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病理学复习
病理学复习
病理学(pathology):
是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第二章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
※适应的概念:
(细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应称为适应)
※适应的分类:
萎缩、肥大、增生、化生。
萎缩(atrophy):
※
(一)概念(发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变小或数量减少而致的器官或组织缩小称萎缩)
(二)分类
1、生理性萎缩:
人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩
※2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:
例如:
冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩,脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:
例如:
尿路结石时,由于尿液排泄不畅,大量尿液蓄积在肾盂,引起肾积水,肾实质发生压迫性萎缩。
(3)失用性萎缩:
例如:
如肢体骨折石膏固定后,由于肢体长期不活动,局部血液供应减少,代谢降低,肢体变细。
(4)神经性萎缩:
例如:
脊髓前角灰质炎病人,由于脊髓前角运动神经元受损,与之有关的肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩。
同时,皮下脂肪、肌腱及骨骼也萎缩,整个肢体变细。
(5)内分泌性萎缩:
例如:
下丘脑-腺垂体缺血坏死等,可引起促肾上腺皮质激素释放减少,导致肾上腺皮质萎缩;垂体前叶功能减退时,甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
(6)老化与损伤性萎缩:
例如:
慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时小肠粘膜绒毛萎缩;阿尔茨海默病的大脑萎缩。
(三)病理改变:
1、肉眼—体积缩小、重量减轻,颜色变深或褐色
2、镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生
举例:
(1)肾压迫性萎缩(大体)(至少一幅图片,圈出病变典型部位,并加以文字说明)
注:
双侧肾脏,肾脏体积增大,肾盂积水,形成多个囊腔,肾实质被压明显变薄。
(2)肝细胞压迫性萎缩(镜下)(至少一幅图片,圈出病变典型部位,并加以文字说明)
注:
镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明,交界处肝细胞细胞形态改变,核形状呈长条状改变,细胞间质界限不清。
肥大(hypertrophy):
(一)概念(由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称肥大)实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
(二)分类
1、代偿性肥大:
例如:
生理状态下,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大。
2、内分泌性肥大:
例如:
甲状腺功能亢进时,甲状腺素分泌增多,引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。
3、生理性肥大:
例如:
妊娠期由于雌、孕激素及其受体作用,子宫平滑肌细胞肥大,同时伴细胞数量增多,子宫从平时壁厚0.4cm、重量100g,可肥大至壁厚5cm、重量1000g。
4、病理性肥大:
例如:
高血压时心脏后负荷增加,或左室部分心肌坏死后健康心肌功能代偿,都可引起左室心肌等肥大。
增生(hyperplasia):
(一)概念(细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象称增生)器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大称为增生。
(二)分类
1、生理性增生:
例如:
部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生;高海拔地区空气氧含量低,集体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿增多;正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。
2、病理性增生:
例如:
椎间盘增生,雌激素绝对或相对增加,引起子宫内膜腺体增长过快,导致功能性子宫出血。
(三)病变
细胞增生常为弥漫性,导致相应的器官体积增大,形状无明显改变,但在有关激素的作用下,前列腺、甲状腺、肾上腺、乳腺等增生常成结节状。
增生一般在病因去除后可停止,但过度增生细胞有可能演变为肿瘤性增生。
肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
※四、化生(metaplasia):
(一)概念(一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程叫做化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中)
1、化生是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变细胞类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
2、通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
3、不是由原来成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。
4、是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物。
5、化生→非典型增生→癌变
※
(二)化生类型
化生通常发生在同类组织之间
(1)上皮细胞的化生:
常见,可逆性例如:
鳞化-吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生磷状上皮化生;肠化-慢性胃炎时,胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞;假幽门腺化生-胃窦、胃体部腺体由由幽门腺所取代。
(2)间叶细胞的化生:
不常见,一般为不可逆性例如:
骨化性肌炎等受损软组织。
(三)化生的生物学意义
利:
增强局部抵御外界刺激的能力。
弊:
减弱了局部原有细胞的功能。
第二节细胞可逆性损伤
病形态学变化(掌握不同变性的概念、类型,出现在哪些疾病以及意义)
※※变性的概念(degeneration):
(细胞或细胞间质受损后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象)
1、细胞水肿(cellularswelling):
(1)是细胞损伤的早期形态改变
(2)概念:
细胞内水分和Na+的增多,使细胞肿胀,也叫水样变性、疏松水肿。
(3)原因:
缺氧、感染、中毒
(4)机理:
细胞能量供应不足,钠泵受损;细胞膜机械性损伤
(5)好发于肝、心、肾等实质细胞
(6)肉眼:
器官体积肿大,颜色苍白。
常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下:
细胞肿大、胞浆透明依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。
电镜:
线粒体肿胀、内质网扩张
举例:
肾小管上皮细胞水肿(镜下)
(7)结局:
轻-病因消除后可恢复
重-细胞功能下降,可发展为细胞坏死
2、脂肪变(fattychange):
实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变
(1)好发部位:
肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
(肝、心、肾)
(2)原因:
缺氧,感染,中毒,
营养障碍
(3)病理变化:
脂肪变细胞胞质内可见大小不等的透明空泡,脂滴呈橘红色(苏丹三)。
心肌脂肪变性→虎斑心(选择肉眼可见)
3、玻璃样变(hyalinechange):
又称透明变性。
(用于描述细胞内、血管壁和结缔组织内出现红染、均质的物质,呈半透明毛玻璃样。
)
血管壁玻璃样变:
常见于高血压病。
机制-由于全身各处细动脉持续性痉挛,使血浆蛋白渗入内膜,在内皮细胞下形成均匀红染的玻璃样物质。
病变-血管管壁增厚、变硬,弹性降低,管腔狭窄甚至闭塞并可导致血管供血区域的组织缺血。
结缔组织玻璃样变:
常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等。
病变-灰白色、半透明、质坚韧、缺乏弹性,纤维细胞明显减少,胶原纤维粗大、融合,形成均匀一致的玻璃样物质。
(3)细胞内玻璃样变:
多种原因引起细胞质内出现大小不等、圆形的红染小滴。
5、粘液样变性:
指组织间质内出现黏多糖(透明质酸等)和蛋白质的积聚。
常见于风湿病、间叶性肿瘤,动脉粥样硬化,甲状腺功能低下等疾病。
镜下:
间质疏松,充以淡蓝色的粘液基质,星芒状的纤维细胞散在其中。
6、病理性色素沉着:
指有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积,其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
含铁血黄素:
为血红蛋白代谢的衍生物。
为金黄色或棕黄色颗粒,具有折光性,普鲁士蓝反应呈蓝色。
生理上,肝、脾内可有少量的沉积,病理上出现心力衰竭细胞(肺瘀血时)。
脂褐素:
细胞萎缩时,可出现脂褐素;不过正常情况下,附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
7、病理性钙化:
指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积,包括转移性钙化和营养不良性钙化。
营养不良性钙化多见。
营养不良性钙化:
指钙盐沉积于坏死组织中或异物内。
见于结核坏死灶,脂肪坏死灶、动脉粥样硬化、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物等。
前提-这类患者体内代谢正常。
转移性钙化:
见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多,肾衰及某些骨肿瘤,常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
第四节细胞损伤
※※坏死:
以酶溶性变化为特点,活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
坏死细胞质膜崩解,细胞结构溶解,并引发急性炎症反应。
一、基本病变:
细胞核——(核固缩)、(核溶解)、(核碎裂)。
细胞浆——红染、进而解体。
细胞间质——崩解。
※二、坏死的类型:
1、凝固性坏死:
坏死组织发生凝固,常保持轮廓残影。
好发部位:
心肌、肝、脾、肾。
病理变化:
肉眼——组织干燥,灰白色。
镜下——细胞结构消失,细胞的外形和组织结构的轮廓保存(早期)。
2、液化性坏死:
坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位:
脑(乙型脑炎)、脊髓;胰腺(急性胰腺炎);化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
病理变化:
坏死组织分解液化。
3、纤维蛋白样坏死(fibrinoidnecrosis):
坏死组织呈细丝、颗粒状,似红染的纤维素。
好发部位:
结缔组织和血管壁。
疾病举例:
变态反应性疾病,如风湿病,类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性高血压病时的细动脉,胃溃疡底部动脉等。
4、干酪样坏死(发生在结核病灶,坏死组织呈灰黄色,细腻。
镜下坏死彻底,不见组织轮廓。
)(原有结构的轮廓消失,只见一些无定形的红染颗粒状物质)
5、脂肪坏死(分为创伤性、酶解性,分别好发于乳腺、胰腺)。
坏疽(gangrene):
※概念(指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性和气性坏疽,前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死)
①干性坏疽:
常发生在肢体因动脉阻塞而致的肢体缺血性坏死。
由于动脉受阻而静脉仍通畅,使坏死组织水分少,加之空气蒸发,使病变组织干燥,细菌不易繁殖,病变发展慢,多见于四肢末端,原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。
②湿性坏疽:
常发生于肢体或与外界相通的脏器(肠、子宫、肺)。
因动脉闭塞而静脉回流受阻,坏死组织水分多,适合腐败菌生长,局部肿胀,呈污黑色。
引起恶臭。
③气性坏疽:
因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染,细胞分解坏死组织并产生大量气体,使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状,按之有捻发音。
※※3、坏死的结局
(1)溶解吸收:
坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
(2)分离排除:
表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
(3)机化、包裹:
肉芽组织取代坏死组织的过程。
(4)钙化:
前者指纤维组织包绕在坏死组织周围,后者指坏死组织中钙盐的沉积。
凋亡(apoptosis)概念:
活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。
第三章修复
修复:
组织缺损后,由邻近健康组织的细胞分裂增生进行修补恢复的过程,称为修复。
修复的两种方式:
再生和纤维性修复(又称瘢痕修复,属于不完全再生)
(修复过程起始于炎症,炎症渗出处理坏死的细胞、组织碎片,然后由损伤局部周围的健康细胞分裂增生来完成修复过程。
修复可分为两种不同的形式由损伤部周围的同种细胞来修复,称为再生(regeneration),如果完全恢复了原组织的结构及功能,则称为完全(complete)再生;由纤维结缔组织来修复,称为纤维性(fibrous)修复,形成瘢痕(scar),属不完全(incomplete)再生;在多数情况下,由于有多种组织发生损伤,故上述两种修复过程常同时存在)
第一节细胞的再生
1,再生:
损伤细胞周围的正常细胞分裂增值,以补充、替代坏死细胞的过程称。
2,再生是修复的基础。
3,再生又分为生理性再生和修复性再生。
(1)生理性再生指在生理过程中,有些细胞、组织老化死亡,由新生的同种细胞不断补充。
如皮肤鳞状上皮角化细胞脱落后由基底细胞增生补充;月经期子宫内膜脱落被新生内膜替代。
(2)病理性再生指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。
二,人体细胞按再生能力分类(填空)
1,不稳定细胞:
表皮细胞、呼吸道消化道和泌尿生殖道的被覆上皮细胞,以及淋巴造血细胞。
2,稳定细胞:
腺体或腺样器官的实质细胞(如肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮及皮肤皮脂腺、汗腺上皮等)、原始的间叶细胞(成纤维细胞、血管内皮细胞、以及其他骨、软骨、脂肪细胞等)、平滑肌细胞
3,永久性细胞:
神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞
三,各种血管的再生(1,2,6)
毛细血管再生以出芽的方式进行
第三节纤维性修复
一、肉芽组织
1,定义:
指大量新生的毛细血管及增生成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,并伴有炎症细胞浸润。
2,大体表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故名。
3,肉芽组织的成分及形态:
大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管,向创面垂直生长,并以小动脉为轴心,在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。
毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞/肌成纤维细胞(myofibroblast)。
常有大量渗出液及炎性细胞,后者常以巨噬细胞为主,也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞。
肉芽组织中没有神经,故无感觉。
4,结构:
(光镜)
(1)新生毛细血管:
损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成
(2)成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞
(3)炎性细胞:
中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞
5,作用:
(1)抗感染,保护创面
(2)填补创口及其他组织缺损
(3)机化或包裹坏死组织、凝血块和异物
6,结局:
转化为瘢痕组织。
肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织。
二,瘢痕组织(Scartissue)
1,是肉芽组织经改建成熟而形成的纤维结缔组织。
2,对机体有利面:
长期填补并连接创口和缺损,保持组织完整性;有相对的抗拉力性,可保持组织坚固性。
对机体不利面:
瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕过增生(肥大性瘢痕,瘢痕疙瘩,“蟹足肿”)
第四节创伤愈合
(二)创伤愈合的类型
一二期愈合的比较
一期
二期
组织缺损
小
大
感染
无
有
创缘
整齐
不齐
创面愈合
严密
开放
愈合时间
短
长
瘢痕
小
大
1,比较一期愈合与二期愈合在创口修复及愈合的区别。
答:
一期愈合:
组织缺损少,创缘整齐,无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
修复①表面24~48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口③5-7天伤口两侧胶原纤维连接,达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合:
组织缺损大,创缘不整,无法整齐对合,或伴有感染、修复,由于坏死组织多,或由于感染,继而引起组织变性,坏死只能等到感染组织被清除,再生才能开始;伤口大,收缩明显,以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平。
除以上外,如伤口面积过大,上皮不能增殖添补,必须殖皮。
愈后:
形成较大。
2,影响创伤愈合的因素答:
1)全身因素①年龄②营养
三,骨折愈合(填空)
骨折愈合的基本过程-血肿形成,纤维性骨痂形成,骨性骨痂形成,骨痂改建。
第四章、局部血液循环障碍
包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死
第一节充血
一,充血:
局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血。
分动、静脉充血两类。
二,静脉性充血(名解):
由于静脉回流受阻引起局部组织或器官的血管内血液含血量增多,称为静脉性充血,这是一被动过程,是由于血液淤积在小静脉和毛细血管内而引起的,通常称为淤血。
1,原因:
静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭
2,病理变化
(1)肉眼:
淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降。
(2)镜下:
小静脉和毛细血管显著扩张充血,充满红细胞
3,后果(简答):
淤血性水肿,淤血性出血;实质细胞萎缩、变性和坏死;淤血性硬化
4,重要脏器淤血(简答)
(1)慢性肺淤血:
多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变。
多见于左心衰竭。
长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
(2)慢性肝淤血:
多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化
多见于右心衰竭。
长期肝淤血时,肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。
小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色,在肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔.故有槟榔肝之称。
如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化,镜下可见:
静脉、毛细血管扩张
槟榔肝(名解):
慢性肝淤血时,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面。
第三节血栓的形成
血栓形成的过程和形态
1,定义(名解):
活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓。
2,条件机制:
(1)心血管内膜损伤
(2)血流状态的改变(血流缓慢,涡流形成)(3)血液凝固性增高(静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍)。
3,过程:
血小板粘集、血液凝固
4,血栓类型
(1)白色血栓:
发生于血流较速的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较速的时期。
不易脱落,淡红色,粘附的血小板、ADP、、纤维素
(2)混合血栓:
一般见于静脉血栓或者心腔内、动脉粥样硬化溃疡处或动脉瘤内或心房内形成的附壁血栓。
血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、大量红细胞
(3)红色血栓:
只见于静脉血栓。
镜下-由纤维蛋白和红细胞构成。
(4)透明血栓:
这种血栓发生于微循环小血管内,只能在显微镜下见到,故又称微血栓,主要由纤维素构成,见于弥散性血管内凝血。
5,结局:
(1)软化、溶解、吸收
(2)机化、再通(3)钙化
第四节栓塞
1,定义(名解):
在循环血液中出现游离的不溶于血液的固态、液态或者气态的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象,称为阻塞。
2,运行途径(选择)
(1)右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支。
(2)左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内。
(3)门静脉系统的栓子,栓塞在肝内。
(4)交叉性栓塞
(5)逆行性栓塞
3,栓塞类型:
血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型
(1)血栓栓塞:
脱落的血栓最为常见。
(2)肺动脉栓塞:
栓子95%以上来自下肢深静脉。
(3)气体栓塞:
由空气、氮气引起
(4)空气栓塞:
空气通过静脉损伤、破裂处入血所致
(5)氮气栓塞:
体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病。
第五节梗死
1,定义:
局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。
2,原因:
血栓形成和栓塞(最常见)、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛
3,条件:
(1)供血管的类型
(2)血流阻断发生的速度(3)组织对缺氧的耐受性及血液含氧量
4,类型
贫血性梗死
出血性梗死
好发部位
心、脾、肾
肺、肠
产生条件
侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密
严重淤血、双重血液循环、组织疏松
特点
梗死灶内呈贫血状态,与临近组织间可见充血、出血带
梗死灶内弥漫性出血
第五章炎症
第一节概述
一,炎症
1.定义:
指具有血管系统的活体组织对内外源性损伤因素所发生的以血管反应为中心的防御反应,是一种重要的病理过程,与损伤和修复过程密切相关。
2.原因:
生物性因子(最常见)、理化因子、异常免疫反应
(由生物性因子引起的炎症反应又称感染)
3.病理变化:
变质、渗出、增生
变质:
炎症局部组织发生的各种变性和坏死。
渗出(名解):
指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。
渗出液作用
(1)渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;
(2)并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。
(3)渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物。
(4)渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。
(5)病原体、毒素随淋巴液被带到淋巴结,刺激机体产生免疫反应。
第二节急性炎症
一,白细胞渗出
1,定义炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出。
渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,称为炎细胞浸润。
2,白细胞渗出的主要过程(填空):
边集→滚动→附壁→黏着→游出→定向游走。
3,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征。
白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。
4,吞噬细胞:
中性粒细胞(小吞噬细胞)、巨噬细胞(大吞噬细胞)、嗜酸性粒细胞。
5,白细胞的作用:
(1)吞噬杀灭作用
(2)参与免疫反应(3)引起组织损伤
二,炎症介质
1,定义(名解):
指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。
2,主要作用:
(1)扩张小血管,使血管壁通透性增高
(2)白细胞趋化作用(3)组织损伤(4)发热致痛。
三,急性炎症的类型
(一)变质性类炎症以变质为主,渗出、增生都可有但不是主要的,如急性重型肝炎,主要表现肝细胞坏死,乙型脑炎,是神经细胞变性坏死为主要变化。
(二)渗出性类
最常见,以渗出为主要变化(渗出浆液、白细胞为主)又根据渗出的内容分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
1,浆液性炎
(1)以浆液渗出为主的炎症。
含有少量蛋白质(主要是白蛋白),少量中性粒细胞和纤维素。
(2)发生部位:
粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
发生表皮、表皮下可形成水疱;发生浆膜引起体腔积液,如胸腔、腹腔、关节腔积液,发生粘膜浆液性类,又称浆液性卡它。
(3)浆液性炎一般较轻,易恢复消退。
浆液渗出太多也会不利影响。
如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。
2,纤维素性炎
(1)以纤维蛋白原渗出为主的炎症,有大量纤维素。
(2)发生部位:
粘膜、浆膜和肺组织。
(3)假膜性炎:
纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜。
(4)纤维素成绒毛状,如不能完全吸收就可机化、粘连,心包腔闭塞――缩窄性心包炎,可严重影响心脏功能,需要手术剥离心包。
·由肺炎双球菌引起的大叶肺炎。
纤维素的吸收要靠中粒放出蛋白水解酶。
如纤维素太多或中粒太少,不能完全吸收则机化,可在浆膜发生浆膜粘连,或在肺内发生肉质变。
(5)病变特点:
a.假膜性炎如白喉、菌痢b.绒毛心c.大叶性肺炎
3,化脓性炎
(1)特征:
中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
(2)分类:
a.蜂窝织炎:
主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎。
常发于皮肤、肌肉、阑尾。
b.脓肿:
局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏。
常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。
c.表面化脓和积脓
4,出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。
四,急性炎症的全身和局部反应
1.局部表现红:
局部充血,最初动脉性充血,鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。
肿:
局部肿胀,充血和炎性渗出物。
热:
动脉性充血,血流量多,流速快,代谢增强,产热增多。
痛:
渗出物压迫神经末梢(如指头炎),炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍:
实质细胞变性坏死,渗出物压迫阻塞,痛本身也影响功能。
2.全身反应——发热;全身单核巨噬细
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