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简答题
简答题
第一章
1)机体功能调节方式有哪几种?
3种,神经调节,体液调节,自身调节。
2)何谓正反馈与负反馈?
试各举一例说明。
正反馈是破坏原先的平衡状态。
负反馈是维持系统的平衡或稳态。
正常机体中有大量的负反馈机制(压力感受性反射,体温调节),正反馈机制很少(排尿反射、分娩、大量失血出现的“恶性循环”)。
1.何谓神经调节,体液调节,自身调节?
各有何特点?
神经调节:
由神经系统的活动调节生理功能调节特点:
快速、局限、准确、精确、协调
体液调节:
某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能。
调节特点:
缓慢、广泛、持久
自身调节:
当体内、外环境变化时,细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。
调节特点:
范围较小、不十分灵敏
2.机体内环境稳态是怎样维持的?
有何生理意义?
神经体液机制调节,维持细胞、器官、系统乃至整体的正常功能及生命活动的必要条件。
3.神经调节是如何进行的?
调节基本方式:
反射
调节结构基础:
反射弧感受器--传入神经--神经中枢--传出神经--效应器
4.体液调节是如何进行的?
调节方式:
①远分泌:
内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应。
②旁分泌:
激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。
③神经分泌:
神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。
第二章
1)易化扩散可分为哪两类?
举例说明其特点。
易化扩散根据所参与的蛋白质分子的不同可分为两类:
(1)以载体为中介的易化扩散(亦称载体运输),细胞膜上的某些蛋白质具有载体功能,能与某种被转运物质相结合,并引起载体蛋白质分子的结构改变,使被结合的物质由高浓度一侧转运至低浓度一侧。
如葡萄糖、氨基酸等物质的跨膜转运就是属于这种类型。
特点:
①结构特异性:
每一种载体蛋白质只能选择性地与某种物质作特异性结合。
例如,在同样浓度差的情况下,右旋葡萄糖的跨膜转运明显超过左旋葡萄糖,木糖则不能转运。
②饱和现象:
每一种载体蛋白质与某种物质结合达到最大量时,再增加被转运物质浓度,多余物质不能被转运,既出现饱和现象。
③竞争性抑制:
一种载体蛋白质对结构类似的A、B两种物质都有转运能力,如果增加A物质的浓度,将会使B物质的转运量减少。
(2)以通道为中介的易化扩散(亦称通道运输)。
一些带电的离子如Na+、K+、Ca2+、Cl-等在通道蛋白质的帮助下由膜的高浓度一侧向膜的低浓度一侧快速移动的过程。
其特点是:
①对于不同的离子转运,膜上都有结构特异的通道蛋白质参与。
如Na+通道、K+通道、钙通道等。
②各种通道也有一定特异性。
例如,用河豚毒阻断Na+通道只影响Na+的转运而不影响K+。
③通道蛋白质随着蛋白分子构型改变,产生通道的开放和关闭。
开放时允许特定的离子通过;处于关闭状态时,该离子则不能通过。
2)钠泵活动的有何意义?
钠-钾泵简称钠泵也称Na+K+-ATP酶。
钠泵的活动对维持细胞的正常功能具有重要作用。
钠泵的主要功能包括以下几个方面①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须。
②维持胞内渗透压和细胞容积。
③建立Na+的跨膜浓度梯度为继发性主动转运的物质提供势能储备。
④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。
⑤钠泵活动是生电性的可直接影响膜电位使膜内电位的负值增大。
3)根据离子学说,静息电位和动作电位的产生机制?
静息电位产生机制:
由于细胞内高K+浓度和静息时细胞膜主要对K+有通透性,K+顺浓度差外流,但蛋白质负离子因膜对其不通透而留在膜内,使膜两侧产生内负外正的电位差并形成阻止K+外流的电势能差。
当促使K+外流的浓度差与电势能差达到平衡时,K+的净移动为零,膜电位稳定于一定水平,即K+平衡电位(RP)。
RP小于平衡电位是因为膜允许Na+少量内流所致。
动作电位产生机制:
(1)锋电位的上升支:
细胞受刺激时,膜对Na+的通透性突然增大,由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用--Na+迅速内流—先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外Na+的较高浓度势能,Na+继续内移,出现超射。
故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。
动力是顺电-化学梯度;膜对Na+电导的迅速增大,接近于Na+的平衡电位。
(2)锋电位的下降支:
由于Na+通道激活后迅速失活,Na+电导减少;同时膜结构中电压门控性K+通道开放,K+电导增大;在膜内电-化学梯度的作用下,K+迅速外流。
故锋电位的下降支是K+的外流所致。
(3)后电位:
负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了K+的外流所致。
正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。
4)局部电位和动作电位有何区别(列表归纳)?
局部兴奋是指阈下刺激引起的局部细胞膜上出现的达不到阈电位水平的轻度去极化。
在神经和骨骼肌细胞,这种去极化是由Na+通道少量开放、Na+少量内流而引起的,是阈下刺激引起的被动电位紧张电位基础上出现的细胞膜主动反应。
如终板电位、兴奋性突触后电位以及各种感受器电位。
与动作电位相比具有下列特征:
①等级性电位,这与动作电位的“全或无”特征相反,其反应随刺激强度的增大而增大;②电紧张传播,去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失,而不能像动作电位那样在膜上作远距离、不衰减式的传播;③没有不应期,可发生时间总和或空间总和。
局部电位
动作电位
刺激强度
传导特点
电变化性质
电变化特点
阈下刺激
呈衰减性扩布
非“全或无”现象
有总和现象:
分时间总和及空间总和
阈及阈上刺激
不衰减性扩布
“全或无”现象
没有总和现象
7)用肌丝滑行学说,简述肌肉收缩和舒张的基本过程?
肌肉收缩和舒张的基本过程可用“肌丝滑行”学说来解释:
肌肉收缩:
当肌细胞上的动作电位通过肌膜传到横管,深入到三联管结构,通过三联管结构处的信息传递。
终池膜及肌质网膜上大量Ca2+通道开放,于是Ca2+就顺浓度梯度由终池向肌浆中扩散,导致肌浆中Ca2+浓度升高,Ca2+与肌钙蛋白结台,并把信息传递给了原肌凝蛋白,使后者的构象发生改变而移位,横桥与肌纤蛋白的结合点结合并激活ATP酶,分解ATP,为肌丝滑行提供能量,横桥扭动并拖动细肌丝向暗带M线中央滑行.肌小节缩短。
完成肌肉收缩。
肌肉舒张:
当肌浆中Ca2+浓度降低时,Ca2+又与肌钙蛋白分离,Ca2+被肌质网膜上钙泵转运到终池中贮存,原肌凝蛋白复位又覆盖了肌纤蛋白的结合点,阻止横桥与肌纤蛋白的结合,细肌丝被动回位,肌小节恢复原来长度,表现肌肉舒张。
8)试述兴奋-收缩耦联过程
(1)电兴奋沿肌膜和T管膜传播,同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。
(2)激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流的Ca2+(在心肌)激活连接肌质网(JSR)膜上的钙释放通道(RYR),RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质;
(3)胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。
(4)细胞质内Ca2+的浓度升高的同时,激活纵行肌质网(LSR)膜上的钙泵,回收胞质内的Ca2+入肌质网,肌肉舒张,其中,Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。
9.前负荷、后负荷和肌肉收缩能力对肌肉收缩时力学表现的影响?
前负荷:
肌肉开始收缩之前所承受的负荷,决定肌肉初长度,可用负荷大小和肌肉的初长度来表示。
后负荷:
肌肉收缩之后所承受的负荷。
肌肉收缩力:
不依赖于负荷的、肌肉内在的收缩特性(受神经、体液、药物因素影响)
1、前负荷对肌肉收缩能力的影响,用张力-长度曲线表示
在一定范围内,达最适前负荷张力最大
肌肉收缩的两种形式:
等长:
张力改变,长度不改变
等张:
长度缩短,无张力改变
2、后负荷:
张力-速度曲线(等张状态时测定)
随着后负荷增加(收缩张力增加、缩短速度下降)
3、肌肉收缩能力:
当收缩能力提高后
(长张曲线曲线上移、张力速度曲线:
曲线右上方移)
即在同负荷下,收缩张力升高,缩短速度增加
决定于胞浆内钙离子,肌球蛋白ATP酶的活性
洋地黄的作用是通过抑制钠钙泵,使向外排钾减少,胞浆中的钙离子减少
Adr(肾上腺素)可以通过增加钙通道数目
综上所述,即神经、激素、药物等影响肌肉收缩能力,与前后负荷无关
3.试述神经-肌肉接头的兴奋传递过程及特点?
当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时,引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放--Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+的浓度增加--Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach--Ach通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个α-亚单位结合—终板膜对Na+、K+的通透性增高--Na+内流(为主)和K+的外流—后膜去极化,称为终板电位(EPP)--终板电位是局部电位可以总和—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。
Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。
特点:
1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。
4.局部反应有何特征?
①其幅度与刺激强度有关因而不具有全或无的特征②只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传导③没有不应期可以发生空间总和和时间总和
6.G蛋白在跨膜信息转导中起何作用
G蛋白又叫鸟苷酸结合蛋白是耦联膜受体与下游效应器的膜蛋白存在于质膜的胞质面。
其分子构象有结合GDP的失活态和结合GTP的激活态两种在信号转导中两种构象相互交替起着分子开关的作用。
经受体活化进入激活态的G蛋白可进一步激活下游的效应器使信号通路瞬间导通在回到失活态后信号转导即终止。
7.简述G蛋白耦联受体信号转导的主要途径。
G-蛋白偶联受体信号转导的主要途径:
包括:
①生物胺类激素---肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5-羟色胺;②肽类激素---缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素;③气味分子和光量子。
根据效应器酶以及胞内第二信使信号转导成分的不同,其主要反应途径有以下两条:
(1)受体-G蛋白-Ac途径:
激素为第一信使---相应受体,经G-蛋白偶联---激活膜内腺苷酸环化酶(Ac)---Mg2+--ATP---环磷酸腺苷(cAMP第二信使)---激活cAMP依赖的蛋白激酶(PKA)---催化细胞内多种底物磷酸化---细胞发生生物效应(如细胞的分泌,肌细胞的收缩,细胞膜通透性改变,以及细胞内各种酶促反应等)。
(2)受体-G蛋白PLC途径:
胰岛素、缩宫素、催乳素,以及下丘脑调节肽等---膜受体结合---经G蛋白偶联---激活膜内效应器酶——磷脂酶C(PLC),它使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解,生成三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)。
IP3和DG作为第二信使,在细胞内发挥信息传递作用。
IP3-与内质网外膜上的Ca2+通道结合---释放Ca2+入胞浆---胞浆内Ca2+浓度明显增加---Ca2+与细胞内钙调蛋白(CAM)结合,激活蛋白激酶,促进蛋白质酶磷酸化,从而调节细胞的功能活动。
DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶C(PKC)。
PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应,进而调节细胞的生物效应。
8.简述静息电位的影响因素。
①由于膜内、外K+浓度差决定Eκ,因而细胞外K+浓度的改变可显著影响静息电位②膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小K+的通透性增大静息电位将增大Na+通透性增大则静息电位减小③钠泵活动的水平也可直接影响静息电位活动增强将使膜发生一定程度的超极化。
9.简述动作电位的特征。
①产生和传播都是“全或无”式的;②传播的方式为局部电流,传播速度与细胞直径成正比;③动作电位是一种快速、可逆的电变化;④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。
17.何谓横桥?
其主要特性是什么?
横桥是横纹肌粗肌丝的重链一端的结构。
横桥的主要特性。
①具有ATP的结合位点和ATP酶的活性,可以结合和分解ATP,释放的能量使横桥垂直于粗肌丝主体的杆状部,处于高势能状态(横桥获能),供肌肉收缩时横桥扭动所用。
②具有与细肌丝上的肌动蛋白结合位点,两者结合后横桥将分解ATP产生的势能转化为动能;横桥向M线方向扭动,从而拉动细肌丝向粗肌丝内滑入。
3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。
(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。
动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原,是可兴奋细胞兴奋的标志。
(2)兴奋沿坐骨神经的传导。
实质上是动作电位向周围的传播。
动作电位以局部电流的方式传导,在有髓神经纤维是以跳跃式传导,因此比无纤维传导快且“节能”。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的,动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
(3)神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。
实际上是“电-化学-电”的过程,神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流,而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。
(4)骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。
是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。
关键部位为三联管结构。
有三个主要步骤:
电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处的信息传递;纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。
其中,Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。
(5)骨骼肌的收缩:
肌细胞膜兴奋传导到终池--终池Ca2+释放--胞质内Ca2+的浓度增高--Ca2+与肌钙蛋白结--原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上的活化点--处于高势能状态的横桥与肌动蛋白--横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。
肌肉舒张过程与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用,因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
第三章
3.RBC有哪些生理特性?
RBC生成是如何调节?
◆渗透脆性(简称脆性)
正常状态下红细胞内的渗透压与血浆渗透压大致相等,这对保持红细胞的形态甚为重要。
◆悬浮稳定性
悬浮稳定性是指红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。
1.简述血浆蛋白质的主要机能。
血浆蛋白质的功能有:
(1)维持血浆胶体渗透压;
(2)维持血浆正常的pH;(3)运输作用;(4)免疫作用;(5)催化作用;(6)营养作用;(7)凝血、抗凝血和纤溶作用等。
2.何谓红细胞的悬浮性?
何谓红细胞的沉降率?
两者间关系以及影响红细胞沉降率的因素?
红细胞沉降速率(erythrocytesedimentationrate)
简称血沉。
加抗凝剂的血液,在垂直玻管中,其红细胞沉降速率,表示红细胞悬浮稳定性的大小。
血沉越快,表示红细胞悬浮稳定性越差。
红细胞悬浮稳定性是指红细胞的比重虽然比血浆大,但在血浆中能保持悬浮状态而不易下沉的特性。
血液在心血管中流动时,红细胞悬浮在血浆中不易沉积,除流速较快,细胞之间常互相碰撞之外,红细胞悬浮稳定性起重要作用。
采血,加抗凝剂混匀,置容器中,虽然停止了流动,但在一定时间内,红细胞仍悬浮于血浆中,随后,许多红细胞彼此的凹面相贴,重叠在一起成串钱状,称为叠连。
叠连起来的红细胞,与血浆接触的总面积减小,而单位面积上的重量增加,即逐渐下沉。
决定红细胞悬浮稳定性的因素在血浆,同一个体的红细胞悬浮于不同的血浆里,其沉降率不同。
红细胞悬浮稳定性的原理,可能是红细胞表面有带负电荷的唾液酸糖蛋白,同性电荷相斥,故红细胞不易聚集,而保持悬浮稳定性,如果血浆中带正电荷的蛋白质(球蛋白、纤维蛋白原等)增加,被红细胞吸附后,使其表面的负电荷量减少而易于叠连。
正常人之间的血沉差异很小,某些疾病使血沉改变,如风湿热、结核病等患者,血沉增快。
有些疾病引起血沉减慢,如哮喘、荨麻疹等过敏性疾病。
红细胞沉降率的正常标准随各种测定方法所用血沉管的内径、血栓的高度和抗凝剂等的不同而有差异。
3.简述白细胞的功能。
血液中的白细胞有五种,按照体积从小到大是:
淋巴细胞,嗜碱性粒细胞,嗜中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和单核细胞。
白细胞是无色有核的血细胞,在血液中一般呈球形,根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。
颗粒白细胞(粒细胞)中含有特殊染色颗粒,用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。
中性粒细胞具有变形运动和吞噬活动的能力,是机体对抗入侵病菌,特别是急性化脓性细菌的最重要的防卫系统。
当中性粒细胞数显著减少时,机体发生感染的机会明显增高。
嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒,颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。
嗜酸性粒细胞具有趋化性,能吞噬抗原抗体复合物,减轻其对机体的损害,并能对抗组织胺等致炎因子的作用。
嗜碱性粒细胞中有嗜碱性颗粒,内含组织胺、肝素与5-羟色胺等生物活性物质,在抗原-抗体反应时释放出来。
无颗粒白细胞无细胞质颗粒,但有圆形细胞核,包括单核细胞和淋巴细胞。
单核细胞是血液中最大的血细胞。
目前认为它是巨噬细胞的前身,具有明显的变形运动,能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片。
单核细胞还参与免疫反应,在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞,诱导淋巴细胞的特异性免疫反应。
单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统,还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。
淋巴细胞则为具有特异性免疫功能的细胞。
T淋巴细胞主要参与细胞免疫反应而B淋巴细胞参与体液免疫反应。
5.血液凝固、红细胞凝集和红细胞叠连三者有何不同?
血液凝集是血小板不均匀凝集而成
血液凝固是正常的血液离体后的正常反应状态
红细胞叠连红细胞经过外界化学因素刺激而产生的聚集
血液凝固是凝血因子经过一系列生物化学的反应的结果。
而红细胞凝集是抗原抗体的反应。
一旦发生凝集反应细胞就不再分散开。
红细胞叠连只是红细胞暂时的聚合,一经振荡即可散开。
6.简述血液凝固的三个基本过程。
①凝血酶原激活物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3);
②凝血酶原变成凝血酶;
③纤维蛋白原降解为纤维蛋白。
7.内源性凝血与外源性凝血主要区别在哪里?
始动因子参与反应步骤产生凝血速度发生条件
内源性凝血胶原纤维等激活因子Ⅻ较多较慢血管损伤或试管内凝血
外源性凝血组织损伤产生因子Ⅲ较少较快组织损伤
8.试述生理止血的机制。
生理性止血机制主要包括血管收缩、血小板止血栓形成以及纤维蛋白凝块的形成和维持。
生理性止血主要包括以下三个基本步骤:
(1)小血管受损后,损伤性刺激立即引起局部血管收缩,若破损不大即可使小血管封闭。
这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。
(2)血管内膜下损伤暴露了内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统,以及血管收缩使血流暂停或减慢,利于血小板粘附与聚集,形成一个松软的止血栓填塞伤口。
(3)血凝系统被激活后,血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体,形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓,有效地制止出血。
同时,血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动,以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以外。
9.简述纤溶的基本过程和生理意义。
纤维蛋白和血浆中纤维蛋白原被溶解液化的过程,称纤维蛋白溶解,简称纤溶。
纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)、纤溶酶、纤溶酶原的激活物和抑制物。
纤溶可分为两个基本过程,即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
纤溶酶原的激活是一个有限水解的过程,可分为内源性和外源性两条途径。
内源性激活途径是通过内源性凝血系统中的有关凝血因子,如Ⅻa、激肽释放酶等激活纤溶酶原。
外源性激活途径是通过来自各种组织,如由肾合成的尿激酶和血管内皮细胞所合成的组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶原。
纤溶酶原被激活成纤溶酶后,可作用于纤维蛋白或纤维蛋白原分子中的赖氨酸-精氨酸肽键,使纤维蛋白或纤维蛋白原水解为可溶性的小肽,称为纤维蛋白降解产物。
纤溶可使组织损伤后所形成的止血栓在完成止血使命后逐步溶解,从而保证血管的畅通,也有利于组织的再生和修复;另外,纤溶对于防止凝血过程的蔓延和血栓的形成,使血液经常保持液体状态具有重要意义。
10.为何输血时要做交叉配血试验?
在血型鉴定的基础上,通过交叉配血试验进一步证实受血者和供血者之间不存在血型不合的抗原一抗体反应,以保证受血者的输血安全。
11、血小板有哪些功能。
(1)对血管内皮细胞的支持功能:
血小板能对视沉着与血管壁,以填补内皮细胞脱落而留下的空隙,另一方面血小板可融合入血管内皮细胞,因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。
(2)生理止血功能:
血管损伤处暴露出来的胶原纤维上,同时发生血小板的聚集,形成松软的血小板血栓,以堵塞血管的破口。
最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行,形成血凝块。
(3)凝血功能:
当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时,能吸附许多凝血因子,使局部凝血因子浓度升高,促进血液凝固。
(4)在纤维蛋白溶解中的作用:
血小板对纤溶过程有促进作用,也有抑制作用,而释放大量的5-HT,则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物,激活纤溶过程。
第四章
2.画图说明心室肌细胞动作电位及其形成机制。
(试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制)
(1)静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约:
-90mV。
2、形成的机制(类似骨骼肌和神经细胞):
主要是K+平衡电位。
(2)动作电位(明显不同于骨骼肌和神经细胞)1、特点:
去极过程和复极过程不对称,分为0、1、2、3、4期,总时程约200~300ms。
2、动作电位的形成机制。
内向电流:
正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动,使膜除极。
外向电流:
正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动,使膜复极或超级化。
0期:
Na+内流(快Na+通道,即INa通道)接近Na+的平衡电位。
1期:
K+外流(一次性外向电流,即I10)导致快速复极。
2期:
内向离子流(主要为Ca2+和少量Na+内流,即慢钙通道又称L-型钙通道)与外向离子流(K+外流,即IK)处于平衡状态;在平台期的晚期前者逐渐失活,后者逐渐加强。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。
平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关,也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。
3期:
慢钙通道失活关闭,内向离子流终止,膜对K+的通透性增加,出现K+外流。
4期:
膜的离子转运技能加强,排出细胞内的和,摄回细胞外的K+,使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复,包括Na+、K+泵的转运(3:
2)、Ca2+-Na+的交换(1:
3)和Ca2+泵活动的增强。
3.心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性发生了哪些变化?
简述其特点及其生理意义。
1)心肌细胞兴奋性的周期性变化:
心室肌细胞兴奋后,其兴奋性变化可分为以下几个时期
①相对不应期:
从有效不应期完毕,膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间,用阈上刺激才能产生动作电位(扩布性兴奋)。
这一段时间称为相对不应期。
此期心肌兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常。
②有效不应期:
从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内,不论给予多么强大的刺激,都不能使膜再次去极化或局部去极化,这个时期称为绝对不应期。
在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内,心肌细胞兴奋性开始恢复,对特别强大的刺激可产生局部去极化(局部兴奋),但仍不能产生扩布性兴奋,这段时间称为局部反应期。
绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期,即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
③超常期:
在复极化完毕前,从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内,膜电位的水平较接近阈电位,引起兴奋所需的刺激较小,即兴奋性较高,因此将这
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