麻醉学 教案.docx
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麻醉学 教案.docx
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麻醉学教案
教案
2010—2011年度第8学期
麻醉学
教研室
李文志
教师
教授
职称
危重病医学
课程
哈尔滨医科大学第二临床医学院
教案编写及使用要求
一、教师接到讲课任务后,应认真编写规范化教案。
二、书写教案字迹要工整、清晰。
三、教案填写注意事项:
1、不要空项。
根据课表以2-4学时或以教学内容为单位书写教案。
2、准确填写授课时间、对象,教学内容和计划学时,每学时40分钟。
3、按照教学大纲的要求标明重点和难点,在教学进程中同样内容处也相应标明。
4、本次课涉及的新进展和新知识要注明来源及所占比例。
5、本科专业非双语教学中,外语关键词要求每学时10个,每次课20个左右,在教学进程中同样内容处也相应标明。
6、课堂设计应写明各项内容的时间分配和表达方式,主要内容题目要带序号并和教学进程保持一致,每个题目10-15分钟。
表达方式如:
讲解、举例、提问、挂图、幻灯、投影、录象和看实物等等。
7、教学进程中包含导课及小结,并在虚线外标明备注。
副教授以上教师讲授已讲过的课程可以写详案,也可以写简案,但开新课或讲授新内容必须写详案。
讲师、助教必须写详案并有主板书设计。
四、编写教案要注重思想性、科学性、逻辑性和艺术性,并加强人文素质教育,体现教书育人的原则。
五、教案在授课前两周写完,交教研室主任(科主任)审批签字。
六、无教案或末经主任签字的教案不准讲课。
七、同一内容第二次上课应有修改,不同授课对象不能使用同一教案。
八、教务科负责人在教学楼教学质量控制室检查教案并签字,不合格教案重写。
九、完成教学任务后,教案交教研室存挡,参加学院的教案评比。
十、教师要着正装、脱稿讲课、注重启发式教学,严格遵守教学的各项有关规定。
作息时间表
节次
时间
1
8:
10-8:
50
2
9:
00-9:
40
3
10:
00-10:
40
4
10:
50-11:
30
午休
5
13:
30-14:
10
6
14:
20-15:
00
7
15:
20-16:
00
8
16:
10-16:
50
晚休
9-10
17:
30-18:
50
11-12
19:
10—20:
30
教务科2010年7月
学期授课计划
授课时间
学时
授课地点
授课对象
授课内容
备注
2011年6月15日
2
11
麻醉学本科
急性呼衰
2011年6月15日
2
11
麻醉学本科
ALI、ARDS
年月日
年月日
年月日
年月日
年月日
年月日
年月日
年月日
年月日
年月日
年月日
课时计划
课程名称
危重病医学
教材名称
危重病医学
计划学时
2学时
教学内容
呼吸衰竭
授课时间
2011年6月15日
授课地点
11号教室
授课节次
1—2节
授课对象
麻醉学本科
教学大纲要求
掌握
急性呼吸衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断及治疗原则
熟悉
急性呼吸衰竭的病因及分类
了解
急性呼吸衰竭的病理生理
教材分析
重点
急性呼吸衰竭的诊断和治疗
难点
急性呼吸衰竭的发病机制
教学方法
启发式、互动式教学,以临床麻醉的实际为出发点,将此内容作为容易接受和容易使用的工具(PBL)
教学手段
多媒体、图片、动画等
思想教育内容
危重病医学中的急性呼吸衰竭是难治性疾病,但如果抢救及时,方法正确就可以治愈病人。
如果气道不通畅(痰液)可能会引发严重后果。
新内容新知识(注明来源及所占比例)
新的机械通气进展,
来自国际治疗ALI/ARDS临床治疗新进展,20%
外语关键词(每学时10个)
Acuterespiratoryfailure,hypoxemia,Hypercapnia,extracorporealmembraneoxygenation,hypoventilation,restrictivehypoventilation,obstructivehypoventilation,partialpressureofinspiredoxygen,disturbanceofacidbasebalance,Iondisorder,renalfailure,gastrointestinalhemorrhage,oxygentherapy,Acutehypercapnia,pulmonaryshunt,Lungdispersionfunctionobstacle,oxygenconsumption,encephaledema,trueshunt,Carbondioxideaccumulation
参考资料
ALI/ARDS治疗指南
课堂时间设计
主要内容题目
拟用时间
表达方式
备注
导课
5分钟
讲述、多媒体
第二十一章急性呼吸衰竭
一、急性呼吸衰竭的病因和分类
10分钟
讲述、多媒体
二、急性呼吸衰竭的发病机制和病理生理
15分钟
讲述、多媒体
三、急性呼吸衰竭的临床表现
15分钟
讲述、多媒体
四、急性呼吸衰竭的诊断
10分钟
讲述、多媒体
五、急性呼吸衰竭的治疗
(一)病因治疗
2分钟
讲述、多媒体
(二)呼吸支持
6分钟
讲述、多媒体
(三)控制感染
3分钟
讲述、多媒体
(四)维持循环
5分钟
讲述、多媒体
(五)营养支持
2分钟
讲述、多媒体
(六)预防并发症
2分钟
讲述、多媒体
总结
5分钟
讲述
教学进程
标明提问、演示、重点、难点、教具、教法、时间分配、互动等
导课:
52岁男性,发烧、咳嗽3天,近2天出现胸闷、呼吸困难,呼吸28次/分,口唇发绀。
影像学资料如下所示,心电图显示胸前IV、V导联ST段轻度下移,T波低平。
提问:
初步诊断是什么?
应该如何处置?
此病人若不正确诊断,并及时进行针对性的治疗,就会危及生命。
为什么病人会出现上述症状?
如何治疗?
图
(1)CT横断面图
(2)X线
第二十一章急性呼吸衰竭(Acuterespiratoryfailure,ARF)
正常的呼吸生理
Acuterespiratoryfailure
Acuterespiratoryfailureisdefinedastheinabilityoftherespiratorysystemtomeettheoxygenation,ventilation,ormetabolicrequirementsofthepatient.Althoughthemainfunctionofthelungsappearstoberelatedtogasexchange,oxygenation,andventilation,itshouldberememberedthatthelungisametabolicallyactiveorganaswell.
Definitionofrespiratoryfailure
PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg
图(3)正常呼吸图(4)正常呼吸
一、急性呼吸衰竭的病因及分类
(一)病因
1、呼吸道阻塞性病变
2、肺实质病变
3、肺血管疾病
4、胸廓胸膜及横膈病变
5、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
按器官系统分类的急性呼吸衰竭原因
1.脑:
延髓麻痹、药物过量、中枢性肺泡低通气综合征
2.脊髓:
Guilain-barré综合征、脊髓损伤、脊髓灰质炎、肌萎缩性侧束硬化
3.神经肌肉:
重症肌无力、破伤风、药物阻滞:
卡那霉素、多粘菌素
肉毒杆菌中毒、有机磷杀虫剂、周围神经炎、肌营养不良
4.胸腔:
病态肥胖、脊柱后凸症、胸壁软化、风湿性强直性脊柱炎
5.上呼吸道:
睡眠呼吸暂停综合征、声带麻痹、气管堵塞
6.心血管:
心源性肺水肿、肺栓塞
7.下呼吸道和肺泡:
慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、肺囊性纤维化、细细气管炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、间质性肺病、弥漫性双侧肺炎(如严重急性呼吸道综合征SARS等)
图(5)呼吸道的正常解剖
(二)分类
1、低氧血症(hypoxemia)型PaO2<60mmHg,PaCO2正常
2、急性高碳酸血症(hypercapnia)型PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
3、混合型:
低氧血症和高碳酸血症并存
二、急性呼吸衰竭的发病机制和病理生理
(一)肺泡通气不足(hypoventilation)
1、限制性通气功能障碍(restrictivehypoventilation)
吸气时肺泡扩张受限制
2、阻塞性通气功能障碍(obstructivehypoventilation)
气道狭窄或阻塞
3、表现:
肺泡通气量不足
低氧血症
二氧化碳蓄积:
PACO2≈PaCO2
(二)肺泡通气与血流比例失调
1、正常情况下:
肺泡通气量(4.2L)/肺血流量(5.0L)=0.84
2、异常情况下:
>0.84 肺泡无效腔增加
<0.84 功能性短路
图(6)肺泡通气与肺血流
(三)肺内分流(pulmonaryshunt)
1、解剖分流:
支气管静脉、肺内动静脉交通支、心内的心小静脉 正常占心排出量的2%-3%
2、似解剖分流:
肺通气严重不足引起该部分的肺泡完全无通气
3、真性分流(trueshunt):
解剖分流+似解剖分流
分流率(Qs/QT)增加:
PaO2下降,PaCO2可不变,吸氧无效
4、分流小结
•1)通气分布不均或血流分布不均
•2)通气和血流匹配不当
•3)有的肺泡通气与血流比率明显降低,可低至0.01
•4)有的肺泡通气血流比率明显增高,可高达10以上,有的仍接近0.84
•5)各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大,严重偏离正常的范围
(四)肺弥散功能障碍(Lungdispersionfunctionobstacle):
肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍
1、原因:
1)肺泡膜面积减少:
肺实变、肺不张、肺叶切除术
2)肺泡膜增厚:
肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化
2、表现:
1)PaO2 下降
2)PaCO2 不变、下降或升高
(五)吸入氧分压(partialpressureofinspiredoxygen)不足
纬度高于10000英尺时,吸入氧分压的降低才有意义。
另外,操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降。
(六)氧耗量(oxygenconsumption)增加
耗氧增加:
发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等
主要表现为混合静脉血氧分压下降。
图(7)肺内气体交换
三、急性呼吸衰竭的临床表现
(一)低氧血症
1、神经系统
眼花、头痛、情绪激动,思维障碍、记忆力和判断力降低,运动不协调,烦躁不安、谵妄、抽搐,意识丧失、昏迷、死亡
脑静脉血氧分压:
正常:
34mmHg
异常:
<28mmHg,出现精神错乱
<19mmHg,意识丧失
<12mmHg,生命垂危
2、心血管系统
心血管:
心率增快、血压升高,心律失常(窦缓、期前收缩),周围循环衰竭、室颤、停搏
肺血管:
缺氧
肺小动脉收缩 通气血流比例正常或接近正常
严重缺氧或肺小动脉持续收缩:
肺动脉压升高,导致右心衰
3、呼吸系统
低PaO2刺激主动脉、颈动脉体,进一步作用于呼吸中枢。
胸闷、气短,窘迫感,烦躁不安,喘息性呼吸困难,三凹症,呼吸节律紊乱,呼吸浅、漫,呼吸停止
4、其他表现
(二)急性高碳酸血症(Acutehypercapnia)
1、脑血管:
扩张,血流量增加,颅内压升高
头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,扑翼样震颤
2、心血管:
血管扩张或收缩,球结膜充血水肿,颈静脉充盈,周围血压下降
3、呼吸:
呼酸、离子紊乱,酸碱平衡失常
目前临床已经开始应用允许性高碳酸血症或治疗性高碳酸血症来保护器官功能。
(三)引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征
1、气道阻塞
2、肺实质改变:
肺炎、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等
3、肺水增多:
心脏病、肺静脉阻塞,过量输液等
4、肺血管疾病:
血管栓塞、DIC,肺动脉窄等
5、胸壁胸膜疾病:
创伤、气胸、胸腔积液
6、神经肌肉系统疾病:
呼吸中枢、神经肌肉,中毒
四、急性呼吸衰竭的诊断
(一)病史:
发生急性呼吸衰竭的病因,如气道阻塞,肺实质浸润等。
有可能诱发急性呼吸衰竭的因素,如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等。
(二)临床表现:
缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现,如呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管系统表现等。
(三)血气分析:
静息状态下,吸空气PaO2<60mmHg
(四)影像学检查:
χ线胸片,胸部CT,纤维支气管镜
五、急性呼吸衰竭的治疗
(一)病因治疗
1.气道阻塞
2.肺实质改变:
肺炎、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等
3.肺水增多:
心脏病、肺静脉阻塞,过量输液等
4.肺血管疾病:
血管栓塞、DIC,肺动脉窄等
5.胸壁胸膜疾病:
创伤、气胸、胸腔积液
6.神经肌肉系统疾病:
呼吸中枢、神经肌肉,中毒
(二)呼吸支持疗法
1、建立通畅的气道
1)面罩吸氧、辅助或控制呼吸
2)人工气道建立
2、氧疗(oxygentherapy):
提高吸入气氧浓度,先吸纯氧,后逐渐降低吸入氧浓度
3、机械通气:
无创机械通气和有创机械通气
1)无创人工呼吸:
面罩、喉罩
2)有创人工呼吸:
经口气管内插管、经鼻气管内插管、气管切开口插管
主要作用:
保证肺泡通气,改善换气功能
小潮气量通气方式(肺保护策略),小潮气量通气方式也并非是越小越好,根据具体病人情况选择最佳的潮气量
小潮气量通气模式
潮气量的设置应根据PBW(预测)而不是实际体重
男性:
PBW=50.0+0.91(身高厘米数-152.4)
女性:
PBW=45.5+0.91(身高厘米数-152.4)
潮气量应调整为(4-6)ml/kg,以使气道平台压低于30cmH2O
呼吸频率为(6-35)次/min,使血pH值尽量维持在7.3-7.45
调整适当的FiO2和维持适当PEEP以保证PaO255-80mmHg,或SPO288%-95%
4、机械通气的适应证
1)意识障碍、呼吸不规则
2)气道分泌物多排痰不畅
3)呕吐反流误吸可能性大的(延髓性麻痹或腹胀等)
4)全身状态差
5)严重的低氧血症或二氧化碳潴留
6)合并多器官功能损害
5、无创正压机械通气的禁忌证
1)心搏或呼吸骤停
2)非呼吸性的器官功能衰竭
①严重脑病
②严重上消化道出血
③血液动力学不稳定或心律失常
④面部手术、创伤或畸形
3)上呼吸道阻塞
4)不能合作或不能保护气道
5)不能清除气道分泌物
6)误吸危险性大的
6、机械通气模式
1)呼气末正压(PEEP)、持续气道正压(CPAP)
2)压力支持通气PSV
3)双水平气道正压BiPAP
4)压力调节容积控制通气PRVCV
5)成比例辅助通气PAV
6)适应性支持通气ASV
7、体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)
图(9)体外膜肺氧合
(三)控制感染
1、切断入路:
手、呼吸机、操作
2、重要手段:
排痰膨肺
3、细菌培养:
血、尿、痰、分泌物、脑脊液
4、药敏试验:
选择最敏感的药物
5、给药途径:
静脉、气道、膀胱、胃肠道
6、预防为先:
菌群失调、二重感染,细菌移位
(四)维持循环稳定
1、循环不稳定因素:
低氧、肺血管阻力、通气机
2、监测指标:
1)S-G导管:
CO,PA,PCWP,SVO2
2)PiCCO:
CCO,GEDV,ITBV,EVLW
3、维持方法
1)维持循环血容量
2)强心、利尿、扩血管
心血管活性药物:
多巴酚丁胺、肾上腺素等
(五)营养支持
1、营养不足:
呼吸肌疲劳、通气机撤离困难
2、低蛋白血症:
呼吸肌萎缩
3、营养支持方式:
胃肠道:
胃管、空肠
静脉:
脂肪乳
(六)预防并发症
1、脑水肿(encepaledema)预防:
缺氧、二氧化碳蓄积(Carbondioxideaccumulation)
2、肾功能不全(renalfailure)
3、消化道出血(gastrointestinalhemorrhage)
4、离子紊乱(Iondisorder)
5、酸碱平衡失调(disturbanceofacidbasebalance)
总结:
重点:
急性呼吸衰竭的诊断和治疗
难点:
急性呼吸衰竭的发病机制
导课:
38岁女性,同学聚会喝酒中,突发急性坏死性胰腺炎。
术后出现呼吸困难,难治性低氧血症,最后抢救无效,死亡。
图
(1)胸腹部X线
第二十二章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ALI,ARDS)
概要
图
(2)ARDS的演变过程
一、病因
(一)肺部直接损伤
胃内容物误吸、肺部感染、创伤(肺挫伤)、吸入毒性气体、放射线、淹溺、脂肪栓塞等。
(二)肺外间接损伤
脓毒症、胸部以外的多发性创伤和烧伤、严重休克、急性胰腺炎、大量输血、体外循环、长时间吸入纯氧。
二、病理生理
(一)基本病理改变
ALI病理改变的特征是弥漫性肺泡损伤(diffusealveolardamage,DAD),病理变化呈进行性向ARDS发展。
主要呈3个病理过程,即渗出期、增生期和纤维化期。
(二)基本的病理生理变化
1、非心源性高渗透性肺水肿:
肺间质的液体量>淋巴引流量,主要原因是肺泡毛细血管膜损害,内皮细胞的间隙扩大。
由间质性肺水肿发展为肺泡性肺水肿。
2、肺呼吸功能变化
1)肺内分流增加:
表面张力高、肺萎陷,肺微血栓
2)气体弥散障碍:
肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化
3)肺泡通气障碍:
肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞
3)肺顺应性降低:
肺表面活性物质功能下降,肺泡表面张力增加。
3、肺循环功能变化:
肺血管阻力增加
1)肺小动脉痉挛:
缺氧、酸中毒、内毒素及血管活性物质
2)肺毛细血管网栓塞:
白细胞、血小板
三、发病机制
全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)。
ARDS在炎症反应发展过程中分三个阶段:
第一阶段是局限性炎症反应阶段,是机体的一个保护反应;
第二阶段是有限全身炎症反应阶段,少量炎症介质进行循环诱发SIRS,诱发机体的CARS,即SIRS与CARS处于动态平衡;
第三阶段为SIRS与CARS失平衡,大量炎症介质进入循环引起炎症介质瀑布样释放,引发SIRS。
当机体炎症反应失控,引发诸多的细胞与体液因子参与作用,最终介导了ALI,再发展为ARDS。
1.效应细胞 巨噬细胞被激活,产生氧自由基(oxygenradical)、溶酶体酶和花生四烯酸代谢产物,这些物质再作用于血管内皮细胞;另外还可产生肿瘤坏死因子和白介素,促进细胞在内皮细胞的粘附。
中性粒细胞在炎性介质的作用下与血管内皮细胞粘附、趋化、聚集,并产生“呼吸爆发”。
血管内皮细胞本身也具有释放内皮素、氧自由基等,参与ARDS的发病。
2.细胞因子 是机体产生的小分子可溶性蛋白质,影响着机体细胞的行为和特征。
促炎因子(proinflammatorycytokine)(TNF、IL-1,IL-6,IL-8,血栓烷A2、血小板PAF激活因子等)和抗炎因子(inflammatorycytokine)(IL-4,IL-10,IL-11)
图(3)肺水肿的形成过程
四、临床表现与分期
(一)临床表现
1.症状与体征 一般均有一定的诱因后突发呼吸窘迫,呼吸频率可达30-50次/分,甚至有达到60次/分以上的,继而缺氧症状更加明显,表现为烦躁不安、心率增快、口唇发绀,可出现“三凹征”,部分病人可闻及干性或湿性啰音,到后期可有发烧、畏寒等症状。
2.影像学及实验室检查
X-线:
早期无明显变化,12-24小时才出现胸部X线异常,纹理增多,肺间质水肿,肺泡水肿,肺实变,肺透明膜形成等。
血气分析:
低氧血症,吸氧不能改善,氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg为急性肺损伤,当PaO2/FiO2≤300mmHg为重度肺损伤,即ARDS。
PaCO2早期可降低,若增高提示濒危。
(二)ARDS分期
第一期:
原发疾病的临床表现,呼吸频率开始增快,过度通气,血氧分压正常范围内。
第二期:
原发病后24-48小时以后,呼吸浅快,呼吸困难,肺可闻及干、湿啰音,血氧下降,A-aDO2和Qs/Qt增加,胸片显示细网状浸润阴影。
第三期:
此期病情发展迅速,呼吸困难加重,呼吸窘迫,肺部啰音增多。
血氧分压进一步下降,吸氧难以纠正。
X线胸片呈肺泡水肿,呈弥漫性雾状浸润。
第四期:
严重呼吸窘迫,出现严重的高碳酸血症,最后导致心力衰竭、休克、昏迷。
X线呈“白肺)(磨砂玻璃状)
五、诊断和鉴别诊断
(一)诊断标准
1、ALI诊断标准
1)急性起病
2)PaO2/FiO2≤300mmHg
3)X线胸片:
双肺浸润影
4)肺动楔压(PAWP)≤18mmHg
2、ARDS诊断标准
PaO2/FiO2≤200mmHg
(二)鉴别诊断
1.心源性肺水肿
病史,X线胸片,心电图等,吸氧可缓解
2.非心源性肺水肿
1)输液过多、肺静脉闭塞性病,复张性肺水肿
2)肝硬化、肾病综合征、营养不良
3.急性肺栓塞:
突然起病,呼吸困难,胸痛、咯血、发绀,X线肺部圆形或三角形阴影,PaCO2明显下降,核素肺扫描及肺动脉造影可确诊。
1)血栓:
下肢深静脉和盆腔静脉
2)脂肪栓塞:
长骨骨折
六、治疗
(一)控制原发病与抗感染治疗
(二)机械通气(Mechanicalventilation)治疗
小潮气量通气(Lowtidalvolumeventilation)方式(肺保护策略),小潮气量通气方式也并非是越小越好,根据具体病人情况选择最佳的潮气量
小潮气量通气模式
潮气量的设置应根据PBW(预测)而不是实际体重
男性:
PBW=50.0+0.91(身高厘米数-152.4)
女性:
PBW=45.5+0.91(
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