而不稳定时,可
用此类药物。
临床表现以血管收缩为主者(寒冷型),可用异丙肾上腺素(0.2〜0.5mg/dL)
或多巴胺(10〜20mg/dL),静脉滴注。
(3)出血见钩端螺旋体病出血的对症治疗。
(4)高钾血症、急性肾功能衰竭、DIC的治疗,强心药物的应用与肺水肿的对症治疗等,可
参阅《感染性休克》的处理。
有继发性细菌感染者,可酌情选用青霉素类、头孢菌素类等抗菌药物,避免使用对肾脏有损害的抗菌药物。
(绍基)
第六节艾滋病
(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称。
本病是由人免疫缺陷病毒(HIV)所引起的,以细胞免疫功能严重受损为主要特征的慢性而又高度致命的全身性传染病。
本病通过性
接触与体液传播,病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。
【诊断要点】
1•流行病学资料病人和无症状病毒携带者是本病的主要传染源。
男同性恋与男女
双向传播是主要传播方式,其次为静脉注射毒品、输血与血制品,亦可通过母婴传播。
2.临床表现
(1)I期急性感染,原发HIV感染后,小部分病人可出现发热、全身不适、头痛、
厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大,类似血清病的症状。
此时血液中可检HIV及P24
抗原。
由于CD8+T细胞数升高导致CD4/CD8的比例倒置,同时可出现血小板减少。
一般症状持续3〜14d后自行消失。
(2)n期无症状感染,本期可由原发HIV感染或急性感染症状后延伸而来。
临床上并无任何症状,但血清中可检出HIV以及HIV核心蛋白
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