传染病学JXL.docx
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传染病学JXL
传染病学重点整理
感染性疾病(infectiousdiseases)是指由病原体感染(病原微生物和寄生虫)所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
感染(infection)又称传染,是病原体与人体之间相互作用的过程。
构成感染必备条件:
病原体,人体和他们所处的环境。
二.感染过程的表现:
病原体被清除:
非特异性免疫和特异性免疫
病原携带状态(carrierstate):
无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分:
带病毒者,带菌者,带虫者
按发生和持续时间长短分:
潜伏期携带者,恢复期携带者,慢性携带者
按携带持续时间分:
急性携带者(<3months),慢性携带者(>3months)
隐性感染(covertinfection):
又称亚临床感染。
是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
大多数病原体感染都以隐性感染为主。
结局:
大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内。
潜伏性感染(latentinfection)病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可以长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。
在此期间,病原体一般不排出体外(系非感染源,不同于病原携带状态)。
显性感染(overtinfection):
又称临床感染。
是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
结局:
病原体被清除,感染者获较为稳固的免疫力;免疫力不牢固,再受感染而发病;小部分成为慢性病原携带者。
注意:
1)隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比重最低
2)上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
三.感染过程中病原体的作用:
侵袭力(invasiveness):
是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
毒力(virulence):
内外毒素和其他毒力因子。
数量(quantity):
同一种传染病中,入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。
变异性(variability):
(1)境、药物、遗传等因素(人工培育多次传代使病原体的致病力减弱;在宿主之间反复传播可使致病力增强
(2)原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病
八.流行过程的基本条件:
1.传染源(sourceofinfection):
是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
患者
(2)隐性感染者(3)病原携带者(4)受感染的动物
2.传播途径(routeoftransmission):
病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
呼吸道传播
(2)消化道传播(3)接触传播(4)虫媒传播(5)血液、体液传播
3.人群易感性:
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptibleperson),他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。
当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平,若又有传染源和合适的传播途径时,则很容易发生该传染病流行。
十.传染病的基本特征:
1.有病原体(Pathogen)
2.有传染性(infectivity)这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征(epidemiologicfeature)
(1)散发性发病(sporadicoccurrence):
某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
(2)流行(epidemic):
当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。
(3)大流行(pandemic):
若某传染病的流行范围甚广,超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行(epidemicoutbreak):
传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫(postinfectionimmunity):
免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。
十一.临床特点:
1.病程发展的阶段性:
(1)潜伏期(incubationperiod):
从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
前驱期(prodromalperiod):
从起病至临床症状明显开始的时期,通常是非特异性的。
(3)症状明显期(periodofapparentmanifestation):
在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
(4)恢复期(convalescentperiod):
当机体的免疫力增长至一定程度,体内的病理生理过程基本终止,患者的症状体征基本消失。
在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
再燃(recrudescence):
当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发(relapse):
指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
后遗症(sequela):
指某些传染病的患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
常见症状体征:
(1)发热(三个阶段:
体温上升期、极期、体温下降期)
(五种热型:
稽留热、弛张热,间歇热、波状热,双峰热、不规则热)
(2)发疹:
许多传染病在发热的同时伴有发疹,称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序:
水痘风疹第1天,猩红麻疹次第连(2、3日),斑疹伤寒第5日,伤寒再接第6天)。
传染病的预防
(一).管理传染源。
传染病分类:
甲类2种,乙类25种,丙类10种
(二).切断传播途径。
(三).提高人群免疫力。
病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(HAV):
属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV):
属嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV):
单链RNA病毒
4、丁肝(HDV):
缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝(HEV):
属杯状病毒
乙肝表面抗原(HBsAg
乙型肝炎表面抗体(抗-HBs
乙型肝炎e抗原(HBeAg
e抗体是乙型肝炎e抗体的简称(抗-HBe
核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称,可简写为抗-HBc
乙肝二对半(五项)是指:
HBsAg 乙型肝炎表面抗原
抗HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体
HBeAg 乙型肝炎e抗原
抗HBe 抗乙型肝炎e抗原的抗体
抗HBc 抗乙型肝炎核心抗体的抗原
大三阳是指:
乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)及核心抗体(抗HBc)均阳性。
小三阳是指:
乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗体(抗HBe)及核心抗体(抗HBc)均阳性。
二、流行病学
甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝
传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和
亚临床感染者毒携带者毒携带者病毒携带者亚临床感染者
传播途径粪口途径母婴、血液体液、同乙肝,但较局限同乙肝,与其同同甲肝,粪便污染
性接触传播输血及血制品等途径时或重叠感染水源引起暴发流行
易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感,感染普遍易感未感染者易感,成年
多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染
可产生持久免疫
流行特征有地区差异,与年西南地区发病率原慢性HBV感染者、晚
龄、性别、家族有关较高期妊娠感染HEV病死率高
四、临床表现:
(一)分型:
急性肝炎(急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎),慢性肝炎(轻、中、重三度),重型肝炎(急性、亚急性、慢性三型),淤胆型肝炎,肝炎肝硬化。
(二)潜伏期:
甲肝2~6周,平均4周。
乙肝1~6月,平均3个月。
丙肝2周~6月,平均40日。
丁肝4~20周。
戊肝2~9周,平均6周。
五、实验室检查:
(一)肝功能检查:
1、血清丙胺酸转氨酶(ALT)测定:
ALT(GPT)最常用,是肝细胞非特异性损伤的指标。
急、慢性肝炎时ALT均升高,重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT反而下降,则表明肝细胞大量坏死,称为胆—酶分离。
2、天门冬氨酸转氨酶(AST)测定:
AST(GOT)测定意义同ALT,但特异性较ALT低。
肝细胞大量坏死时AST升高明显。
3、γ谷氨酸转肽酶(γ-GT)和碱性磷酸酶(ALP)测定:
急、慢性肝炎时均升高,如升高幅度超过正常值4~5倍以上时,应高度怀疑肝外梗阻性黄疸,有鉴别诊断意义。
4、血清白球比例测定:
白/球(A/G)正常比值1.5~2.5:
1,如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断,反映肝功能的显著下降。
5、血、尿胆红素测定:
6、凝血酶原时间(PT)测定:
PT为肝损害的敏感指标,凝血酶原主要由肝脏合成,肝病时PT长短与肝损害程度成正比。
PT延长1倍以上或其活动度PTA<40%时提示肝损害严重。
(PTA=对照PT-(对照×0.6)/病人PT-(对照×0.6)×100%)
7、胆固醇(Ch)测定:
Ch在肝细胞微粒体内合成,严重肝损害时Ch下降。
如患者黄疸进行性加深,而Ch下降(胆—胆分离)表明肝细胞严重坏死。
“一高三低”现象(TBIL↑,PTA、Ch、ALT↓)是重症肝炎的实验室指标,也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。
8、血氨测定:
肝性脑病时升高。
(二)病毒标志物检测:
1、甲型肝炎:
抗HAV-IgM现症感染。
抗HAV-IgG既往感染,获得免疫。
HAV颗粒粪便中检出。
2、乙型肝炎:
血清HBVM测定(三大抗原抗体测定)
HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。
HBV-DNAP不常用。
3、丙型肝炎:
抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期
抗HCV-IgG非保护性抗体,长期存在
HCV-RNA定量病毒复制指标,抗病毒药物疗效观察。
肝组织HCAg免疫组化法。
4、戊型肝炎:
抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。
HEV颗粒粪便中发病2周内检出。
5、丁型肝炎:
血清HDAg急、慢性期均可检出。
抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。
抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。
HBV+HDV(混合)抗HBc-IgM(+)。
HBV+HDV(重叠)抗HD-IgM(+)。
抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。
肝组织HDAg免疫组化法。
HDV-RNA分子生物学。
5、慢性肝炎抗病毒治疗:
适应症相当首选干扰素,也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒,抗纤维化,并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。
(三)重型肝炎的治疗:
1、一般及支持治疗:
(1)绝对卧床休息,加强护理,严观病情。
(2)低蛋白饮食。
(3)保证充足热量,维生素类,注意水电平衡,防低钾、低血糖。
(4)加强支持疗法:
人血白蛋白、新鲜血浆。
2、对症治疗:
(1)防治出血。
(2)防治肝性脑病:
a、降低血氨:
乙酰谷酰胺。
b、对抗假神经介质:
左旋多巴200~300mg/日,禁用B6
c、维持氨基酸平衡:
支链氨基酸,肝安注射液等。
(3)防治继发感染:
选用适当抗生素。
(4)防治肝肾综合征:
合理利尿,保证血容量充足。
(5)促进肝细胞再生:
促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。
3、免疫调节治疗:
胸腺因子-α1。
4、人工肝支持治疗:
5、肝移植:
肾综合症出血热
概述:
肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源。
临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。
典型病例病程呈五期经过。
一、病原学:
宿主动物和传染源(Host&SourseofInfection)
黑线姬鼠(Apodemusagrarius)褐家鼠。
四、病理解剖:
1、血管病变
2、肾脏病变
3、心脏病变脑垂体及其他脏器病变
4、免疫组化检查
传播途径(RouteofTransmission)
1、动物源性传播
(1)呼吸道传播
(2)消化道传播
(3)接触传播
2、垂直传播(母婴传播)
3、螨媒传播
、临床表现:
潜伏期4-46d(7-14d)
临床特征:
发热,出血FeverHemorrhage肾脏损害Renaldamage
1、发热期FeverPhases
(1)发热Fever
(2)全身中毒症状(头,腰,眼眶,三痛)
(3)毛细血管损害(皮肤三红:
颜面,颈部,胸部)(黏膜三红:
眼结膜,软腭与咽部)
(4)出血
(5)肾损害
2、低血压休克期
休克:
低血压,低血压倾向,难治性休克
3、少尿期
(1)少尿的分度:
少尿:
24小时尿量<500毫升
无尿:
24小时尿量<50毫升
(2)肾衰的分度:
轻度
中度
重度
(3)肾衰的类型:
少尿型
非少尿型
二次肾衰
慢性肾衰
(4)少尿期临床表现:
消化道症状Digestivetractsymptom
高血容量综合征HepervolumiaSyndrome
电解质、酸碱平衡紊乱Acid-baseimbalance
出血Hemorrhage
4、多尿期PolyuricPhases
移行期500-2000毫升
多尿早期>2000毫升
多尿后期>3000毫升
5、恢复期RecoveryPhases
尿量恢复2000毫升以下
六、实验室检查:
1、血常规2、尿常规3、肾功能检查4、血清学检查特异性抗体检查用PCR法检测
十、HFRS的治疗:
“三早一就地”
早期抗病毒治疗AntiviralTreatment
中期液体治疗LiquidInfusion
对症治疗ExpectantTreatment
预防性治疗Preventivetreatment
1、发热期治疗
(1)控制感染利巴韦林1g3-5d
(2)减轻外渗补液
(3)改善中毒症状物理降温地塞米松
(4)预防DIC低右、丹参,高凝状态给予小剂量肝素
2、低血压休克期治疗
(1)补充血容量早期、快速、适量
(2)纠正酸中毒
(3)血管活性药物
(4)肾上腺皮质激素
5、保护心、脑、肾等重要脏器功能
少尿期
1、稳定内环境限制液体入量,维持水、电解质与酸碱平衡。
2、利尿、导泻、透析改善尿毒症症状。
3、防治并发症,促进肾功恢复
多尿期
1、多尿早期同少尿期
2、多尿期补充水、电解质,抗利尿治疗,中药治疗。
3、防治继发感染
恢复期
高蛋白高热量饮食,循序渐进
疫苗研制和免疫效果
艾滋病
概念:
艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)的简称,由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)感染引起的致命性慢性传染病。
本病主要通过性接触和体液途径传播。
其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统的中枢部分—CD4+T淋巴细胞,使机体细胞免疫功能严重受损,最后并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤,导致AIDS。
五、临床表现:
本病潜伏期2—10年。
HIV进入人体后分四期,分述如下:
(一)急性感染期
60%HIV感染者2周出现。
特点:
症状越重,进展越快。
主要表现:
发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大—血清病样表现。
检测:
1.HIVP24抗原;
2.HIV;
3.T淋巴细胞亚群(CD4/CD8);
(二)无症状感染期
由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。
持续2—10年。
无症状,靠实验室检测:
1.HIV抗体阳性;
2.HIV-RNA;
3.T淋巴细胞亚群(CD4/CD8);
4.CD4T淋巴细胞持续缓慢减少。
(三)AIDS期
除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大、直径大于1cm、持续3个月以上。
淋巴结特点:
质韧、活动、无压痛。
检测:
CD4+T淋巴细胞(0.20-0.35)×109/L
主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。
⒈体质性疾病:
即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降,慢性腹泻和易感冒等症状。
除全身淋巴结肿大外,可有肝脾肿大。
⒉神经系统症状:
除以上症状外,出现头痛、癫痫、进行性痴呆,下肢瘫痪等。
⒊机会性感染:
机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。
主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌,鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。
其中卡氏肺囊虫性肺炎(PCP)最为常见,起病缓慢,以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状,而肺部体征不明显。
血气分析常有低氧血症。
诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗,必要时开胸活检。
其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症,可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎,皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等。
⒋恶性肿瘤:
(1)卡氏肉瘤(Kaposisarcoma)。
最为常见,多见于青壮年,起病缓隐袭,肉瘤呈多灶性,不痛不痒,除皮肤广泛损害外,常累及口腔、胃肠道、淋巴结等。
(2)其它恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病,非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。
⒌其它疾病如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。
HIV感染者在5年内有20~50%发展为艾滋病相关综合征,10~30%发展为典型艾滋病。
一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病,则预后极差。
发病后1年病死率50%以上,4~5年几近100%。
检测:
CD4+T淋巴细胞<0.20×109/L
六、实验室检测:
病原体检测及免疫学检查
HIV-1抗体检测:
P24抗体和GP120抗体。
ELISA法—初筛试验
WB(免疫印迹试验法)和SRIP(固相放射免疫沉淀试验)—确定试验。
七、诊断:
(一)临床诊断
急性感染:
高危因素+类似血清表现;
慢性感染:
流行病史+严重机会性感染或肿瘤;
高危人群有以下两项或以上者应怀疑,进一步检查
近期体重下降10%以上;
咳嗽或腹泻超过1个月;
持续或间歇性发热超过1个月;
全省淋巴结肿大;
反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染;
口咽念珠菌病;
无明原因出现的各种神经系统病变。
(二)实验室检查
ELISA法抗—HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。
治疗:
抗反转录病毒。
我国三分类核苷类(NRTI)(PI)非核苷类(NNRTI)
伤寒
概述:
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。
有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
病理特征为全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应,主要以回肠下段小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。
流行病学:
传染源:
带菌者或患者。
典型患者在病程2-4周排菌量最大
传播途径:
粪口途径。
水源污染为主要途径,可引起暴发流行。
人群易感性:
未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。
发病后可获持久免疫力。
流行特征:
夏秋季多见,学龄儿童和青少年易患。
临床表现:
(一)典型伤寒病程4-5周
1、初期(第1周)发热,3-7天后达高峰,伴有乏力、纳差、恶心等。
2、极期(第2-3周)
(1)持续发热
(2)神经系统中毒症状:
表情淡漠,反应迟钝,耳鸣耳聋,重者嗜睡谵妄,颈项强直,昏迷。
(3)相对缓脉
(4)玫瑰疹主分布在胸、腹及背部
(5)消化系统症状:
腹胀,便秘多见,右下腹有深压痛。
(6)肝脾肿大,出血,肠穿孔常在本期出现。
3、缓解期(第4周)
4、恢复期(第5周)
(二)其他类型
1、轻型多见于儿童,病程短,症状轻。
2、暴发型
3、迁延型
4、逍遥型
(三)特殊临床情况
1、小儿伤寒
2、老年伤寒
3、再燃(见总论)
4、复发(见总论)
五、实验室检查:
1、常规检查
(1)血象WBC↓,在3-5×109/L,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失。
(2)尿粪常规
2、细菌学检查血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等
3、血清学检查
(1)肥达反应(Widaltest):
又称肥达试验,伤寒杆菌血清凝集反应。
用伤寒杆菌菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种,采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。
对伤寒有辅助诊断意义。
(2)抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测
六、并发症:
1、肠出血
2、肠穿孔多在回肠末段
3、中毒性肝炎
4、中毒性心肌炎
5、支气管炎及肺炎
6、溶血性尿毒综合症
7、其他
七、诊断:
1、流行病学资料
2、临床表现
3、实验室检查
八、治疗:
1、一般治疗:
消毒和隔离,休息,护理,饮食
2、对症治疗:
降温不宜使发汗的药物,低压灌肠治便秘,腹胀者少食易产气的食物,腹泻者低糖低脂肪饮食,重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。
3、病因治疗:
第三代喹诺酮类药物首选,儿童和孕妇使用第三代头孢菌素
细菌性痢疾
概述:
由志贺氏菌属(痢疾杆菌)引起的肠道传染病,由消化道传播;卫生条件差的地区夏秋季多发。
主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重,可伴有发烧;全身中毒症状。
重者出现感染性休克,中毒性脑病。
可多次感染,多次发病。
病机:
乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。
一、病原学:
1.一般特征:
属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。
2.志贺氏菌属的分型:
按O抗原结构及生化反应(甘露醇)分:
4群47型。
各群、型之间无交叉免疫。
3.流行趋势:
B群福氏菌是我国主要流行菌群。
四、临床表现:
潜伏期:
1—2日(数小时~1周)
1、普通型(典型菌痢):
①起病急,高烧可伴寒战;
②全身中毒症状:
头痛、乏力。
食欲减退等;
③肠道表现:
症状:
腹痛、腹泻及里急后重。
大便每日十余次或数十次,量少,始为稀水便,后呈粘液脓血便。
重者(老幼患者)可有脱水及电解质紊乱。
体征:
左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④病程:
1~2周。
⑤演变:
少数可转为慢性。
2、轻型(非典型型):
①全身中毒症状轻;
②肠道症状轻,腹泻每日数次,大便有粘液而无脓血便,腹痛及里急后重轻。
③病程数日—1周;
④可转为慢性。
3、中毒型:
①发生年龄:
2~7岁体质较好的儿童
②起病急骤;
③严重中毒症状:
高烧、抽风、昏迷、
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