有毒有害气体急救规则.docx
- 文档编号:5237844
- 上传时间:2022-12-14
- 格式:DOCX
- 页数:17
- 大小:37.48KB
有毒有害气体急救规则.docx
《有毒有害气体急救规则.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《有毒有害气体急救规则.docx(17页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
有毒有害气体急救规则
有毒气体急救原则
第一条发现有人中毒或受其它伤害,应立即打电话通知公司气防站和镇海炼化医院。
第二条救护人员佩戴好自身的防护器材,以两人为一组相互照顾,进入毒区抢救中毒者。
如进入酸区,必须穿戴好防酸衣靴和手套
第三条迅速将受害者抬到空气新鲜,温度适宜处,解开领口、腰带,脱去被毒物污染的衣物,清除呼吸道异物,注意保暖,根据毒物的性质和中毒的程度予以急救。
第四条受害者在塔、罐、容器内部中毒,如一时难以救出,应先给其戴上防护面具,以防进一步中毒,再设法和等待专业人员到场急救。
第五条在发生多人中毒和伤害时,救护人员须听从当班负责人统一指挥,在处理机器、设备事故时,必须听从车间意见,不得瞎指挥和擅自操作,以防事故扩大。
第六条在抢救工作中,救护人员必须随时注意自己使用防护器材情况,若感到身体不适和呼吸困难,空气瓶压力降到40公斤/平方厘米,应立即撤出毒区,有病者不准参加抢救。
第七条在救护骨折、烫伤患者时,应细心加以保护,用担架转移患者以免伤势加重,从空中转移患者时,用救生带捆好,严防碰撞,摔伤。
第八条麻醉性、窒息性气体中毒时,若中毒者已停止呼吸,应立即施行人工呼吸和强制输氧,不得中断,直至患者呼吸恢复正常,或经医生确认死亡时方可停止。
第九条对氨气、氯气、硫化氢、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等刺激性毒物中毒时,除电击式的停止呼吸外,一般情况禁止施行人工呼吸,只能给予输氧,并尽快送医院处理。
第十条对于呼吸转弱和面色青紫的缺氧患者,应迅速给予自主输氧,一氧化碳中毒患者,最好给予含5-7%二氧化碳的氧气,并应予以较长时间的自主输氧。
第十一条当眼睛、皮肤为液体酸、碱、氨水等引起化学灼伤时,应用大量水冲洗,但被浓硫酸灼伤时,且不可用水直接冲洗,应迅速将酸液擦去再用水大量冲洗,以免发热过大,引起更大痛苦。
第十二条当苛性碱类溅入眼内时,要用3%的硼酸溶液清洗,然后再用净水冲洗,当酸类物质溅入眼内时,要用4%碳酸氢钠溶液冲洗,再用净水冲洗。
第十三条当眼睛被电弧光灼伤时,用纱布沾上硼酸水复盖眼上再到医院处理。
第十四条凡被液氨低沸点液态气体引起化学冻伤时,应立即送医院处理。
第十五条凡被蒸汽、热水、热油或热设备管道烫伤时的急救方法为:
1、一度烧伤:
症状为皮肤发红,稍有发肿,可涂凡士林油或烫伤膏;
2、二度烧伤:
皮肤起水泡,周围发红,有疼痛感,应防止弄破水泡防止感染,可涂凡士林油和龙胆紫、烫伤膏,再用消毒纱布包扎伤口;
3、三度烧伤:
皮肤上下组织完全坏死,形成感觉丧失,其周围发红疼痛形成水疮。
禁止涂任何油类膏类,用碘酒或双氧水将周围健康皮肤施行消毒,复以纱布,并立即送医院医治。
第十六条抢救触电伤者,应先切断电源,或用不导电的竹杆和干燥木棒等挑开电线,切不可用手直接拉触电者.伤者已停止呼吸应立即用救护器或施行人工呼吸法进行抢救,如同第三十二条所述。
第十七条抢救空中摔下及头部受打击而脑震荡,昏迷不醒者,应解开衣服,将头及上身稍置高处,而使仰卧,但脸成苍白色时,须使其头低下,头部施行冷敷法。
若同时兼有创伤,骨折和脱臼,立即送医院治疗。
第十八条抢救高温中暑者,应使其仰平卧于空气流通处,松开领口,腰带等处,使呼吸得以自由。
并高置头部,频频挥扇送风于中署者旁侧。
使头部、胸部冷却(可用湿毛巾盖复面部、胸部)磨擦其上下肢。
如呼吸停止,可施行人工呼吸法,如以苏醒,可让患者多饮冷开水,防止心脏再次衰弱,醒而复眠,恐有生命危险,应注意监护。
第十九条抢救溺水假死者,须脱掉衣服,移置温暖处。
如溺水者已大量吸水,可将其腹部俯卧于卷成圆形的被服上,将其腹部俯卧于抢救者的膝上,而使其上体向下而俯其头,用手掌扶溺者额部,略抬其头,以拳轻轻捶背或以手掌自腰向背强力压迫,务必使水吐出,并立即使用救护器或施行人工呼吸进行急救。
如同八条所述。
常见有毒有害气体按其毒害性质不同,可分为:
①刺激性气体——是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的气体它是化学产业常遇到的有毒气体。
刺激性气体的种类甚多,最常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酯等。
②窒息性气体——是指能造成机体缺氧的有毒气体窒息性气体可分为单纯窒息性气体、血液窒息性气体和细胞窒息性气体。
如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸气、氰化氢、硫化氢等。
1.刺激性气体的危害与预防
很多产业生产过程都存在刺激性气体,如电焊、电镀、冶炼、化工、石油等行业。
这些气体多具有腐蚀性,经呼吸道进进人体可造成急性中毒。
刺激性气体对机体的毒作用的共同特点,是对眼、呼吸道粘膜及皮肤都具有不同程度的刺激性。
一般以局部损害为主,但也可引起全身反应。
“三酸”蒸气既可刺激呼吸道粘膜,也可引起皮肤烧伤;长期接触低浓度酸雾,还可刺激牙齿,引起牙齿酸蚀症。
氯、氨、二氧化硫、三氧化硫等水溶性大,碰到湿润部位即易引起损害作用。
如吸进这些气体后,在上呼吸道粘膜溶解,直接刺激粘膜,引起上呼吸道粘膜充血、水肿、和分泌增加,产生化学性炎症反应,出现流涕、喉痒、呛咳等症状。
氮氧化物、光气等水溶性小,它们通过上呼吸道粘膜时,很少引起水解作用,故粘膜刺激作用稍微;但可继续深进支气管和肺泡,逐渐与粘膜上的水分起作用,对肺组织产生较强的刺激和腐蚀作用,严重时出现肺水肿。
刺激性气体的预防重点,是杜尽意外事故,防止跑、冒、滴、漏,并作好废气回收及综合利用。
生产过程的自动化、机械化和管道化采用自动控制技术,自动调节以维持正常操纵条件,防止事故发生;进步设备的密闭性,防止金属设备腐蚀破裂;根据生产工艺特点选用合适的透风方法。
加强个人防护,大量接触酸、碱等腐蚀性液体毒物时,应穿着耐腐蚀的防护用具,如聚氯乙烯、橡皮制品、橡皮手套、防护眼镜、防护胶鞋等;戴防毒口罩或防护面具;涂皮肤防护油膏。
加强健康监护,做好岗前及定期体检,发现有过敏性哮喘、过敏性皮肤病或皮肤暴露部位有湿疹等疾患、眼及鼻、咽喉、气管等呼吸道慢性疾患、肺结核(包括稳定期)以及心脏病患者,不应做接触刺激性气体的工作。
(1)二氧化硫
二氧化硫主要来自含硫矿物燃料(煤和石油)的燃烧产物,在金属矿物的焙烧、毛和丝的漂白、化学纸浆和制酸等生产过程亦有含二氧化硫的废气排出。
二氧化硫是无色、有硫酸味的强刺激性气体,易溶于水,与水蒸汽接触天生流酸,对眼睛、呼吸道有强烈的刺激和腐蚀作用,可引起喉咙和支气管发炎,呼吸麻痹,严重时引起肺水肿。
它是一种活性毒物,在空气中可以氧化成三氧化硫,形成硫酸烟雾,其毒性要比二氧化硫大10倍。
二氧化硫对呼吸器官有强烈的腐蚀作用,使鼻、咽喉和支气管发炎。
当空气中SO2浓度达0.0005%时,嗅觉器官就能闻到刺激味;达0.002%时,有强烈的刺激,可引起头痛和喉痛;达0.05%时,可引起支气管炎和肺水肿,短时间内即可造成死亡。
我国二氧化硫安全卫生标准为15mg/m3。
(2)氮氧化物(NOx)
氨氧化物主要来源于燃料的燃烧及化工、电镀等生产过程。
NO2是棕红色气体,对呼吸器官有强烈刺激,能引起急性哮喘病,实验证实,NO2会迅速破坏肺细胞,可能是肺气肿和肺瘤的病因之一。
NO2浓度在1~3ppm时,可闻到臭味;浓度为13ppm时,眼鼻有急性刺激感;浓度在16.9ppm条件下,呼吸10min,会使肺活量减少,肺部气流阻力进步。
(3)光气
职业性急性光气中毒是在生产环境中吸进光气引起的以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。
光气生产中,氯代烃高温燃烧中,光气进行有机合成,制造染料、农药、医药等生产中均可接触到光气。
生产环境光气浓度在20~30mg/立方米时,可发生急性中毒,100~300mg/立方米,接触10~15min可致严重中毒或死亡。
临床主要引起呼吸道粘膜刺激症状,重者引起支气管痉挛,化学性炎症、肺水肿、窒息等。
急性中毒治愈后,一般无后遗症,重度病例可留有明显的呼吸系统症状或体征。
2.窒息性气体中毒的预防
常见的窒息性气体有一氧化碳、硫化氢和氰化物等,它们进进人体后,使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍,造成组织缺氧而引起危害。
主要预防措施是加强密闭、透风,严格安全操纵规章,加强宣传教育,普及急救和预防知识,做好岗前及定期体检的健康监护工作。
(1)一氧化碳(CO)
一氧化碳是无色无味气体,能均匀散布于空气中,微溶于水,一般化学性不活泼,但浓度在13~75%时能引起爆炸。
一氧化碳多数属于产业炉、内燃机等设备不完全燃烧时的产物,也有来自煤气设备的渗漏。
一氧化碳毒性大,它与人体血红素的亲和力大于氧与人体血红素的亲和力的250~300倍。
人体吸进含一氧化碳的空气后,一氧化碳很快与血红素结合而大大降低雪红素吸收氧的能力,使人体各部分组织和细胞产生缺氧,引起窒息和血液中毒,严重时造成死亡。
当空气中CO浓度达0.4%时,人在很短时间内就会失往知觉,若抢救不及时就会中毒死亡。
一氧化碳中毒程度和中毒快慢与一氧化碳浓度的关系如表1-3-4所示。
由于一氧化碳是无色无味,能均匀地和空气混合,不易被人发觉,因此必须留意防御。
我国一氧化碳安全卫生标准为30mg/m3。
表1-3-4人体中毒程度和快慢与一氧化碳浓度的关系
中毒程度
中毒时间
CO浓度(mg/L)
CO体积浓度%
中毒症状
无征兆或稍微征兆
?
数小时
?
0.2
0.016
稍微中毒
严重中毒
1小时内
0.5-1小时内
0.6
1.6
0.048
0.128
耳叫,心跳,头昏,头痛
耳叫,心跳,头痛,四肢无力,
哭闹,呕吐
致命中毒
短时间内
5.0
0.400
丧失知觉,呼吸停顿
(2)硫化氢
无色有明显的臭鸡蛋气味的可燃气体。
可溶于水、乙醇、汽油、煤油、原油、自燃点246℃,爆炸极限:
4.3%~46%。
硫化氢燃烧时呈蓝色火焰并产生二氧化硫,硫化氢与空气混合达爆炸范围可引起强烈爆炸。
硫化氢由硫化铁稀硫酸或盐酸反应制得或通过氢与硫蒸气反应制取,硫化氢很少用于生产,一般作为化学反应过程中,如含硫石油开采和提炼、粘胶人造纤维、合成橡胶、染料、鞣革,以及制糖过程中产生的副产品(可作为分析试剂,农业上可作为消毒剂);它也可在含硫的有机物发酵腐败期间开释出来,本文所列举的急性中毒事故多是后种情况,也常在矿井、气井和下水道中碰到硫化氢。
硫化氢是强烈的刺激神经的毒物,可引起窒息,即使低浓度硫化氢对眼和呼吸道也有明显的刺激作用。
低浓度时可因其明显的臭蛋气味而被察觉,然而持续接触使嗅觉变得迟钝,高浓度硫化氢能使嗅觉迅速麻痹。
国家规定卫生标准为10mg/m3。
轻度中毒时,眼睛出现畏光、流泪、眼刺痛,还可有眼睑痉挛、视力模糊症状;鼻咽部灼热感、咳嗽、胸闷、恶心、呕吐、壮举晕、头痛可持续几小时,乏力,腿部有疼痛感觉。
中度中毒时,意识模糊,可有几分钟失往知觉,但无呼吸困难。
严重中毒时,人不知不觉进进深度昏迷,伴有呼吸困难、气促、脸呈灰色紫绀直至呼吸困难缓解,心动过速和阵发性强直性痉挛。
大量吸进硫化氢立即产生缺氧,可发生“电击样”中毒,引起肺部损害,导致窒息死亡。
应加强生产过程中的密闭、透风和排毒。
生产过程应密闭化,在可能逸出硫化氢的场所安全排风透风设备,企业应纳进经常性卫生监视,应监测生产环境空气中H2S浓度。
不得已进进含有H2S的局部空间操纵设备或处理下水道时,应事先进行局部透风换气净化空气,并测定H2S浓度,在工作过程中经常测定H2S浓度,决不可凭嗅觉检测是否有H2S的存在。
对业经测得有H2S的场所,应加强人身防护,工人进进时应戴氧气呼吸器或有灰色色标滤毒罐的防毒面具,必须有责任心强的工人在外监护。
在下水道或清理污水池时工人应戴化学防护镜。
在贮存或使用硫化氢场所,应禁止吸烟和明火,电器设备应是防爆型。
运输过程中钢瓶应固定,并贴“有毒压缩气体”标志,蕴躲应在防风雨日晒的密闭室内。
含硫化氢的废气处理,排放应遵守环境保护法。
H2S对人体的危害及防护
一、H2S对人体的危害方式
(一)硫化氢的性质
H2S是无色气体,具有臭蛋气味,式量34.08,是一种大气污染物。
密度1.539g/L,熔点-85.5℃,沸点-60.7℃。
易溶于水,亦易溶于醇类、石油溶剂和原油中。
可燃上限为45.5%,下限为4.3%。
燃点292℃。
H2S可用来分离和鉴定金属离子、精制盐酸和硫酸(除往重金属离子),以及制备元素硫等。
它是一种好的还原剂。
溶于水形成弱酸性,对金属会产生氢脆破坏。
氢脆破坏往往会造成井下管束的忽然断落、地面管汇和仪表的爆破、使得井口装置破坏,甚至发生严重的井喷失控或者着火事故。
H2S能加速非金属材料的老化,使地面设备、井口装置、井下工具中有橡胶、浸油石墨、石棉等非金属材料制作的封件失效。
(二)硫化氢对人体的危害
对人的危害主要是经呼吸道吸收。
可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模糊、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害。
重症者可出现脑水肿或肺水肿。
极高浓度(1000mg/m3以上)时可在数秒钟内忽然昏迷、呼吸骤停,很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起。
对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后,影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧,由于中枢神经系统对缺氧最敏感,因而首先受到损害。
但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息,是主要的发病机理。
急性中毒早期,脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化。
急性中毒均由呼吸道吸进所致。
H2S进进人体后,在一定的剂量范围内,小部分可以原形或随呼出气排出,大部分则被氧化天生无毒的硫化物、硫代硫酸钠及硫酸盐等排出体外,在体内无蓄积作用。
对机体产生危害的是来不及代谢和排出的游离H2S,它进进血液的可先与高铁血红蛋白结合形成硫化高铁血红蛋白,过量的未能结合的H2S,即随血液进进组织细胞,发挥致毒作用。
如吸进H2S浓度甚高时,强烈刺激颈动脉窦,反射性地引起呼吸停止;也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息造成闪电式中毒死亡。
二、H2S的防护
根据现场的实际情况,对硫化氢采取了以下几种有效的防护措施:
1.定期检测各井站H2S含量,对于超标井站重点防护,杜尽安全事故发生。
2.制定防H2S应急预案,定期进行硫化氢安全预防演练,进步员工在事故发生时的应急能力。
3.加强职产业务技能培训,进步员工操纵技能,减少操纵失误,进步员工安全防护意识。
4.加强设备治理,定期进行设备检查维护保养,杜尽设备运行介质泄漏,从而杜尽H2S气体的泄漏。
5.作业时背带正压式呼吸气和H2S检测仪进行操纵检测。
6.在井口、放油口、罐口等H2S可能存在的部位,施工作业时,职员应站在上风口作业
苯中毒的防制
一、理化特性
苯(benzene)属芳香烃类化合物,有特殊芳香气味。
常温下为油状液体,沸点80.1℃,蒸气比重为2.8。
微溶于水,易溶于乙醇、乙醚及丙酮等有机溶剂。
二、接触机会
苯广泛用于工家业生产,主要有以下接触机会:
煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物甲苯、二甲苯时;苯用作化工原料,如生产酚、硝基苯、香料、药物、合成纤维、塑料、染料等;苯用作溶剂及稀释剂,在制药、橡胶加工、有机合成及印刷等产业中用作溶剂;在喷漆制鞋行业中用作稀释剂。
在现代生活中,住宅装璜、工艺品等制作方面作用苯,增加了上般人群接触的机会。
我国苯作业工作尽大多数接触苯及其同系物甲苯和二甲苯,属混苯作业。
三、毒理
(一)吸收与代谢
苯在生产环境空气中以蒸气状态存在,主要通过呼吸道进进人体,皮肤仅能吸收少量。
苯蒸气进进肺泡后,血/气分配系数为6.58~9.3。
吸收的苯约50%以原形由呼吸道重新排出。
40%左右在体内氧化,形成酚(23.5%)、对苯二酚(4.8%)、邻苯二酚(2.2%)等,这些代谢物与硫酸和葡萄糖醛酸结合(约30%)随尿排出,故测定尿中硫酸盐及尿酚的量可反映近期体内吸收的情况,一部分邻苯二酚也可氧化形成粘糠酸,然后分解为CO2和水排出体外。
留在体内的苯,主要分布在骨髓、脑及神经系统等含脂肪组织多的组织内,尤以骨髓中含量最多,约为血液中的20倍。
苯的代谢主要在肝脏内进行。
肝微粒体的混合功能氧化酶使苯羟基化,成苯基羟胺。
(二)毒性
苯属中等毒类。
空气中苯浓度达2%时,人吸进后在5~10分钟内致死。
成人摄进约15ml苯可引起虚脱、支气管炎及肺炎。
大量吸进苯主要引起中枢神经系统抑制作用,长期接触一定量的苯,可损害造血系统。
出现血象及骨髓象异常。
甚至发生再生障碍性贫血或白血病。
(三)中毒机理
苯中毒的发病机理迄今尚未阐明,结合近代的细胞及分子水平的研究结果,有以下观点:
①对骨髓造血系统的影响:
苯的很多代谢产物,如苯醌、醌醇、苯三酚等,具有影响细胞内大分子活性的作用,它们可同RNA、DNA、蛋白质上的某些化学基团结合,进而造成酶失活,阻断DNA合成和蛋白质的装配等,如苯酚可连接到DNA或蛋白质的分子上。
醌醇、苯醌、苯酚能抑制细胞RNA的合成。
苯醌还能与谷胱甘肽分子共价结合,影响其生物活性,而粘糠醛可以和氨基酸或细胞的巯基结合产生毒性作用,在动物实验中已发现它有明显的骨髓毒性。
②苯影响免疫系统,从分子免疫学角度,芳香族化合物与蛋白质结合后极易形成自身抗原,诱发机体产生变态反应,造成血液细胞的损害。
③酚类为原浆毒,可直接抑制造血细胞的核分裂,对骨髓中增生活跃的幼稚细胞有明显损害作用。
四、毒作用表现
(一)急性中毒
急性苯中毒是由于短时间在透风不良的作业场所,例如在密闭船舱、室内喷涂时吸进大量苯蒸气而引起。
主要表现为中枢神经系统症状,轻者出现粘膜刺激症状,患者诉头痛、头晕、恶心、呕吐等,随后出现兴奋或酒醉状态,严重时发生昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和循环衰竭。
目前急性中毒罕见。
(二)慢性中毒
以造血系统损害为主要表现。
患者常伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群的表现。
造血系统损害以白细胞数减少最常见,主要为中性粒细胞减少,白细胞数低于4×109/L有诊断意义。
除数目变化,中性粒细胞中出现中毒颗粒或空泡时,示有退行性变化。
此外,血小板亦出现降低,皮下及粘膜有出血倾向,血小板数减至80×109/L有诊断意义。
出血倾向与血小板数往往不平行。
中毒晚期可出现全血细胞减少,致再生障碍性贫血。
苯尚可引起白血病。
(三)局部作用
皮肤经常直接接触苯,可因脱脂而变干燥、脱屑以致皲裂,有的出现过敏性湿疹。
五、诊断
根据大量或长期接触苯的职业史和以中枢神经系统和造血系统为主的临床表现,结合环境空气中苯浓度的测定资料,排除其他原因,进行综合分析。
我国慢性苯中毒诊断分析标准如下:
(一)观察对象
常有头昏、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群的表现,在一个月内复查,白细胞数波动于4~4.5×109/L。
或血小板数波动于80~100×109/L,兼有出血倾向。
(二)慢性轻度苯中毒
除上述症状外,白细胞数低于4×109/L(1~3个月内检查3次),或中性粒细胞数低于2×109/L者,可予诊断。
如白细胞数波动于4~4.5×109/L,有下列情况之一者,也可诊断:
血小板低于80×109/L,并伴有出血倾向;中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显升高;中性粒细胞浆中素养性颗粒明显增多。
(三)慢性中度苯中毒
具有下列情况之一时可诊断为慢性中度苯中毒:
白细胞低于3×109/L;白细胞数低于4×109/L,血小板数低于60×109/L,并有明显出血倾向。
(四)慢性重度苯中毒
在上述的临床表现基础上,经血象及骨髓象检查,确定有再生障碍性贫血或白血病者,可诊断为慢性重度苯中毒。
六、防治原则
(一)处理
急性中毒患者应立即移至空气新鲜处,脱往被苯污染的衣服,清除体表污染物,误服苯者应及时洗胃,可用1:
4000的主锰酸钾液,或温水反复洗胃。
若呼吸抑制,应给予氧气和辅以人工呼吸。
忌用肾上腺素或麻黄素。
静脉注射大量维生素C和葡萄糖醛酸,有辅助解毒作用。
慢性苯中毒治疗的关键是增升白细胞,可采用中西医疗法,赐与多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸素等。
发生再生障碍性贫血或白血病者,可按内科治疗原则进行治疗。
苯中毒一经确诊,除积极治疗,还应根据病情适当安排休息,必要时,要调离苯作业。
(二)预防
采用综合性的预防措施
1.以无毒或低毒的物质代替苯如喷漆作业中改用无苯稀料,制药产业以酒精代苯作萃取剂,印刷产业中以汽油代替苯作溶剂。
用对血液系统影响不明显的甲苯、二甲苯代替作溶剂,但高浓度的甲苯、二甲苯对中枢神经的麻醉作用和粘膜刺激作用均较苯强烈。
2.改革生产工艺在现今乡镇制鞋行业中用含苯80%左右的氯丁胶作粘胶剂是重度苯中毒高发的主要原因,因此改用无苯胶,改革生产方式,以达到工作职员不接触或少接触苯的目的。
对喷漆业,根据具体情况采用静电喷漆、自动化淋漆、浸漆等。
3.透风排毒使用苯的操纵在排毒罩内进行,排出的气体要进行回收处理,以防污染大气环境。
4.卫生保健措施对苯作业现场进行定期的劳动卫生调查和空气中苯浓度的测定。
对劳动防护设备加强治理,留意维修及更新,以防失效。
在特殊作业环境下无法降低空气中苯浓度的工作带,应教育工人加强个人防护,戴防苯口罩或使用送风式面罩。
对企业治理职员和工人要加强宣传教育,使他们了解苯的毒性及预防苯中毒的基本知识,增强自我保健意识,切忌不恰当地使用苯,禁止在印刷行业用苯作为清洗手油墨的清洁剂等。
苯作业工人进行定期体检,制定工人就业前及工作后定期体检制度,重点在血液系统指标的检查,对具有从事苯作业的职业禁忌症者,如患有中枢神经系统性疾病、精神病、血液系统疾病及肝、肾器质性病变者,都不宜从事接触苯的工作
防毒技术措施
1.替换或排除有毒或高毒物料
在生产中,原料和辅助材料应尽量采用无毒或低毒物质。
用无毒物料代替有毒物料,用低毒物料代替高毒或剧毒物料,是消除毒性物料危害的有效措施。
但是,完全用无毒物料代替有毒物料,从根本上解决毒性物料对人体的危害,还有相当大的技术难度。
在合成氨产业中,原料气的脱硫、脱碳过往一直采用砷碱法。
而砷碱液中的主要成分为毒性较大的三氧化二砷。
现在改为本菲尔特法脱碳和蒽醌二磺酸钠法脱硫,都取得了良好效果,并彻底消除了砷的危害。
在涂料产业和防腐工程中,用锌白或氧化钛代替铅白;用云母氧化铁防锈底漆代替含大量铅的红丹底漆,从而消除了铅的职业危害。
用酒精、甲苯或石油副产品抽余油代替本溶剂;用环己基环己醇酮代替刺激性较大的环己酮等,这些溶剂或稀料的毒性要比所代替的小得多。
如以无汞仪表代替有汞仪表;以硅整流代替汞整流等。
作为载热流体,用透平油代替有毒的联苯—联苯醚:
用无毒或低毒的催化剂代替有毒或高毒的催化剂,等等。
为了消除或减轻毒物对人体的危害,比较多地采用了上述替换的方法。
需要留意的是,这些代替多是以低毒物代替高毒物,并不是无毒操纵,仍要采取适当的防毒措施。
2.采用危害性小的工艺
选择安全的危害性小的工艺代替危害性较大的工艺,也是防止毒物危害的带有根本性的措施。
减少毒害的工艺可以是原料结构的改变,如硝基苯还原制苯胺的生产过程。
过往国内多采用铁粉作还原剂,过程间歇操纵,能耗大,而且在铁泥废渣和废水中含有对人体危害极大的硝基苯和苯胺。
现在大多采用硝基苯流态化催化氢化制苯胺新工艺,新工
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 有毒 有害 气体 急救 规则