药理重点总结部分.docx
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药理重点总结部分
第一章绪论
药物:
是指可以改变或查明机体的生理功能及疾病状态,可以用于预防、诊断和治疗疾病的物质
药物和毒物之间无严格界限,毒物是指在较小剂量即对机体产生毒害作用,损害人体健康的化学物质,任何药物剂量过大均可产生毒性。
药理学:
是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,它既研究药物对机体的作用及作用机制,又研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
第二章药物代谢动力学
第一节药物分子的跨膜转运
一药物通过细胞膜的方式:
(1)滤过:
药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧,为被动转运方式。
(2)简单扩散:
非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,也是一种被动转运方式,故又称被动扩散。
其通过速度与膜两侧药物浓度差药物脂溶性呈正比。
药物脂溶性以辛醇/水或橄榄油/水分配系数定量。
药物在兼备脂溶性与水溶性才能迅速通过细胞膜。
分子状态药物疏水而亲脂,已通过细胞膜;离子状态药物极性高,不易通过脂质层,这种现象称为离子屏障。
弱酸性药物在酸性环境下不易解离,非离子型多,脂溶性大,容易跨膜转运;而在碱性环境下易解离,离子型多,脂溶性小,不易跨膜转运。
碱性药物则相反。
(3)载体转运:
许多细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白,控制体内的一些重要的内源性生理物质和药物进出细胞。
跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生性物质结合后,发生构型改变,在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质药物释出,具有选择性,饱和性,竞争性的特点。
主要包括主动转运(耗能,可逆浓度)和易化扩散(不耗能实际上是被动转运)
1被动转运(passivetransport):
药物自浓度高的一侧不耗能地扩散到浓度低的一侧,浓度差越大,扩散越快,直至两侧浓度相等。
⑴特点:
不耗能,顺浓度差转运。
⑵分型:
a.简单扩散(脂溶性扩散)b.滤过(水溶性扩散)c.易化扩散
被动转运的特点:
•弱酸药在碱性体液中易解离,弱碱药在酸性体液中易解离
•膜两侧pH不等时,弱酸性药物易由酸侧扩散至碱侧,弱碱
药易由碱侧扩散至酸侧
•转运平衡时,弱酸药在碱侧体液中浓度高,弱碱药在酸侧
浓度高
•调整生物膜两侧体液的pH,可改变药物的跨膜转运
2主动转运(activetransport):
药物逆浓度或电位梯度差转运的过程。
特点:
耗能,需要特异性载体(有饱和现象、竞争性抑制),使药物集中在某一器官或组织,主要在神经元、肾小管、肝细胞中进行。
3膜动转运(cytosis)
胞饮(pinocytosis):
某些液态蛋白或大分子物质通过膜内陷形成小泡进入细胞内。
胞吐(exocytosis):
大分子物质转运出细胞外。
二影响药物跨膜转运的因素:
①膜性质与面积
②膜两侧的血流量
③Fick定律
④药物的脂溶性及其解离度和膜两侧的pH
第二节药物的体内过程
(1)吸收:
药物从给药部位进入血液循环的过程。
不同途径给药时药物吸收的速度和程度可不同,因而影响药物作用的快慢和效应的强弱。
影响药物吸收的因素:
1给药途径
首关消除(首过效应):
从胃肠道吸收入门静脉的药物在到达全身血循环前,第一次通过肝脏时部分药物被破坏,使进入体循环的药量减少。
2.药物的理化性质及胃肠道pH
3.药物的剂型
4.吸收环境:
胃肠道功能、血液循环状态、食物、联合用药等。
(2)分布:
药物吸收进入血液循环后向各组织、器官转运的过程。
多数药物呈不均匀分布并处于动态平衡之中,这种不均匀分布不仅与药效而且与毒性有关.
影响药物分布的因素:
1.体液pH值和药物理化性质(分子大小、脂溶性、极性等)。
2.药物与组织亲和力。
碘,四环素
3.局部器官血流量。
4.血浆蛋白结合率:
血液中药物按一定比例与血浆蛋白结合,主要为白蛋白。
具有可逆性(游离型药物+血浆蛋白——结合型药物)和非特异性(药物与血浆蛋白的结合是非特异性的,两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换。
使被置换出来的药物药效增强,毒性增大。
)两种特点。
结合型不能跨膜转运,药理活性暂时消失,不被消除,作用时间延长。
(3)代谢:
指药物在体内发生的化学结构和药理活性的改变,也称生物转化。
药物代谢的意义:
1.改变药物的药理活性:
由活性药物转化为无活性的代谢物——灭活。
由无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性
强的代谢物——活化。
形成有毒性的代谢产物
2.将药物转化为易于排泄的代谢产物:
代谢后的产物水溶性加大,不易被肾小管重吸收,利于自肾排出
药物代谢部位:
•肝脏是最主要的药物代谢器官
•胃肠道、肺、皮肤、肾也可产生代谢作用
药物代谢反应:
第一相反应:
包括氧化、还原、水解,使药物分子结构中引入或暴露极性基团,如产生羟基、巯基、氨基等。
第一相反应后的产物多数失去活性,少数仍有活性或生成毒性产物
第二相反应:
结合反应,药物分子结构中的极性基团与体内的化学成分如葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸、谷胱甘肽等共价结合,生成极性大,无活性的结合物经尿排出。
药物代谢酶:
⑴专一性酶:
针对特定的化学结构基团进行代谢的特异性酶,如MAO、AchE等
⑵非专一性酶:
非特异性酶
肝药酶:
肝脏微粒体混合功能氧化酶系统,存在于肝细胞滑面内质网中,主要是细胞色素P450(cytochromeP450,CYP450),
能促使数百种药物进行生物转化的酶系统。
药物代谢酶的诱导与抑制:
药酶诱导剂:
能使药酶活性↑或使之合成加速的药物,可引起自身或合用底物药物的代谢加速
药酶抑制剂:
能使药酶的活性↓或合成↓的药物,可引起合用底物药物代谢抑制
肝药酶的特点:
•选择性低
•变异性大,个体差异大
•活性可变
(4)排泄:
指药物以原形或代谢产物形式排出体外,可经过肾脏、消化道、呼吸和体液排泄,主要经尿,次经粪排泄。
1.药物的肾脏排泄:
肾脏是药物排泄最重要的器官。
影响药物从肾脏排泄的因素有肾小球滤过,肾小管重吸收,肾小管分泌,尿液pH等(p13页)
2.胆汁排泄:
可用于治疗胆道疾病(红霉素、四环素等)
肝肠循环:
自胆汁排入十二指肠的结合型药物,在肠中经水解后再吸收的过程。
肝肠循环多的药物血药浓度下降缓慢,作用时间延长。
3.其他排泄途径:
肠道、乳腺、肺、唾液、汗液等
第三节房室模型
房室的概念:
药物在体内分布复杂而不均匀,为描述方便提出房室概念,以数学的概念描述药物在体内的转运速率。
1一室模型:
假设机体为一匀一单位,给药后,药物迅速分布并达到平衡,并以恒定的速率常数消除。
2二室模型:
药物在体内不同器官转运的速率有差异时,其转运分布以二室模型解释。
根据机体不同器官血流灌注的不同,人为地将体内器官划分为中央室(指血流丰富,药物首先进入的区域。
包括血浆、心、肝、肾、脑、内分泌腺等)和周边室(指血管较少,血流缓慢的组织和器官。
包括脂肪、皮肤、骨骼、静止状态下的肌肉等)。
单次快速静脉注射药物后,二室模型的C-T曲线分为两个时相:
(1)分布相:
快速静注药物后,药物迅速分布到周边室,也被消除。
(2)消除相:
药物分布达平衡,血药浓度下降主要由于药物从中央室消除,消除相接近直线。
第四节药物消除动力学
1一级动力学消除(恒比消除):
单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
一级动力学消除的特点:
(1)血中药物消除速率与血中药物浓度成正比。
(2)进入体内的药量较少,机体代谢或排泄能力未被饱和,体内药物按一定比例减少。
(3)t1/2恒定,不因药物浓度高低而变化,也不受给药途径影响。
一次用药后约经5个半率期,消除96%以上。
(4)多次用药时,不能按比例延长药物消除完毕的时间,不要企图增加药物剂量来延长药效持续时间。
(5)时量关系用普通坐标表示时为曲线,纵坐标改为对数为直线。
2零级动力学消除(恒量消除):
按恒定的速率消除,单位时间内消除的药物量不变。
零级动力学消除的特点
(1)药物剂量过大,机体对其消除能力有限,机体以最大
消除速率恒量消除药物。
(2)t1/2不是恒定值,随血浆药物浓度高低而变化。
血药浓度降至最大消除能力以下时,转为一级动力学消除。
(3)多次用药时,可以超比例地升高血药浓度,消除时间大大延长,易导致蓄积中毒。
第五节体内药物的药量-时间关系
血药浓度随时间的推移而发生变化的规律,称为时量关系
这种变化以血药浓度(或对数浓度)为纵坐标,以时间为横坐标作图,即为药-时曲线
(1)单次给药的药-时曲线(p18)
(2)二多次给药的稳态血药浓度
恒比消除或恒量消除的药物,连续恒速或分次恒量给药时,当给药速度大于消除速度时,血药浓度逐渐升高;当给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在一个相对稳定的水平,称稳态血药浓度
第六节药动学重要参数
(1)消除半衰期(halflife,t1/2):
血药浓度下降一半所需时间。
意义:
确定给药时间间隔,预测连续给药达到稳态血药浓度的时间,预测停药后药物基本消除的时间
(2)清除率(clearance,CL):
指单位时间内机体能将多少体积血中的药物清除,其表示单位为L/h,也可按体重计算L/kg/h。
CL=k×Vd
(3)表观分布容积(apparentvolumeofdistribution,Vd):
药物在体内分布达到平衡或稳态时,体内药物按此时的血药浓度在体内分布时所需体液容积。
Vd小,表示组织分布少,血药浓度高,排泄快。
Vd大,表示组织分布多,甚至在某些组织浓集,血药浓度低,排泄慢。
不同药物Vd不同,同一药物Vd相当稳定。
(4)生物利用度(bioavailability):
是指非血管给药时,药物制剂实际被机体吸收进入血液循环的药量占所给总药量的百分率,用F表示。
F=A/D×100%A:
进入血液循环的药量D:
实际给药总量
药物吸收入血的相对量:
常用AUC衡量
生物利用度的意义:
✹评价药物的吸收率、制剂质量或生物等效性
✹绝对生物利用度可评价同一药物不同给药途径的吸收程度
✹相对生物利用度可评价药物剂型对吸收率的影响,反映药物吸收速度对药效的影响,评价药物有效性和安全性
生物等效性(bioequivalence):
理论上同一药物同一剂型的制剂,生物利用度应当是相同的。
由于制剂工艺的影响,可引起某些制剂的生物利用度的差异,而引起不等效
第三章药物效应动力学
第一节药物的基本作用:
一、药物作用与药理效应:
药物作用:
指药物对机体的初始作用,是动因。
药物效应动力学(药效学):
是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药理效应使机体器官原有功能水平的改变,功能提高称为兴奋,功能降低称为抑制。
相互转化:
过度兴奋转入抑制。
药物并不能赋予机体新的功能,只能够改变机体原有功能状态。
多数药物是通过化学反应而产生药理效应的。
这种化学反应的专一性使药物的作用具有特异性。
药物作用的选择性:
全身用药时,在适当剂量下,药物只对某种组织或器官产生明显作用,对其他组织和器官作用很小或几无影响。
①药物作用选择性的基础
a.药物在体内分布不均匀
b.组织细胞对药物的反应性不同
c.药物与组织细胞的亲合力不同
②选择作用的相对性:
随着药物剂量的改变,药物的选择性也随之改变。
③选择性的利与弊:
选择性高,专一性强,可以选择性治疗某种疾病或某一症状。
选择性低,专一性不强,副作用较多。
有时利用其作用广泛治疗疾病。
药物作用的方式:
a.直接作用(药物对所接触的器官、细胞直接产生的作用)和间接作用(由于机体的整体性而通过机体反射机制或生理性调节间接产生的药物作用)
b.局部作用(指药物吸收入血前在用药部位产生的直接作用)和全身作用(指药物从给药部位吸收入血后分布到机体组织、器官所呈现的作用)
二、药物作用的两重性
1.治疗效果:
符合用药目的,能达到防治效果的作用。
对因治疗):
消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:
用药目的在于改善疾病症状,减轻患者痛苦,不能根除病因。
2.不良反应:
不符合用药目的,给病人带来不适或痛苦的反应。
与药物剂量及药理作用相关的:
副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应
与用药机体的反应性相关的:
变态反应、特异质反应、耐受性和依赖性
(1)副作用:
药物在治疗剂量下和治疗作用同时出现的、与治疗目的无关的作用。
系药物固有,较轻微,多为可恢复的功能性变化,可以预知并可以避免或减轻。
产生的基础是药物的选择性低或作用范围广泛。
随治疗目的不同治疗作用与副作用可以相互转化。
(2)毒性反应:
药物剂量过大或用药时间过长,药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应。
毒性反应一般是药物过量药理作用的延伸,可以预知,应当避免发生。
急性毒性:
用药剂量过大而立即发生。
慢性毒性:
长期用药而逐渐发生的毒性。
特殊毒性:
致癌作用,致畸作用,致突变作用
(3)后遗效应:
停药后,血药浓度降至阈浓度以下仍然残存的药理效应。
如巴比妥引起的宿醉现象。
(4)停药反应:
长期用药后突然停药或减量太快,使原病复发或加重,也称反跳现象。
(5)变态反应:
药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应,也称过敏反应。
是少数经过致敏的病人对某种药物的特殊反应。
反应与药物剂量无关,反应性质与原有药理效应无关,临床表现各人不同,反应严重程度差异很大。
停药后反应逐渐消失,再用时可能再发。
(6)特异质效应:
少数特异体质患者对某些药物的反应特别敏感,是由于先天遗传异常所致的特殊反应。
反应性质与药物固有药理作用基本一致,反应的严重程度与药物剂量相关。
第二节药物的量效关系
药物的药理效应与药物的剂量在一定范围内成比例,称之为剂量-效应关系
量-效关系的物质基础:
1.小分子药物与机体大分子相互作用符合质量作用定律;
2.机体大分子受体或酶具有饱和特性
量反应:
是指药理效应的强弱是连续增减的量变,可用数和量分级标志者。
例如血压、心率、尿量、血糖浓度等。
质反应:
药理效应以阳性或阴性(全或无)表示者。
例如死亡与存活、睡眠与觉醒、惊厥与不惊厥、麻醉与不麻醉等。
效能:
药物所能达到的最大效应,反映药物的内在活性。
最小有效量(最小有效浓度):
引起效应的最小药量或最低药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。
效价强度:
能引起等效反应的相对浓度或剂量,反映药物与受体的亲和力大小。
值越小强度越大。
最小有效量:
能引起药理效应的最小剂量,也称为阈剂量。
半数有效量(ED50):
能引起50%最大效应(量反应)或50%阳性反应(质反应)时的药量。
半数致死量(LD50):
能使50%动物死亡的剂量。
量-效曲线的药理学意义:
●比较药物作用的强弱
●探讨药物作用的机制
●评价药物使用安全性
●了解药物的法定剂量
治疗指数:
治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全,但并不绝对安全可靠
安全范围:
第三节药物与受体
一受体研究的历史:
(1)占领学说:
受体只有与药物结合才能激活产生效应,而效应的强度与被占领的受体数量成正比,全部受体被占领时出现最大效应。
配体的亲和力越大,受体就越容易被占领。
配体的效应不仅取决与它们的亲和力,还取决于配体的内在活性a,配体的a介于0与1之间,内在活性a值愈高,所引起的效应越强。
(2)速率学说:
药物的作用取决于单位时间内药物与受体结合、解离的速率。
(3)二态学说:
受体构像具有静息态和活化态,二者可以互变。
药物可以诱导受体构像变化,并且与相应状态的受体结合,产生效应。
二受体的概念与特性:
受体:
对生物活性物质具有识别能力,并能与之选择性结合,介导细胞内信号转导,触发后续的生理和药理效应的功能蛋白质。
配体:
能与相应受体特异结合的物质,也称第一信使。
受体的一般特性:
•高特异性:
引起某一类型受体兴奋的配体化学结构非常相似,但不同光学异构体的反应可以完全不同。
•饱和特性:
受体数目一定,作用于统一受体的配体之间存在竞争现象。
•结合可逆性:
配体与受体复合物可解离,原来的配体不是代谢物。
•多样性:
统一受体广泛分不到不同细胞而产生拜托效应。
•灵敏性:
受体只需要与很低的配体浓度结合就能产生显著反应。
三受体与药物相互作用
受体与药物反应动力学:
药物与受体之间通过分子之间的键形成结合,例如共价键、离子键、氢键、范德华引力等。
根据质量作用定律,药物与受体的相互作用可以表达为:
四作用于受体药物的分类
1激动剂:
激动剂agonist:
既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体产生效应,分为完全激动药和部分激动药,前者有较强的亲和力和较强的内在活性(a=1),可产生较强的效应,后者有较强的亲和力但内在活性不强(a<1),效应较弱,有时还可以对抗激动药的部分效应,表现为部分阻断作用。
完全激动剂——=1
部分激动剂——<1
反向激动剂—引起与激动药相反的效应
亲和力——配体与受体结合的能力。
内在活性:
配体与受体结合后能够引起效应的能力。
亲和力相等时,药物的最大效应取决于内在活性
的大小。
内在活性相等时,药物作用强度取决于亲和力。
2拮抗剂:
具有亲和力而无内在活性的药物。
根据与受体结合后是否可逆,分为两类。
竞争性拮抗剂:
能够与激动剂竞争相同受体,降低其亲和力但不降低内在活性。
激动剂量效曲线特点:
平行右移,最大效应不变。
评价参数:
pA2
非竞争性拮抗剂(:
能够使激动剂的亲和力和内在活性均降低。
激动剂量效曲线特点:
曲线右移,最大效应降低。
评价参数:
pA2’
五受体分类
1G蛋白偶联受体:
G-蛋白是一类GTP/GDP结合蛋白,位于胞浆膜一侧,由α、β、γ三个亚基组成,包括非活化型(α、β、γ三聚体结合GDP)和活化型(α亚基结合GTP,与βγ亚基分离)
2配体门控离子通道受体:
存在于快反应细胞的膜上,由单一肽链往返4次穿透细胞形成一个亚单位,并由4-5个亚单位组成穿透细胞膜的离子通道。
受体激动时离子通道开放,使细胞膜去极化或超极化,进而引发兴奋或抑制效应。
3酪氨酸激酶受体:
存在于细胞膜上,由细胞外配体结合结构域、跨膜结构域和细胞内催化结构域三部分构成。
功能是受体自身具有酪氨酸蛋白激酶的活性,其催化结构域能够催化自身酪氨酸残基的自我磷酸化而增强此酶活性,再对细胞内其他底物作用,促进其酪氨酸磷酸化,激活胞内蛋白激酶活性,引起细胞效应。
4细胞内受体:
位于细胞浆内或细胞核内,调控基因表达。
甾体激素受体:
存在于包浆中,在胞内与相应配体结合,分出一个磷酸化蛋白,暴露与DNA结合的区域,入细胞核,识别特异DNA区段并与之结合,促进其转录。
甲状腺素受体:
存在于细胞核内,其信号传递过程与甾体激素受体大致相同
六细胞内信号转导:
受体在识别相应的配体或药物并与之结合后,刺激细胞产生胞内信息分子(第二信使),第二信使分子将获得的信息增强、分化、整合,然后传递给效应器,发挥特定的生理功能或药理效应。
第二信使:
环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
七受体的调节:
受体脱敏:
指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
仅对一种类型的受体激动药的反应性下降,而对其他的受体激动药的反应性不变,称为激动药特异性脱敏。
若一种类型的受体激动药的反应性下降,对其他的受体激动药的反应性也不敏感,称为激动药非特异性脱敏。
受体增敏:
与受体脱敏相反,可因受体激动药水平降低或长期使用拮抗药所致。
若受体脱敏何增敏只涉及受体密度的变化,则称之为上调或下调。
第四章影响药物效应的因素
药物反应个体差异:
不同病人对同一种药物的反应存在着量与质的差别,即使病人的年龄、性别和生活条件完全相同,对于同一剂量的同一种药也可有不同反应,这种个体与个体间的差异。
可根据个体差异决定是否采用某一种药物和用量大小。
(1)特异性。
有些人对某种药物的反应超出该药物正常的药理反应。
如器官移植抗排斥药物,新山地明或赛斯平。
(2)高敏性。
有些人对某些药物的作用比一般人敏感,使用少量就能产生明显的疗效,用量稍大,就会出现中毒反应。
(3)耐受性。
有些人对某些药物的敏感性较低,使用一般常用量时疗效不明显,甚至无效,也不出现副作用,直至用至最大量,甚至最小中毒量时.才出现疗效,且机体能耐受。
对于具有耐受性的病人,应酌情增量使用这种药物。
第一节药物因素:
1.药物剂型:
药物的剂型及其制造工艺影响药物的崩解与溶解;同一药厂的不同的制剂,甚至不同批号也可能有差异。
地高辛的生物利用度不同,血药浓度可差7倍之多。
2.给药途经:
不同给药途经可影响药物吸收的剂量与速度,从而影响药物作用的强度与速度;少数药物可能影响药物作用的性质。
3.联合用药与药物的相互作用
药物的相互作用:
两种或两种以上药物同时或先后应用,使原有的药理效应或毒性发生改变。
•药效学的相互作用:
不影响药物在作用部位浓度。
•药代学的相互作用:
影响吸收、分布(如血浆蛋白置换)、代谢(如药酶诱导与药酶抑制)、排泄,改变药物在作用部位的浓度。
第二节机体因素:
1.年龄:
老人:
肝肾功能低下,药物代谢与排泄延缓;白蛋白降低,游离药物浓度增高;老年性疾病,药物作用的靶点改变;用药种类多,药物相互作用增多。
小儿:
代谢与排泄功能不完善,注意婴幼儿与成年人药物用量的差别;考虑新生儿、婴幼儿和儿童的重要特点:
a.生长发育期:
激素对体质的影响;中枢抑制对智力的影响;对影响代谢的药物特别敏感。
b.脏器发育不完善:
新生儿肝功不完善,对氯霉素转化能力差,可引起灰婴综合征;血脑屏障发育差,吗啡可引起呼吸抑制;骨、齿发育,四环素引起黄疸。
2.性别:
妇女:
发育、月经、妊娠、哺乳期等的差异。
女性体重较轻,在使用治疗指数低的药物时,为维持相同的效应,女性需要较小的计量。
女性较男性有较高比例的脂肪和较低比例的水也可影响药物的分布和作用。
3.遗传因素:
是药物代谢和效应的决定因素。
遗传决定药物转运蛋白、代谢酶和受体的性质决定药物效应的种属差异、种族差异和个体差异。
这种差异有先天的也有后天的,主要表现为高敏、低敏和特异质。
遗传因素是药效产生个体差异和种族差异的主要原因,药物转运蛋白和药物代谢酶的遗传多态性导致药物体内过程个体差异和种族差异。
4.特异质反应:
由遗传缺陷所引起的特殊反应。
通常是有害的,甚至是致命的,与剂量无关。
发生率低。
例如:
G-6-PD缺乏所致的溶血性贫血;氯霉素引起的再生障碍性贫血等。
5.疾病状态:
疾病本身能导致药物代谢动力学和药物效应动力学得改变。
肝肾功能损伤易引起药物体内蓄积,产生过强或过久的药物作用,甚至毒性作用。
回肠或胰腺病,或由于心衰或肾病综合征导致回肠黏膜水肿时,会因吸收障碍而是药物吸收不完全。
体温过低会显著降低许多药物的消除。
6.心理因素:
安慰剂:
不含药物成分仅含赋形剂的制剂,在外观和口味上与有药理活性成分药物完全一致。
对许多慢性疾病如高血压,神经官能症可获得30-50%疗效。
可用于新药评价,也可用于保护性医疗。
非特异性药物作用和非特异性医疗效应是安慰剂的绝对效应,加上疾病的自然恢复,则是安慰剂效应。
7.长期用药引起的机体反应
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