自整理已考过内科主治医师考试中毒.docx
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自整理已考过内科主治医师考试中毒
(自整理-已考过)内科主治医师考试-中毒
职业病
考纲
基础知识
三十三、急性一氧化碳中毒:
1、接触机会;(熟悉)
2、发病机制;(掌握)
三十四、急性有机磷中毒
1、接触机会;(熟悉)
2、发病机制;(掌握)
相关专业知识
1、一氧化碳中毒(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
2、有机磷中毒(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
3、亚硝酸盐中毒(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
4、酒精中毒(掌握)
(1)临床症状;
(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
▲病例题:
①CO接触史+血液COHB升高+口唇樱桃红=CO中毒;
②呕吐物大蒜味+毒蕈碱样和烟碱样表现=有机磷中毒;
③温度计厂工+记忆力下降、书写歪斜、精细能力下降=汞中度。
一、急性中毒的治疗原则为:
①脱离毒物;②洗胃;③应用特效解毒剂;④对症支持治疗。
毒物的排出通道:
消化道、呼吸道、皮肤、泌尿道,不包含黏膜。
1、立即终止毒物接触
呼吸道中毒者——撤离中毒现场,转到空气新鲜的地方,避免继续吸入毒物。
皮肤中毒者——脱去污染的皮肤,清洗接触部位的皮肤,清洗皮肤上的毒物。
接触中毒者——停止接触,彻底清洗。
眼内毒物——立即用清水彻底冲洗,局部一般不用化学拮抗药。
特殊清洗液——见下表
毒物种类
特殊清洗液
碱性毒物(NH3、NaOH、Na2CO3、泡化碱)
弱酸(2%醋酸、3%硼酸、1%枸橼酸)
酸性毒物(有机磷、甲醛、氯化锌、汽油、CCL4、硫酸二甲酯)
5%碳酸氢钠或肥皂水+大量清水冲洗
黄磷、磷化锌
1%碳酸钠溶液
苯类(苯酚、溴苯、硝基苯、苯胺)
10%酒精
2、清除体内尚未被吸收的毒物——催吐、洗胃、导泻、灌肠
⑴催吐和洗胃的禁忌症
催吐禁忌症
洗胃禁忌症
昏迷病人
惊厥
吞服腐蚀性毒物者(如强酸、强碱)
吞服石油蒸馏物
昏迷病人应慎重
惊厥
吞服腐蚀性毒物者(如强酸、强碱)
食管静脉曲张者
注意:
洗胃一般6h内进行,超过6h仍有必要洗胃
⑵特殊洗胃液
毒物种类
洗胃液
催眠剂、镇静剂、氰化物
1/5000高锰酸钾
有机磷、苯
2%碳酸氢钠
腐蚀性毒物、硫酸铜
牛奶、鸡蛋清
汽油、煤油等有机溶剂
液体石蜡
①对硫磷(1605)中毒禁用1/5000高锰酸钾洗胃。
对硫磷经高锰酸钾氧化为对氧磷,后者对乙酰胆碱酯酶的抑制作用比对硫磷强300倍。
②敌百虫中毒者禁用2%碳酸氢钠溶液洗胃,因碱性溶液使敌百虫变为毒性更强的敌敌畏。
③强酸(硫酸、硝酸、盐酸、石炭酸)禁用2%碳酸氢钠溶液洗胃。
因后者遇酸后生成二氧化碳,使胃肠道充气膨胀,有致穿孔危险。
⑶导泻
一般不宜使用油性泻药,以免促进脂溶性毒物的吸收。
导泻药常用硫酸钠或硫酸镁溶液,口服或经胃管内注入。
硫酸镁吸收过多,可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用,故肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、磷化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。
3、促进毒物的排出
方法
适应症
利尿
苯巴比妥、水杨酸、苯丙胺中毒者使用强利尿剂。
肾衰者禁用
供氧
适用于CO中毒
血液透析
①氯酸盐、重铬酸盐——损害肾脏导致急性肾衰,故首选血液透析
②苯巴比妥、水杨酸、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等中毒——使用血液透析
③短效巴比妥类、导眠能、有机磷中毒—具有脂溶性,透析效果不好,禁用
④应在中毒12h内进行血液透析
血液灌流
适用于短、长效巴比妥类、百草枯
血浆置换
生物毒素(蛇毒、蕈中毒),溶血毒物(砷化氢)
4、使用特殊的解毒剂
中毒种类
特殊解毒剂
高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯引起者使用小剂量美蓝(亚甲蓝)
氰化物
大剂量美蓝、亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法
有机磷
阿托品、解磷定、氯磷定
氟乙酰胺(杀鼠药)
乙酰胺
中枢神经系统抑制剂
纳洛酮(阿片类麻醉药解毒剂)、氟马西尼(苯二氮卓类解毒剂)
二、临床表现
1.瞳孔可缩小:
见于有机磷类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。
2.呼吸气味:
(1)呼吸有蒜味:
有机磷杀虫药中毒
(2)呼吸有苦杏仁味:
氰化物中毒
●知识扩展:
呼吸有恶臭味:
肺脓肿
呼吸有氨臭味:
肝性脑病
呼吸有烂苹果味:
酮症酸中毒
3.发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等见于各种严重中毒。
急、慢性中毒均可有全身系统症状,涉及多系统和脏器。
三、⑴中毒诊断的主要依据是毒物接触史+临床分析。
⑵若是吞服不明药物,最有价值的检查是血药浓度测定。
四、治疗原则
急性中毒的治疗原则为:
①立即终止接触毒物;②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物;③如有可能,应用特效解毒剂;④对症支持治疗。
1.洗胃:
一般在服毒后6小时内进行。
超过6小时后,多数仍有必要洗胃。
洗胃操作的原则是:
先出后进,出入平衡。
每次注200~250ml洗液,不宜过多,以免促使毒物进入肠内。
洗液总量至少2~5L,甚至可达6~8L。
服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者,不宜进行洗胃。
洗胃液选择:
①保护剂:
牛奶、蛋清、米汤、植物油等;
②溶剂:
液体石蜡;
③吸附剂:
活性炭;
④解毒药:
1:
5000高锰酸钾液;
⑤中和剂:
弱碱及弱酸类物质;
⑥沉淀剂:
利用化学反应,形成沉淀盐;
⑦对于不明毒物,最好用温开水洗胃。
2.清除尚未被吸收的毒物:
⑴催吐:
患者神志清楚且能合作时,饮温水300—500ml,刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。
⑵导泻:
用硫酸镁,导泻不宜用油类泻药。
3.促进已吸收毒物排出,可进行利尿、补液、吸氧、血液净化(包括人工透析、血液灌流、血浆置换)等治疗。
4.使用解毒剂
(1)高铁血红蛋白血症--小剂量美蓝(1~2mg/kg)。
小剂量美蓝静脉注射用于亚硝酸盐中毒的抢救。
美蓝在大剂量时(5~10mg/kg)则起相反作用,用以治疗氰化物中毒;
(2)有机磷杀虫剂--阿托品、氯解磷定;
(3)急性酒精中毒--纳洛酮治疗。
5.对症治疗
有机磷中毒
按大鼠急性经口LD50分类
1、剧毒类
LD50:
<10mg/kg
甲泮磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)
2、高毒类
LD50:
10~100mg/kg
甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
3、中度毒类
LD50:
100~1000mg/kg
乐果、乙硫磷、敌百虫
4、低毒类
LD50:
1000~5000mg/kg
马拉硫磷
一、毒物吸收的途径
有机磷吸收的途径为胃肠道、呼吸道和皮肤粘膜(田间喷洒)等。
二、发病机理及临床表现
有机磷杀虫药的毒性主要发病机制:
抑制乙酰胆碱酯酶的活性,乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱,有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性,所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积。
1、M样症状(毒蕈碱样表现)---与阿托品作用相反的症状。
副交感神经末梢兴奋所致,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加,表现为:
恶心、呕吐、腹痛、腹泻;瞳孔缩小(针尖样);流涎、流泪、多汗或大汗淋漓;肺部湿啰音,严重者出现肺水肿。
2、N样症状(烟碱样表现)---肌束震颤(注:
阿托品治疗无效)、血压升高、心跳加快和心律失常,体温升高。
记住烟碱样症状,剩下的就是毒蕈碱样症状。
3.典型特征:
针尖样瞳孔和蒜臭味;
4.中枢神经系统症状脑子出问题了
5.迟发性多发性神经病在中毒症状消失后2~3周发生
6.中间型综合征:
在急性中毒症状缓解后1-4天发生。
其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。
死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹,累及脑神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
记忆:
阿托品是治疗有机磷中毒的特殊解毒剂,阿托品就是解除其M样症状,故M样症状和阿托品作用相反。
见下表:
阿托品作用
M样症状
眼
眼干无泪
流泪
鼻
无涕
流涕
口
口干
口吐白沫、流涎
皮肤
干燥
多汗
大便
干燥、便秘
失禁
小便
潴留
失禁
支气管
分泌物少
分泌物多、支气管痉挛(咳嗽、气急)
胃肠
蠕动慢
蠕动快、恶心、呕吐、腹痛
瞳孔
散大
缩小(针尖大)
心率
增快
减慢
记忆:
①阿托品作用是使所有孔通道(眼、鼻、口、皮肤、尿道、肛门、呼吸道)分泌减少;M样症状相反。
②瞳孔、心率不同,可记忆为:
我们平常说哪个男生色迷迷的看着漂亮小姐,总是形容他“阿托品化”——瞳孔散大、心率加快、颜色潮红。
三、实验室检查
①测定胆碱酯酶活性:
是诊断有机磷中毒的特异性指标。
胆碱酯酶值:
轻度中毒70~50%,中度中毒50~30%,重度中毒<30%。
②尿中有机磷杀虫药分解产物测定:
对硫磷/甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出,敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇,均可反映毒物吸收,有利于诊断。
四、诊断
急性有机磷杀虫药中毒可根据有机磷杀虫药解除史,结合临床症状(呼出气多有大蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等),一般即可作出诊断。
如监测全血胆碱酯酶活力降低,更可确诊。
急性中毒分级:
①轻度中毒:
以M样症状为主,胆碱酯酶活力70~50%。
②中度中毒:
M样症状加重,出现N样症状,胆碱酯酶活力50~30%
③重度中毒:
除M、N样症状外,合并肺水肿、抽搐、昏迷,呼吸肌麻痹和脑水肿,胆碱酯酶活力30%以下。
五、治疗(关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。
)
1、迅速清除毒物:
立即脱离现场,脱去污染衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。
(1)用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃,敌百虫中毒者忌用!
(2)也可以用1:
5000高锰酸钾溶液洗胃,但是对硫磷中毒者忌用
2.解毒药:
阿托品+解磷定
(1)抗胆碱药:
常用阿托品,它是M受体阻断剂,对烟碱样症状(N受体)无效
“阿托品化”的指征是:
①瞳孔较前扩大,对光反应存在;②颜面潮红;
③各种腺体分泌减少,皮肤干燥,口干,痰少,肺部啰音减少或消失;
④心率加快;⑤意识障碍减轻。
阿托品中毒:
瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等
(2)胆碱酯酶复活药:
常用的药物有解磷定和氯磷定,它针对N受体(对烟碱样症状有效),但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。
禁用对氨基甲酸类杀虫药。
一氧化碳中毒
一、概述:
CO是无色、无味、无嗅的气体,空气中达到12.5%有爆炸危险。
二、机理:
一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb),所以一氧化碳中毒就检查COHb。
最先受累的是中枢神经系统,严重者丧失意识,甚而死亡。
三、临床表现
轻度中毒
1、血液HbCO含量在20~30%
2、病人感到头痛头晕头胀、眼花耳鸣、恶心呕吐、心悸乏力
3、脱离现场呼吸新鲜空气数小时可恢复
中度中毒
1、血液HbCO含量在30~40%
2、出现嗜睡,甚至昏迷
3、面色潮红、口唇樱桃红色。
4、角膜、瞳孔及腱反射迟钝
5、可有呼吸和血压异常
6、如能及时正确治疗,1~2d后可望恢复,不留后遗症
重度中毒
1、血液HbCO含量在50%以上。
2、出现深昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇青紫、瞳孔缩小、血压下降、呼吸潮式呼吸。
3、如能苏醒,经过数日至2个月发生“急性一氧化碳中毒继发症”,临床表现为各种精神和神经症状。
1.典型临床表现:
皮肤、口唇粘膜樱桃红。
2.后遗症:
中毒迟发性脑病:
指在在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。
四、检查
1、血液碳氧血红蛋白(COHb)测定可确定诊断,判定病情与预后:
①加减法:
②分光镜法:
五、鉴别诊断:
与脑血管病、糖尿病酮症酸中毒及其他代谢或中毒性疾病引起的昏迷鉴别。
六、治疗:
1.首先脱离现场,去通风良好的地方呼吸新鲜空气。
休息,吸氧,保暖,保持呼吸道通畅。
2.中、重度中毒的首选高压氧舱治疗,必要时机械换气。
酒精中毒
慢性酒精中毒的震颤谵妄临床表现:
停酒后出现急性精神症候群。
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