第1临床医学院徐力辛心律失常发生机制.docx
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第1临床医学院徐力辛心律失常发生机制
心律失常讲稿(2009年版)
第一临床医学院徐力辛
心律失常的发生机制
冲动形成异常
自律性增强
触发活动triggeredactivity:
后除极afterdepolarization
冲动传导异常
折返快速性心律失常
传导受阻
不应期所致生理性阻滞或干扰现象
传导组织病变病理性传导阻滞I度II度III度
心律失常的诊断
病史:
心律失常的存在和类型
心律失常的发作诱因
心律失常的发作形式
心律失常对患者的影响
心律失常的治疗的反应
体格检查
心跳的频率和节律
血流动力学的变化
大炮音三度房室传导阻滞
颈动脉窦按摩刺激颈动脉压力感受器,兴奋迷走神经,抑制心脏细胞传导功能。
降低房室传导或中止房室结折返。
动态心电图
食道心电图
可作记录电极也可作起搏电极食道心房调搏
临床电生理检查
心内心电图及心内起搏
适应证
窦房结功能测定
窦房结恢复时间SNRT<2000msCSNRT<525ms
窦房传导时间SACT(sinoatrialconductiontime)<147ms
房室与室内传导阻滞
心动过速
不明原因的晕厥
心律失常的学习
关键在于识别主要依靠心电图确诊只能依据心电图
重点在于临床表现和治疗(处理原则),心电图特征在《诊断学》中已经学习,不再赘述,但一定要认真复习,加深理解。
掌握归纳方法,找出各种心律失常各种表现之间的内在联系和表现规律。
抓住治疗(处理)原则的基本出发点,各种治疗方法的基本原理和作用范围,举一反三。
窦性心律失常
窦性节律窦性P波PR间期0.12-0.20s
窦性心动过速>100bpm一般<160bpm
直接、间接的交感神经兴奋大部分是心脏以外的原因
治疗针对病因抑制交感兴奋兴奋迷走神经
窦性心动过缓<60bpm
生理性病理性药物性
治疗胆碱能受体阻滞剂肾上腺素受体激动剂起搏器
病态窦房结综合征(sicksinussyndrome,SSS病窦)
病因众多,->病因不清。
心电图:
窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞
窦房阻滞与房室阻滞并存
慢-快综合征
电生理检查:
固有心率同时阻滞交感神经与迷走神经118.1-(0.57X年龄)
窦房结恢复时间窦房传导时间
慎用抗心律失常药物!
永久起搏器
房性心律失常
房性期前收缩
房性心动过速:
自律性房性心动过速心房起搏不能诱发和终止
折返性房性心动过速心房起搏能诱发和终止
兴奋迷走神经不能终止心动过速但可减缓房室传导
紊乱性房性心动过速
心房扑动
大多提示有心脏病变
大多以等比或不等比形式通过房室结传导
多不稳定,或转为窦性心律或转为房颤
治疗复律药物IAIC类药物先降心室率再药物复律
直流电复律50J
射频消融根治
心房颤动
临床表现三大特点心律极不规律心音强弱不等脉搏短绌
心房率极快,心室率不是太快,房室结不应期起重要作用。
治疗;
急性心房颤动:
新发24-48小时内,心室率常大于100次/分,心悸感明显。
减慢心室率,改善症状(洋地黄、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂)。
复律药物(胺碘酮)电复律
慢性心房颤动:
复律药物电复律
维持适当的心室率
预防栓塞抗凝治疗华法令凝血酶原时间国际标准化比值2.0-3.0之间。
阿司匹林300mg/qd
房室交界区性心律失常
非阵发性房室交界区性心动过速
自律性增高或触发活动频率不是很快70-150bpm最常见为洋地黄中毒
与房室交界区相关的折返性心动过速
房室结折返性心动过速(atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT)
最常见突然发作突然终止有明显的心悸和血流动力学的改变
第一心音恒定,心律绝对规则
心电生理检查:
房室结双径路慢-快型折返多见。
B快路径:
传导快,不应期长a慢路径:
传导慢,不应期短。
房早可诱发或终止心动过速;心动过速开始时多有房室传导延长;心房心室不参与折返环;逆行激动顺序正常
治疗:
物理刺激颈动脉窦按摩Valsalva’s动作咽喉刺激
药物腺苷半衰期<6秒
钙通道阻滞剂维拉帕米5mg地尔硫卓0.25-0.35/kg(15-20mg)
洋地黄毛花苷丙(西地兰)0.4mg稀释后缓慢静脉注射
B受体阻滞剂艾司洛尔50-200ug/kg.min
普罗帕酮(心律平)1-2mg/kg35mg-70mg稀释缓慢静脉推注,心电监护下边注边看。
升压药物,引发迷走神经兴奋。
食道调搏超速抑制后突然停搏,打断折返环。
射频消融可靠的永久性治疗方法
预激综合征
旁路的存在kent束短P-Rdelta波james束(房希束atriohisiantracts)
短P-R无delta波又称短P-R综合征
mahaim纤维(结室纤维nodoventricularfibers、束室纤维fasciculovetricularfibers)
P-R不短,有delta波
隐匿性旁道平时无表现,心动过速时从心室向心房逆传,构成房室折返环。
预激综合征的危害
构成房室折返环,形成构成房室折返性心动过速的解剖基础
心房率极快时,大量的激动绕过房室结,从旁路传到心室,心室率过快,甚至引发室颤。
房室折返两种传导路径;
正向房室折返心动过速QRS波无增宽
逆向房室折返心动过速有delta波,QRS波增宽。
治疗无心动过速无需治疗
反复发作可用药物预防发作,用射频消融消除旁路。
发作时,首选普罗帕酮静脉注射。
维拉帕米可加快旁路的传导,慎用。
洋地黄缩短旁路不应期,不宜使用。
有晕厥、低血压电复律
射频消融有效消除旁路,永久性治疗效果。
成功率高,推荐方法。
药物预防复发。
室性心律失常
室性期前收缩(prematureventricularbeats)室性早搏室早
正常人可以发生,或者说少量的室早可以找不出异常的原因。
频发的室早往往有心脏的病变,内外环境的异常都可能引发室早。
药物的作用,尤其是许多抗心律失常药物又有致心律失常作用。
症状:
心悸
体征:
脉搏短绌第一心音提前,第二心音消失,随后的第一心音增强。
名词解释:
配对间期
代偿间歇
二联律三联律
成对室性期前收缩
短阵速
间位性室性期前收缩(插入性室早)
单形性室性期前收缩多形性室性期前收缩多源性室性期前收缩
室性平行心律融合波
治疗
无器质性心脏病消除心理压力避免诱发因素药物控制早搏频度
急性心肌梗塞一旦出现室性心律失常,积极治疗利多卡因
频发多源成对或连续出现的
RonT
近年来,提倡用B受体阻滞剂减少室性颤动。
慢性心脏病
避免用I类药物治疗心肌梗死后的病人
B受体阻滞剂可减少心肌梗死后的猝死率、再梗死率和总死亡率。
室性心动过速
(ventriculartachycardial室速)
见于各种心脏病,最常见为冠心病。
非持续性(<30s)持续性(>30s)
低血压,少尿,晕厥,气促,诱发心绞痛。
体征:
心律轻度不规则,第一、第二心音分裂,第一心音强度有变化。
心电图特征:
QRS波宽大畸形;心室率100-250次/分;房室分离;心室夺获;室性融合波
鉴别:
室上速伴发室内差异性传导
(过于提前的激动在正常的部分传导束不应期还没有结束之前到达,以至只能先从部分不应期已经结束的束支下传,造成生理性的“不完全束支传导阻滞”图形)
提示室性心动过速:
房室分离;心室夺获;室性融合波;胸前导联QRS主波方向一致。
电生理检查H-V间期;心房超速抑制引导室上性心律鉴别室速。
电刺激可诱发室速。
可终止室速。
反复发作的单形性室速可消融治疗。
治疗:
病因治疗
发作时:
药物终止首选利多卡因静脉推注加静脉输液维持疗效
普罗帕酮静脉注射
胺碘酮静脉注射
直流电复律
预防复发
避免诱发因素
抗心律失常药物
选择潜在毒副反应小的药物
B受体阻滞剂降低心肌梗死后猝死的发生率
胺碘酮减少心肌梗死或心力衰竭的心律失常或猝死的发生率。
抗心律失常药物与心脏起搏合用
植入式心脏复律除颤器
射频消融治疗特发性单源性室速。
加速性心室自主心律
60-100次/分
常发生于心脏病患者,一般无症状,无须特殊治疗。
尖端扭转型室速
(TDPtorsadesdepointes)
QRS波群的振幅与波峰呈周期型改变,频率200-250次/分。
QT间期大于0.5秒U波明显
病因:
先天性;获得性
治疗:
停药补镁补钾
先天性B受体阻滞剂
获得性异丙肾上腺素阿托品
QT间期正常的多形性室速,可给于抗心律失常药物。
室扑室颤
意识丧失、大动脉波动消失、心音消失
伴随急性心肌梗死
不伴急性心肌梗死复发率高
治疗:
心肺复苏术电复律
心脏传导阻滞
传导阻滞可以产生在从窦房结到心室肌的任何水平,但在体表心电图中只能从P波、QRS波的出现规律及相互关系推断传导阻滞。
可以发现三个水平的阻滞。
窦房阻滞,房室阻滞,心室内阻滞。
阻滞分三度,一度:
延迟;二度:
有部分激动不能传导;三度:
全部激动都不能传导。
房室传导阻滞
临床表现
一度:
多无临床症状
二度:
由于心搏脱落,可有心悸感
三度:
往往因室性节律过慢,心脏射血不足引起头晕、乏力、胸闷、晕厥等症状。
突发的三度房室传导阻滞可因急性脑缺血出现心源性晕厥(阿-斯综合征),甚至猝死。
第一心音变化
心电图:
一度房室传导阻滞,可以发生在不同的水平,体表心电图只表现为P-R间期延长。
同时伴有QRS波异常者提示阻滞部位较低。
心脏电生理检查可以确定阻滞水平。
Ⅱ度房室传导阻滞:
二度Ⅰ型:
PR间期有变化。
P-R逐渐延长,直至出现QRS波脱落。
R-R间期依次缩短又突然延长。
大多阻滞在房室结。
很少发展为三度传导阻滞。
二度Ⅱ型PR间期固定,P波后的QRS波有脱落,一般认为较Ⅰ型严重。
QRS波如增宽提示阻滞部位在希氏束以下。
三度阻滞心电图房室分离,心房率大于心室率,QRS波形提示阻滞部位的高低。
心脏电生理检查可以根据希氏束波的位置确定阻滞点的位置。
治疗:
阿托品异丙肾上腺素临时性或永久性起搏器
室内传导阻滞:
右束支阻滞最常见,正常人偶有右束支传导阻滞。
左束支多见于心脏病变,左前分支多见,左后分支阻滞较少。
心电图:
右束支阻滞V1M型V5S波粗钝
左束支阻滞V1QS或rS型V5R波粗钝或切迹
左前分支阻滞QRS电轴左偏,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型
左后分支阻滞呈rS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型,先排除常见的引起电轴右偏的疾病。
双分支阻滞与三分支阻滞
同时符合两种或交替、间歇出现不同的两种组合阻滞图形常见为右束支合并左前分支阻滞
治疗:
慢性无症状的单侧束支阻滞可无须治疗,定期随访。
有症状的病例,主张安装起搏器。
抗心律失常药物的合理应用
抗心律失常药物不能解除引起心律失常的基础病因
药物治疗的目的:
缓解由心律失常引起的不适症状
为心脏疾病的缓解(去除病因)争取治疗时间
抗心律失常药物都有潜在的致心律失常作用,有时候是致命性的心律失常。
合理应用原则:
1尽量去除病因或消除诱发因素
2掌握适应症
3熟悉药物的副作用,监控不良反应。
药物分类
Ⅰ类:
阻滞快钠通道
Ⅰa:
减慢Vmax(0相除极速率),延长动作电位。
奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺。
Ⅰb不减慢Vmax,动作电位缩短。
利多卡因,美西律(慢心律),苯妥英钠。
Ⅰc减慢Vmax,动作电位轻微延长。
普罗帕酮,莫雷西嗪。
ⅡB受体阻滞剂美托洛尔,阿替洛尔,比索洛尔
Ⅲ钾通道阻滞剂,延长动作电位。
胺碘酮,索他洛尔。
Ⅳ钙通道阻滞剂。
维拉帕米(异搏定片、针),地尔硫卓(恬尔心片,合心爽针)
抗心律失常药物的致心律失常作用
与复极延长、早期后除极导致的尖端扭转型室速有关。
长QT间期,尖端扭转型室速,持续性室速。
氟卡尼、恩卡尼临床实验提示可增加心肌梗死后的猝死发生率。
常用药物
房早、房性心动过速B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、普罗帕酮、胺碘酮
房室结折返心动过速腺苷、普罗帕酮、钙通道阻滞剂、B受体阻滞剂
房颤、房扑复律:
胺碘酮,普罗帕酮。
减慢心室律:
B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄
室性早搏、室速:
利多卡因,美西律,普罗帕酮,胺碘酮。
洋地黄中毒所致-苯妥英钠。
主要副作用
B受体阻滞剂支气管痉挛,心率减慢,传导阻滞,心功能下降。
钙通道阻滞剂心率减慢,传导阻滞,心功能下降
胺碘酮肺纤维化(不可逆),肝功能损害,甲状腺功能异常。
普罗帕酮心功能下降,传导阻滞。
利多卡因神经症状,传导阻滞。
美西律传导阻滞,心功能下降。
都可抑制窦房结功能
心律失常的介入治疗和手术治疗
心脏电复律
电流通过心脏,使全部心肌同时强制除极,打断折返活动,恢复窦性心律。
用于中止严重的致死性的心律失常。
体内与体外
体外:
临床急救,非创伤性治疗
体内:
心脏手术或开胸急救,所需能量低。
同步与非同步
同步心室有节律跳动
非同步心室无节律搏动
植入式心脏复律除颤器(ICD)同时具备三种功能
抗心动过缓起搏(pacing)
抗心动过速起搏转复(cardiaovertion)
电除颤(defibrillation)
电复律适应症:
恶性室性心律失常
血流动力学严重影响的室性心动过速同步需麻醉。
室扑、室颤非同步,不必麻醉。
房扑:
同步,需麻醉。
成功率驘。
房颤:
同步,需麻醉。
成功率不高,易复发。
不是首选治疗方法。
操作:
准备:
知情同意;体检;禁食;停洋地黄24-48小时。
设施准备:
可能出现病情变化
麻醉:
静脉注射异丙酚
除极过程:
能量选择:
体外复律房扑50-100J,室速100-200J,室颤200-360J。
心脏起搏治疗
维持基本活动所需的心率,提高生活质量。
防范突发的心脏停搏
在起搏器的支持下开展抗心律失常药物治疗。
适应症
1完全性或高度房室传导阻滞
2有症状的束支-分支水平阻滞,间歇的二度2型房室传导阻滞。
3窦房结功能低下心室律常<50bpm,伴有明显的症状。
4病窦或房室传导阻滞间歇心率<40次/分,或出现长达3秒的R-R间隔。
5颈动脉窦过敏所致心动过缓。
6病窦或房室传导阻滞患者接受减慢心率治疗前
起搏器功能和类型
型号根据功能分类编码
1起搏心腔2感知电极部署3反应方式4程控功能
VVI心室起搏,心室感知,感知抑制
AAI心房起搏,心房感知,感知抑制
DDD双腔起搏,双腔感知,感知抑制加感知触发
频率自适应(R)方式自动调节心跳频率适应机体供血需要。
射频消融治疗快速性心律失常
电能转变为热能,心肌细胞坏死,破坏折返环的解剖结构。
适应症
预激综合征
房室结折返性心动过速房室折返性心动过速
特发性室速
房扑
房颤
外科治疗
手术切除异常通道
房颤迷路手术
现已被射频消融取代
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- 临床 医学院 徐力辛 心律失常 发生 机制