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植物的抗性生理
植物的抗性生理
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植物的抗性生理
Section1Outlineofhardinessphysiology
1.1逆境的形成及种类
1、环境因素造成的逆境:
旱、涝、高温、冻、盐碱、辐射等;
2、生物因素造成的逆境:
病、虫、草害;
3、人类活动造成的逆境:
环境污染(大气、水体、空气污染)。
1.2植物对逆境的反应
1、胁迫和胁变
Stress胁迫(逆境):
对植物生长发育不利的或产生伤害的环境。
Strain胁变:
植物体受到胁迫因子影响后所产生的相应变化。
2、植物的抗逆性
通过长期的自然选择,现存的植物对各种环境均有一定的适应性。
植物对各种胁迫因子(不良环境)的适应性和抵抗力称为植物的抗逆性,简称抗性(hardiness/stressresistance))。
植物的抗性主要有两种方式:
(1)避逆性(stressescape):
植物体内能够创造一种内环境来避免环境的影响。
(2)耐逆性(stresstolerance):
植物体可以承受胁迫作用而不产生或只产生较小的胁变。
1.3逆境对植物的伤害效应
1.4逆境对代谢的影响
1、许多逆境都会造成膜系统受害、透性加大;
2、可溶性化合物显著增加(糖、蛋白→可溶性糖、氨基酸等);
3、ABA含量迅速升高;
4、光合下降、同化物减少(气孔关闭、叶绿体受伤、酶失活或变性);
5、呼吸变化(冻、高温、盐渍、涝胁迫――呼吸下降;干旱、低温胁迫――呼吸先升后降;病菌感染――上升)。
1.5生物膜与抗性
1、膜脂高等植物膜脂中含有磷脂和糖脂(eg.双半乳糖二甘油酯)等,在正常条件下,膜脂呈液晶态,当温度下降至一定程度,膜脂就会变为凝胶态,从而导致原生质停止流动,膜透性加大。
(1)膜脂不饱和脂肪酸越多,固化温度越低,抗冷性越强。
(膜脂碳链越长,固化温度越高;不饱和键越多,固化温度越低)。
(2)膜脂饱和脂肪酸(抗脱水)和抗旱力有关。
(3)膜脂中磷脂含量高抗冻性强。
(4)膜脂中MGDG(单半乳糖二甘油酯)含量少(吸收矿质少),抗盐性强。
2、膜蛋白许多试验证实,膜蛋白与抗逆性有关。
在逆境条件下,膜蛋白的构型变化―→膜蛋白与膜脂的结合力下降-→膜蛋白从膜上脱落下来-→膜解体-→组织坏死。
3、自由基(freeradical):
植物组织通过各种途径不断产生自由基,同时体内存在消除自由基的多种途径(最重要的是:
SOD—过氧化物酶-过氧化氢酶系统)。
正常情况下,细胞内自由基的产生和消除处于动态平衡状态,自由基水平很低,不会伤害细胞;但在植物受到胁迫时,这种平衡被打破,自由基过多积累,就会伤害植物。
自由基伤害细胞主要有两条途径:
(1)导致膜脂过氧化。
产生乙烯、丙二醛等过氧化产物,膜完整性破坏。
(2)引起膜脂脱脂化,磷脂游离,膜结构破坏-→生理紊乱,细胞死亡。
1.6胁迫蛋白(stressprotein):
逆境下,植物基因表达发生变化,关闭一些正常表达的基因,启动一些与逆境相适应的基因,从而诱导合成一些新的蛋白质。
目前已发现多种逆境可诱导新蛋白质的合成,例如,热击蛋白、低温诱导蛋白、病原(程)相关蛋白、干旱逆境蛋白等。
他们的产生可能是植物对多变环境的主动适应和自卫。
1.7渗透调节与抗逆性
各种胁迫因子直接或间接地对植物产生水分胁迫。
在水分胁迫时,植物体内积累渗透调节物质,提高细胞液浓度,降低渗透势,以保持体内水分、适应水分胁迫,这种现象就称为渗透调节。
简单地说,渗透调节是指植物在水分胁迫时细胞渗透势发生变化,以适应水分胁迫的作用。
主要渗透调节物质:
脯氨酸(中性氨基酸)、可溶性糖类、甜菜碱(四价氮化物)。
1.8脱落酸与抗逆性
1、逆境条件下ABA的变化
2、外施ABA对抗逆境的影响
3、ABA在交叉适应中的作用
Section2植物的抗寒性
低温伤害(寒害)
冻害(freezinginjury):
指0℃以下低温使植物体内结冰而产生的伤害作用。
冷害(chillinginjury):
指0℃以上低温引起喜温植物生理障碍而产生的伤害作用。
2.1Physiologyoffreezinginjury
1、冻害的类型
(1)原初冻害:
结冰引起的伤害
①细胞间结冰伤害
②细胞内结冰伤害
(2)次生伤害
2、冻害的机理
(1)机械损伤学说
(2)蛋白质损伤学说
(3)膜伤害假说
认为生物膜对冰冻最为敏感,结冰使生物膜受到破坏(膜脂呈凝胶态、膜蛋白构型变化),导致代谢受阻,致使细胞受伤害或死亡。
3、植物的抗冻性(植物对冻害的适应)
(1)避冻性:
冬季休眠(种子越冬、地下部越冬、休眠芽等)。
(2)抗冻性(耐冻性):
生理生化变化以适应低温
植物在生理生化方面对低温的适应性变化(抗寒锻炼期间或冬季来临以前植物体内生理生化变化):
①植株含水量下降,但束缚水含量升高;(温度降低,吸水减少,同时亲水胶体加强,束缚水含量相对升高,避免结冰)
②代谢减弱;(代谢越旺盛,越易受伤害,且代谢弱,利于糖分积累)
③保护性物质增多;(淀粉转变成可溶性糖,提高细胞液浓度,降低冰点,缓冲脱水;此外,低温时,脂肪也是重要的保护性物质)
④ABA含量增多;(脱落酸水平与抗寒性正相关)
⑤生长缓慢、进入休眠(气温降低、日照短,植物体内ABA形成增多,植物代谢减弱,生长缓慢或停止生长,进入休眠)。
4、内外条件对植物抗寒性的影响
(1)内部因素:
不同植物、同种植物不同品种抗寒力差异明显;同一植物不同生育期抗寒力也不同。
(2)外界条件
①逐渐降温,利于抗寒力提高;
②短日照促使植物进入休眠,提高抗寒力(北方路灯下树木易被冻死);
③光照强有利于糖分积累,对抗寒有利;
④土壤水分少,降低细胞含水量,生长慢,可提高抗寒力;
⑤矿质丰富,植株健壮,有利抗寒;但氮素多,会造成徒长,延迟休眠,抗寒力低。
5、提高植物抗冻性的途径
(1)低温锻炼:
逐渐降温
(2)使用保护性物质、生长抑制物质等
(3)培育抗冻品种
2.2Physiologyofchillinginjury
冷害虽无结冰,但可引起喜温植物的生理障碍。
例如:
早稻育秧期、晚稻灌浆期以及香蕉、荔枝、甘薯贮存时等。
1、冷害引起的生理生化变化
(1)水分平衡失调:
低温吸水少,不能补充蒸腾失水;
(2)光合速率下降:
低温破坏类囊体膜、影响叶绿素合成等;
(3)呼吸作用紊乱:
呼吸速率先升后降。
低温下呼吸上升被认为是一种保护性反应,后期下降则是受害的结果,低温可破坏线粒体结构,使氧化磷酸化解偶联(ATP合成少,代谢受阻)。
(4)原生质流动减慢或停止:
原生质流动需ATP供能,低温下氧化磷酸化解偶联,ATP产生少,影响原生质的流动和正常代谢。
2、冷害的机理
低温下,生物膜相变(液→凝)、收缩—→膜上出现裂缝或通道—→
→
3、影响冷害的内外条件(与冻害类似)
4、提高植物抗冷性的途径
(1)抗冷锻炼:
可提高膜脂肪酸的不饱和度;
(2)药剂处理:
固醇类物质可降低膜脂的相变温度,胆固醇可部分修复或逆转低温对膜的伤害。
(3)培育抗冷品种。
2.3低温逆境信息的传递及温度逆境适应蛋白
(参见《植物生理与分子生物学》p395~402)
1、Ca++的传导作用:
低温引起细胞质Ca++浓度变化。
降低细胞质Ca++浓度有利于适应低温。
2、低温→[Ca++]变化→抗寒基因→低温诱导蛋白(小分子,可能是某些功能蛋白的亚基)→代谢变化→增强抗寒性。
Section3水分胁迫对植物的影响
水分过少-----干旱胁迫;水分过多-----涝害胁迫
3.1干旱胁迫及植物的抗旱性
干旱胁迫:
指环境中的水分少到不足以维持植物正常生命活动的水分状况。
(有两种情况,其结果均是造成植物体内缺水)
土壤干旱:
土中可利用水分缺乏,根吸水少于蒸腾失水。
(更严重)
大气干旱:
空气过度干燥,相对湿度低于20%,蒸腾过强。
3.1.1干旱对植物的伤害
1、直接伤害:
干旱引起脱水产生的伤害
干旱—→细胞脱水—→膜系统受损、功能丧失—→透性变化、酶系统破坏—→代谢紊乱。
2、间接伤害:
a.干旱—→
—→饥饿,生长发育受阻。
b.干旱—→蛋白质合成受阻、分解加速。
(积累游离氨基酸、酰胺、NH3,其中脯氨酸最多---利于贮存NH3。
c.干旱—→激素平衡破坏:
促进生长激素↓、抑制生长激素↑(ABA)。
3、次生伤害:
影响矿质元素的吸收、运输,造成矿质元素缺乏。
3.1.2旱害的机理
1、机械损伤学说
干旱—→细胞脱水—→质壁分离或整个细胞皱折—→损伤原生质体;当细胞再吸水时,壁膨胀较快—→拉伤原生质体。
2、硫氢基假说
3、膜伤害假说:
细胞脱水—→膜蛋白与膜脂相互位置与联系改变—→膜透性增加、酶系统破坏—→代谢失调。
3.1.3植物对干旱的适应及提高抗旱性的途径
1、抗旱植物的形态指标
(1)叶片:
叶小(松柏类);叶退化(仙人掌类);叶肉质或革质(景天类、马齿苋、黄杨等);干旱时叶闭合、卷曲(还魂草)。
(2)根系:
根系发达而深扎,根冠比大。
2、植物的耐旱性
(1)气孔关闭、减少蒸腾。
以CAM途径固定CO2(有些为C4途径)。
(2)通过自我调节,降低细胞渗透势,减少脱水。
(有些抗旱植物,干旱时气孔仍张开,但蒸腾低,利于物质合成。
3、提高植物抗旱性的途径
(1)培育抗旱品种。
(提高作物抗旱性的基本措施)
(2)抗旱锻炼。
幼苗期有意识减少水分供应(蹲苗);对萌动种子抗旱锻炼(吸水---风干---吸水---风干….)。
(3)使用生长延缓剂或抗蒸腾剂。
(4)合理使用矿质肥料
3.2涝害及植物的抗涝性
3.2.1涝害
水分过多→缺氧→
3.2.2植物的抗涝性(抗缺氧)
1、避缺氧
(1)在体内形成气体通道以避缺氧。
水生植物体内有大的细胞间隙,使氧气从水面上部运至下部。
例如,水稻具有从叶至根的通气组织。
(2)在植株上形成不定根以避缺氧。
不定根既有利于吸收氧气,又可部分补偿根系合成能力因缺氧的损失。
不定根的产生与近水面下乙烯的积累有关,乙烯的增加可阻止IAA向下运输而在近水面处积累,从而促进不定根的形成。
涝害胁迫促进近水面下部积累乙烯的原因:
①水涝时,ACC合成增加→运至上部、接触空气→乙烯;
②体内合成的乙烯在水中逸出减少;
③土壤微生物合成的乙烯被植物吸收。
(3)利用体内NO3-中的氧以避缺氧。
NO3-—→NH4++O→用于呼吸。
2、耐缺氧
(1)降低有氧呼吸,以利用有限的氧来维持生命;
(2)改变呼吸途径。
以磷酸戊糖途径来代替糖酵解,减少酒精等有害物质的产生。
(水生植物的磷酸戊糖途径占优势)
3.2.3抗涝的途径:
加强水利建设,做到排、灌自如。
Section4植物的抗盐性
4.1盐分过多对植物的伤害
1、吸水困难,形成生理干旱。
(生理干旱:
指环境中并不缺水,但植株的生理活动却受到水分胁迫,以致缺水而萎蔫或死亡。
土壤积水、可溶性盐分过多等均会造成生理干旱。
)
2、单盐毒害和矿质营养亏缺。
土壤中虽含有各种盐类,但往往以一种为主,形成不平衡溶液,毒害植物,同时使植物吸收其它元素减少,造成亏缺。
3、生理紊乱
盐分过多可影响叶绿体结构、气孔开闭、蛋白质合成等,从而导致光合速率下降、体内积累氨(蛋白质分解大于合成)等。
4.2植物的抗盐性
1、避盐性
(1)拒盐:
植物通过某种结构或生理上的屏障阻止盐分进入体内。
(2)泌盐:
允许盐分进入,但通过盐腺或其它形式排出,使细胞盐分水平不致过高。
集体泌盐:
将盐分积累某一器官,然后脱落,再长新的积盐器官。
(例如,山扁豆吸盐→叶片(盐浓度达一定程度)→衰老脱落)。
盐腺泌盐:
通过盐腺泌盐(盐生植物叶片上有盐腺)。
(3)稀盐:
将进入体内的盐分稀释到不发生毒害的程度。
[(吸盐同时大量吸水或快速生长或增加肉质性(含水多)]。
2、耐盐性
(1)维持细胞低的渗透势。
a.吸收和积累大量无机盐。
Na+、K+、Mg++、Cl-、SO42-、NO3-等。
b.合成有机无毒渗透调节物质:
脯氨酸、甜菜碱、甘氨酸等。
(2)细胞内形成清蛋白与盐结合;
(3)盐分区域化。
(细胞吸收的盐主要分布于液泡中作为渗压剂)
(4)有些盐生植物根内形成大量有机酸分泌到周围,中和盐的毒害作用。
4.3提高抗盐性的途径
1、培育抗盐品种(盐诱变、抗盐基因工程育种或利用基因工程培育高产脯氨酸等的植株。
山东师大从碱蓬子中分离出了耐盐基因2002.8)
2、种子处理:
逐渐提高盐浓度处理种子。
Section5植物的抗病性
植物对病原微生物侵染的抵抗力--------植物的抗病性。
病原微生物→植物→双方斗争→植物胜,则不发病;植物败,则发病。
5.1病原微生物致病的主要手段
1、产生破坏寄主细胞的酶类如果胶酶、纤维素酶、磷脂酶、蛋白酶等,使寄主组织软腐。
2、产生破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素,使寄主细胞死亡;
3、产生阻塞寄主导管的物质,引起植物枯萎;
4、产生破坏寄主抗菌物质植保素的酶,使它们失活;
5、利用寄主蛋白质和核酸合成系统;
6、产生植物激素,破坏寄主激素平衡,造成寄主异常生长;
7、把自己的一段DNA插入到寄主基因组,迫使寄主生产供其营养的物质。
(这种致病方式称为“遗传殖民”)
5.2病害对植物的影响
1、水分平衡失调
2、呼吸代谢变化
3、光合作用下降:
染病组织的叶绿体被破坏,RuBPCase活性下降。
4、生长的改变:
某些病原微生物感染能引起寄主组织大量积累各种激素(主要是IAA,也有GA)或激素代谢异常,从而导致生长的改变(如出现丛枝病、恶苗病、肿瘤等)。
5.3植物抗病性的生理基础
1、呼吸作用加强。
(植物的呼吸作用与抗病力呈正相关)
(1)分解毒素:
有些病原微生物浸染后会产生毒素,呼吸作用加强可将这些毒素分解或转化为无毒物质。
(2)促进伤口愈合:
呼吸可促进伤口附近形成木栓层,使伤口愈合并把健康组织与受浸染组织分开,阻止其发展。
2、促进组织坏死
某些病原微生物只能寄生在或细胞中,植物局部细胞、组织坏死即可阻止病害的发展。
3、产生抑制物质
4、与抗病有关的酶的变化
5.4提高植物抗病性的途径
1、培育抗病品种
2、诱导抗病性:
利用生物因子或物理、化学因子处理植株,改变植物对病害的反应,产生局部的或系统的抗病性的现象。
(植物免疫)
已发现有病原微生物的非致病性生理小种、弱致病性病原体、病原微生物的代谢产物等都可作为诱导因子。
3、改进耕作制度:
轮作、轮种、多种基因型混种等;
4、改善栽培技术:
通风、透光、合理施肥等,使植株生长健壮。
Section6环境污染对植物的危害
环境污染,指有害物质在大气、水体、土壤中的积累大大超过了生态系统的自然净化能力,并达到了致害的程度。
包括大气污染、水质污染和土壤污染。
6.1大气污染对植物的危害
大气污染物主要有硫化物、氟化物、氯化物、粉尘及金属元素的气体等。
大气污染物能否对植物产生危害主要取决于污染物的浓度和持续时间,所产生的危害有三种情况:
①急性危害:
污染物浓度高,短时间造成危害。
例如,落叶、伤斑等。
②慢性危害:
低浓度、长时间造成的危害。
例如,叶褪绿等。
③不可见危害:
更低浓度、长时间造成的危害。
无形态表现,只形成生理障碍。
1、SO2
为最主要大气污染物,大气中[SO2]达到0.5mg/L以上就会危害植物。
(冶炼厂、石油加工厂、硫酸厂等的废气中含大量SO2)。
危害症状:
叶脉间缺绿,出现棕褐色坏死斑点。
机理:
SO2+H2O—→H2SO3══H++HSO3—══SO32-+H+
①H+降低PH值,干扰代谢。
Chl→pheo.
②HSO3—、SO32可破坏一些蛋白质结构,使酶失活,并能使气孔关闭。
③产生HSO3·、O2-、OH·等自由基伤害细胞。
2、氟化物
HF、SiF4、H2SiF6、F2等。
以HF为主,浓度1~5μg/L即可使植物受害。
3、光化学烟雾
汽车废气中的NO和烯烃类化合物升到高空后,在紫外线作用下,发生光化学反应生成NO2、O3、PAN(硝酸过氧化乙酸)等气态有害物。
这些污染物氧化能力极强,严重危害植物生长。
在光化学烟雾中O3和PAN是对植物产生伤害的主要物质。
6.2水和土壤污染对植物的危害
1、水污染:
工业污水、生活废水、矿产污水等。
污染物种类
金属污染物:
汞、锌、镉、铬、镍、砷等。
有机污染物:
酚、氰、苯类、石油等;
放射污染物:
核废料等。
2、土壤污染:
主要来自大气和水体污染,化肥、农药也可污染土壤。
6.3植物在环境保护中的作用
1、净化环境(抗性植物)
(1)吸收污染物和粉尘
(2)分解转化污染物
(3)减弱噪音
(4)抑制藻类、病菌生长:
产生抑制藻类生长和杀菌物质
2、环境监测(敏感植物)
SO2——紫花苜蓿、芝麻、地衣等
HF——唐菖蒲、郁金香等
砷——水葫芦
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