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04药理学超级笔记
Chapter01抗细菌药物药理
1.0.0.0β-内酰胺类抗生素
1.1.0.0青霉素类
1.1.1.0天然青霉素:
青霉素[benzylpenicillin]/青霉素G[penicillinG]
青霉素G
⒈作用机制:
抑制细胞壁粘肽合成的繁殖期杀菌药
①作用于PBPs青霉素结合蛋白→抑制转肽酶活性干扰细菌细胞壁合成→抑制转肽酶→细胞壁合成障碍→产生去壁细菌细胞→裂解
②取消胞壁上自溶酶抑制物作用→增加细菌胞壁自溶酶活性→胞壁质水解
⒉抗菌谱:
①G+球菌:
溶血性链球、肺炎链球菌、不产酶金葡菌、厌氧阳性球菌
②G+杆菌:
白喉、炭疽芽孢杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、肉毒梭菌、丙酸杆菌、真杆菌属、放线菌属
③G-球菌:
脑膜炎球菌
④螺旋体:
梅毒螺旋体、钩端螺旋体
⒊临床应用:
对青霉素敏感的病原体引起的感染青霉素都作首选,①链球菌感染②脑膜炎[大剂量静滴]③螺旋体感染[大剂量静滴]④G+杆感染[破伤风、炭疽、白喉,合用相应抗毒素]
⒋不良反应:
①过敏反应[药疹、皮炎、血清病、过敏性休克、溶血性贫血等]②雅赫反应[梅毒螺旋体→寒战发热头痛心动过速等]
5.耐药机制:
①生成β内酰胺酶[可合用此酶类抑制剂如克拉维酸]②PBPs对药物亲和力降低③药物不能在作用部位达到有效浓度
1.1.2.0半合成青霉素:
1.1.2.1口服不耐酶青霉素:
青霉素Ⅴ[phenoxymethylpenicillin]、非奈西林[pheneticillin]主要用于G+球菌轻度感染
1.1.2.2耐青霉素酶青霉素:
氯唑西林[cloxacillin][最稳定]、双氯西林[dicloxacillin][最强]、苯唑西林[oxacallin]
1.1.2.3广谱青霉素:
氨基青霉素:
氨苄西林[ampicillin]、阿莫西林[amoxicillin]绿脓对此天然耐药,阿莫西林杀菌作用比氨苄西林强
羟基青霉素:
羟苄西林[carbenicillin]、替卡西林[ticarcillin]对绿脓和变形杆菌有一定作用
酰脲类青霉素:
哌拉西林[piperacillin]、美洛西林[mezlocillin]广谱青霉素中抗菌谱最广、作用最强,对绿脓作用强大
磺基青霉素:
磺苄西林[sulbenicillin]主要用于泌尿生殖道和呼吸道感染
细菌性咽炎用青霉素或青霉素V治疗;阿莫西林治疗肠球菌引起的尿道炎;氨苄西林加第三代头孢菌素治疗细菌性脑膜炎
1.1.2.4抗G-杆菌青霉素:
美西林[mecillinam]、替莫西林[temocillin]抑菌药,靶位蛋白PBP-2
1.2.0.0头孢菌素类杀菌药,作用机制为抑制细菌细胞壁肽聚糖合成
1.2.1.0第一代头孢菌素类:
注射头孢噻吩[cefalotin]、头孢唑啉[cefazolin]口服头孢拉定[cefradine]、头孢氨苄[cefalexin]
1.2.2.0第二代头孢菌素类:
注射头孢孟多[cefamandole]、头孢呋辛[cefuroxime]口服头孢克洛[cefaclor]
1.2.3.0第三代头孢菌素类:
注射头孢他定[ceftazidime]、头孢曲松[ceftriaxone]
1.2.4.0第四代头孢菌素类:
注射头孢吡肟[cefepime]、头孢匹罗[cefpirome]
G+
G-
厌氧
绿脓
对酶稳定
肾毒性
代表药物
Ⅰ
+++
+
-
-
稳定[金葡]
++
注射:
头孢唑啉
抗菌谱与青霉素类似,主要用于耐青霉素金葡菌引起感染,也用于某些敏感阴性杆菌感染
口服:
头孢氨苄、头孢拉定
Ⅱ
++
++
+
-
稳定[G-]
+
注射:
头孢呋辛、头孢孟多
用于治疗大肠杆菌、克雷杆菌及部分变形杆菌所致肺炎、胆道感染、尿道感染、败血症等
口服:
头孢克洛
Ⅲ
+
+++
++
+
高度稳定[G-]
-
注射:
头孢他定、头孢哌酮、头孢曲松
抗菌谱扩大组织穿透力强,用于耐药菌所致尿道或胆道感染、绿脓感染及一些牙中的肺炎、败血症、脑膜炎等
头孢唑啉[血浓度为头孢菌素中最高];头孢他定[绿脓作用最强];一代头孢菌素类中头孢噻吩抗金葡菌作用最强,应用的最广泛的是头孢唑啉
2.0.0.0大环内酯类[macrolides]:
红霉素[erythromycin]、阿奇霉素[azithromycin]、克拉霉素[clarithromycin]
红霉素
⒈作用机制:
抑菌药,①不可逆结合细菌核糖体50s亚基,阻断转肽作用和mRNA位移,抑制细菌蛋白质合成
⒉临床应用:
需氧G+菌、G-球菌和厌氧球菌首选药物,可用于治疗肺炎支原体、衣原体感染[妊娠期间作为一线药物治疗泌尿生殖系统衣原体感染]、军团菌病、白喉、百日咳、链球菌感染,尤其是耐青霉素耐四环素金葡菌或青霉素过敏呼吸道感染
⒊不良反应:
①胃肠道反应[最常见]②肝损伤[胆汁淤积——阻塞性黄疸、转氨酶↑→肝功能不良者禁用红霉素]③耳毒性[耳聋多见,>4g/日用药1~2周时出现]④心脏毒性[静滴过快→心电图复极异常:
Q-T间期延长恶性心律失常及尖端扭转型室性心动过速→昏厥死亡]
⒋耐药机制:
①机体丧失摄药能力②细菌23SrRNA上一腺嘌呤残基甲基化→50S核糖体对红霉素亲和力↓③红霉素酯酶存在
3.0.0.0林可霉素类:
林可霉素[lincomycin]、克林霉素[clindamycin]
⒈作用机制:
杀菌药,①不可逆的结合细菌核糖体50s亚基,阻断转肽作用和mRNA位移,抑制细菌蛋白质合成[与红霉素、氯霉素拮抗]②清除细菌表面A蛋白和绒毛状外衣使细菌易被吞噬和杀灭
⒉临床应用:
对需氧G+菌活性显著但对肠球菌无效,对各类厌氧菌有良好抗菌作用,渗透性强可及关节骨组织,对吸入性肺炎阻塞性肺炎和肺脓肿作用优于青霉素类
⒊不良反应:
主要为胃肠道反应[潜在致死性伪膜性肠炎]
4.0.0.0万古霉素类:
万古霉素[vancomycin]、去甲万古霉素[norvancomycin]、替考拉宁[teicoplanin]
⒈作用机制:
快速杀菌,结合到敏感菌细胞壁前体肽聚糖末端的丙氨酰氨酸→阻断构成细菌细胞壁坚硬结构的高分子肽聚糖合成→细胞壁缺损灭菌
⒉临床应用:
仅对G+菌特别是G+球菌杀菌作用强大,包括敏感葡萄球菌及MRSA和MRSE,所有分枝杆菌和G-杆菌耐药;应用于耐青霉素和耐头孢菌素[或对其过敏]的G+菌严重感染、艰难梭菌性伪模性结肠炎、青霉素联合氨基糖苷类耐药或治疗失败的肠球菌或链球菌脑膜炎
⒊不良反应:
变态反应[红人综合症]、耳毒性[同时服用氨基糖苷类、呋噻米、依他尼酸加重]、肾毒性
⒋耐药机制:
诱导产生能修饰细胞壁前体肽聚糖的酶→万古霉素类不能结合到前体肽聚糖末端的丙氨酰丙氨酸而产生耐药性
5.0.0.0氨基糖苷类[aminoglycosides]:
链霉素[streptomycin]、庆大霉素[gentamicin]、卡那霉素[kanamycin]、阿米卡星[amikacin]
氨基糖苷类
⒈作用机制:
快速杀菌,①抑制细菌蛋白质合成[作用于细菌体内核糖体30s亚基→核糖体耗竭、抑制70s始动复合物形成、诱导基因错配错译以改变蛋白质结构和功能、阻碍终止因子与A位结合→肽链不能释放并阻止核糖体解离]②破坏细菌细胞膜的完整性→重要物质外逸
⒉临床应用:
各种需氧G-杆菌包括大肠、绿脓、变形等有强大抗菌活性,对沙门菌属、嗜血杆菌属、沙雷氏菌属等也具一定活性,对肠球菌和厌氧菌耐药;用于敏感需氧G-杆菌所致全身感染→如脑膜炎、呼吸道感染、泌尿道感染、胃肠道感染等
⒊不良反应:
①耳毒性[前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤,与其在内耳淋巴液中高浓度有关]②肾毒性[药物与肾组织高亲和力→肾皮质髓质大量积聚→溶酶体胀破→溶酶体酶和氨基糖苷类释放→诱发药源性肾脏衰竭]③神经肌肉麻痹[药物作用使体液内Ca2+↓→乙酰胆碱释放↓突触后膜对乙酰胆碱敏感性↓→神经肌肉接头处传递阻断→呼吸肌麻痹、心肌抑制、血压↓]④变态反应[接触性皮炎是局部应用新霉素最常见反应]
⒋耐药机制:
①产生修饰和灭活氨基糖苷类的钝化酶防止对蛋白质合成的抑制②膜通透性改变③形成不能结合氨基糖苷类的靶蛋白
引起神经肌肉麻痹严重程度最高奈替米星,最低妥布霉素;链霉素肾毒性最低、新霉素肾毒素最高
对绿脓有效的氨基糖苷类:
庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、西索米星
链霉素:
抗菌活性最低的抗生素,与四环素合并首选用于鼠疫,与青霉素合用于心内膜炎;最易引起变态反应,最常见毒性反应为耳毒性
阿米卡星:
抗菌谱最广的氨基糖苷类,与β内酰胺类联合可获协同作用[+羧苄西林绿脓],耳毒性主要表现为耳蜗神经损伤
6.0.0.0多粘菌素类[polymicins]:
多粘菌素类B[polymycinB]、多粘菌素类E[polymicinE]
⒈作用机制:
窄谱慢效杀菌,作用于细胞膜使膜通透性增加导致胞内重要物质外漏
⒉临床应用:
对G-杆菌具强大抗菌活性,主要用于对其他抗生素耐药而难于控制的绿脓感染
⒊不良反应:
具肾毒性与神经毒性、变态反应,最显著不良反应为肾毒性,与氨基糖苷类、万古霉素、甲氧西林合用增加肾毒性
7.0.0.0四环素类[tetracyclines]:
四环素[tetracycline]、多西环素[doxycycline]
⒈作用机制:
快速抑菌,①扩散通过外膜亲水孔道境内膜上能量依赖性转运泵蛋白被动泵入细菌胞内②与核糖体30s亚基特异性结合抑制肽链延长和蛋白质形成③膜通透性增加使重要物质外漏
⒉临床应用:
对G+[葡萄球菌最高,肠球菌属不敏感]活性>G-[大肠、嗜血杆菌等,变形、绿脓无作用]活性;临床应用于多种感染性疾病,常作立克次体感染、支原体肺炎、衣原体、螺旋体感染的首选药,也是肉芽肿鞘杆菌感染霍乱及布鲁菌感染首选药
⒊不良反应:
胃肠道反应、二重感染[肠道感染最常见,特别是耐四环素艰难梭菌引起的伪模性肠炎]、牙齿骨骼发育影响、肝毒性、光敏反应、脑假瘤、前庭反应,肾脏损伤病人禁用
⒋耐药机制:
①排除因子胞膜表达药物外流不能在胞内聚集②保护因子胞膜表达,与四环素结合阻止其与核糖体结合保护核糖体
多西环素:
代谢产物多经胆汁排入粪便,肠道菌影响很小,可治疗肾功能受累病人的感染
四环素:
快速抑菌,无多西环素时可作为立克次体病、衣原体病、支原体病、螺旋体病首选药物
8.0.0.0氯霉素[chloramphenicol]
⒈作用机制:
快速抑菌,作用于核糖体50s亚基,与rRNA可逆结合抑制转肽作用阻断肽链延长,抑制蛋白质合成
⒉临床应用:
抗菌活性G->G+,对流感杆菌、脑膜炎和淋病奈瑟作用强大,用于细菌性脑膜炎脑脓肿[合用青霉素治疗脑脓肿]、伤寒沙门菌感染、细菌性眼病、厌氧菌感染[合用氨基糖苷类]
⒊不良反应:
再生障碍性贫血[特异性反应,一般不可逆,常口服引起,原因可能①患者骨髓早血细胞存在某种遗传性代谢缺陷对氯霉素非常敏感②骨髓抑制抑制了血红蛋白形成]、灰婴综合症、骨髓抑制[动物线粒体70s核糖体与细菌70s核糖体相似]、胃肠反应、溶血性贫血及二重感染等
⒋耐药机制:
①R因子编码氯霉素乙酰转移酶使氯霉素转化为无抗菌活性的乙酰基代谢物②细菌细胞膜通透性改变
9.0.0.0喹诺酮类[quinolones]:
吡哌酸[pipemidicacid]、诺氟沙星[norfloxacin]、环丙沙星[ciprofloxacin]
喹诺酮类
⒈作用机制:
广谱杀菌药,作用于DNA回旋酶[G-]或拓扑异构酶Ⅳ[G+]抑制其切口和封口功能阻碍细菌DNA合成→细菌死亡
⒉临床应用:
对绿脓活性增强,对G+需氧菌作用明显增强、对厌氧菌、分枝杆菌等作用良好、对具多重耐药性的菌株也有较强活性;可用于①泌尿生殖道感染②肠道感染③呼吸道感染④骨骼系统感染⑤皮肤软组织感染⑥其他[化脓性脑膜炎等]
⒊不良反应:
胃肠道反应[最常见]、神经系统反应[失眠多见]、变态反应[洛美沙星最多见]、肌无力关节痛等
⒋耐药机制:
染色体突变→细菌DNA回旋酶A亚基变异、特异孔道蛋白↓→膜通透性↓、主动泵蛋白表达增多→药物泵出菌体
环丙沙星:
对G-杆菌体外抗菌活性喹诺酮中最高者,对绿脓、肠球、肺炎链球菌、军团菌、奈瑟菌、葡萄球菌及流感杆菌作用强于其它同类药物,用于治疗敏感菌引起泌尿道胃肠道呼吸道骨关节腹腔及粘膜软组织感染
氧氟沙星:
尿中排出量居各种氟喹诺酮类之首,用于敏感菌所致的泌尿道感染、呼吸道感染、胆道感染、皮肤软组织感染、眼耳鼻喉感染
10.0.0.0磺胺类[sulfonamides]:
硫磺嘧啶[SD]、柳氮磺吡啶[sulfasalazine]、磺胺醋酰[SA]
磺胺类
⒈作用机制:
广谱抑菌药,叶酸合成抑制,阻止二氢叶酸合成→一碳单位代谢障碍→基因合成障碍→抑制细菌生长繁殖
⒉临床应用:
对G+和G-均有良好抗菌活性,可选择性抑制化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、沙眼衣原体、放线菌、肺囊虫等;可用于全身感染[SMZ、SD,脑膜炎、中耳炎、眼科感染等]、肠道感染[柳氮磺吡啶,抗菌抗炎免疫抑制→慢性炎症性肠道疾病]、烧伤创伤局部应用[SD-Ag,减轻烧伤脓毒病]
⒊不良反应:
结晶尿[肾毒性]、过敏反应、血液系统反应[溶血性贫血]、核黄疸、肝损伤
Chapter02外周神经系统药理
1.0.0胆碱受体激动药[cholinergicagonists]
1.1.0M、N受体激动药:
乙酰胆碱[ACh]、卡巴胆碱[carbachol]
1.2.0M受体激动药:
毛果芸香碱[pilocarpine]/匹鲁卡品
毛果芸香碱
⒈药理作用:
直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体,产生M样效应,对眼和腺体作用明显;作用:
①眼—滴眼可引起缩瞳[激动瞳孔括约肌M胆碱受体]、降低眼内压[缩瞳作用→虹膜向中心拉动根部变薄→前房角间隙扩大房水易流过]、调解痉挛②腺体—汗腺唾液腺等分泌↑③平滑肌兴奋—肠道支气管等④心血管功能—心律减慢[事先给NN受体阻断药则升压,阿托品可取消此作用]
⒉临床应用:
青光眼[滴眼治疗闭角型青光眼、早期治疗对开角型青光眼]、虹膜炎[与扩瞳药交替使用]、口腔干燥[增加分泌同时汗腺同时增加]
⒊不良反应:
毒蕈碱中毒症状[过量,阿托品抵抗]
1.3.0N受体激动药:
烟碱[nicotine]/尼古丁
2.0.0胆碱受体阻断药[cholinoceptorblockingdrugs]
2.1.0M受体阻断药:
2.1.1阿托品类生物碱:
阿托品[atropine]、东莨菪碱[scopolamine]、山莨菪碱[anisodamine]
阿托品
⒈药理作用:
竞争拮抗M胆碱受体对M受体选择性较高[大剂量也阻断N受体],作用依次出现:
⑴抑制腺体分泌[唾液腺与汗腺最敏感、泪腺呼吸道腺体]⑵眼:
①扩瞳[阻断瞳孔括约肌M胆碱受体]②眼内压升高[瞳孔扩大虹膜退向外缘前房角间隙变窄]③调节麻痹[名解]⑶多种内脏平滑肌松弛作用[如抑制胃肠道平滑肌痉挛降低尿道膀胱逼尿肌张力]⑷心脏[阻断副交感神经突触前膜M1受体减弱ACh抑制自身递质释放作用使心律暂时轻度减慢但大剂量时窦房结M2受体阻断接触迷走神经对心脏抑制作用心率加快、房室传导阻滞心律失常]⑸血管[大剂量时舒张]与血压、中枢神经系统[大剂量兴奋延脑和大脑]
⒉临床应用:
①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌[全身麻醉时减少呼吸道腺体分泌及严重盗汗流涎]③眼科[虹膜睫状体炎、验光配眼镜]④缓慢性心律失常[治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞房室阻滞等缓慢性心律失常,恢复心律维持正常生理功能]⑤抗休克[感染性休克可用大剂量阿托品治疗,能解除血管痉挛舒张外周血管改善微循环]⑥解救有机磷酸酯类中毒
⒊禁忌症:
①青光眼②前列腺肥大③心动过速
东莨菪碱:
引起中枢神经系统抑制[困倦遗忘快动眼睡眠REM缩短],有欣快感易滥用,抑制腺体作用强于阿托品,主要用于麻醉前给药[抑制腺体分泌抑制中枢优于阿托品]、晕动病治疗、妊娠呕吐及放射病呕吐、帕金森[改善流涎震颤肌强直]
山莨菪碱:
抑制唾液分泌扩瞳作用弱,中枢兴奋少见,对抗ACh所致平滑肌痉挛及抑制心血管作用,主要用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛
2.1.2阿托品合成代用品:
后马托品[homatropine]、哌仑西平[pirenzepine]、溴丙胺太林[propanthelinebromide]/普鲁本辛
㈠合成扩瞳药:
后马托品[扩瞳时间较阿托品明显缩短]
㈡合成解痉药:
溴丙胺太林[对胃肠道M胆碱受体选择性高可用于胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛和泌尿道痉挛,也可用于遗尿症及妊娠呕吐]、贝那替秦/胃复康[口服缓解平滑肌痉挛抑制胃液分泌兼安定作用使用于焦虑症的溃疡病者及肠蠕动亢进及膀胱刺激症患者]
㈢选择性M受体阻断药:
哌仑西平[选择性M1受体阻断作用强可用于消化性溃疡的治疗,可抑制胃酸及胃蛋白酶分泌,还可用于支气管阻塞性疾病的治疗]
2.2.0N受体阻断药:
神经节阻滞药[N1]、骨骼肌松弛药[N2]
3.0.0抗胆碱酯酶药[anticholinesterases]/胆碱酯酶抑制剂[cholinesertaseinhibitors]
3.1.0易逆性抗AChE药:
新斯的明[neostigmine]、吡斯的明[pyridostigmine]、毒扁豆碱[physostigmine]/依色林[eserine]
⒈药理作用:
眼—收缩瞳孔括约肌和睫状肌引起缩瞳和调节痉挛、眼内压下降;胃肠道平滑肌兴奋作用;抑制神经肌肉接头AChE活性;增敏腺体分泌及引起细支气管和输尿管平滑肌纤维收缩
⒉临床应用:
临床主要用于重症肌无力、腹胀气、尿潴留、青光眼、解救竞争性神经肌肉阻断药过量中毒
新斯的明
⒈药理作用:
抑制AChE活性间接激动M、N胆碱受体,对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强对腺体眼心血管支气管平滑肌作用弱
⒉临床应用:
用于治疗重症肌无力[口服]及阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻断药过量中毒
⒊不良反应:
胆碱能神经兴奋过度—流涎呕吐腹泻皮疹、胆碱能危象[过量]、胸闷哮鸣;中枢症状[大剂量]呼吸衰竭心脏停搏[中毒死亡原因]→洗胃、阿托品及少量竞争性神经肌肉阻断药
3.2.0难逆性抗AChE药:
有机磷酸酯类[organophosphates]如敌百虫[dipterex]等
有机磷酸酯类中毒
⒈中毒机制:
与AChE牢固结合使其失去水解ACh能力→ACh体内大量积聚引起一系列中毒症状主要为M[毒蕈碱]样N[烟碱]样症状,即为急性胆碱能危象,包括急性中毒[胆碱能神经突触、胆碱能神经肌肉接头和中枢神经系统影响]和慢性中毒[血中AChE活性持续性明显下降]
⒉临床表现:
①M样作用[兴奋虹膜括约肌和睫状肌引起缩瞳视力模糊、兴奋腺体引起流涎大汗等、兴奋平滑肌和松弛括约肌引起呕吐腹泻支气管痉挛等、抑制心血管心率血压↓]②N样作用[兴奋骨骼肌N2受体引起肌震颤抽搐严重者肌无力、兴奋神经节N1受体引起心动过速血压↑]③中枢神经系统症状[先激动后阻断胆碱受体出现头晕失眠昏迷死亡],轻度中毒以M样表现为主,重度中毒除出现M、N样症状外还有中枢神经系统症状
4.0.0胆碱酯酶复活药:
碘解磷定[PAM]/派姆、氯解磷定[PAM-CL]
5.0.0肾上腺素受体激动药[adrenoceptoragonists]
5.1.0α受体激动药
5.1.1α1、α2受体激动药:
去甲肾上腺素[noradrenaline,NA]、间羟胺[metaraminol/阿拉明[aramine]
5.1.2α1受体激动药:
去氧肾上腺素[phenylephrine]/新福林[neosynephrine]
5.1.3α2受体激动药:
可乐定[clonidine][抗高血压药]
5.2.0α、β受体激动药:
肾上腺素[adrenalin,AD]、麻黄碱[ephedrine]、多巴胺[dopamine,DA]
麻黄碱
⒈药物特点:
①性质稳定口服②中枢兴奋作用显著③收缩血管兴奋心脏升血压松弛气管平滑肌作用弱而持久④对代谢影响弱⑤连续使用发生快速耐受[短期内反复使用作用可持续减弱停药后恢复]
⒉临床应用:
麻醉的辅助用药预防低血压亦可治疗局麻中毒所致的低血压、鼻炎[消除鼻粘膜充血肿胀]、防治轻度支气管哮喘也可用于痉挛性咳嗽、缓解过敏反应的皮肤粘膜症状
多巴胺:
同时激活多巴胺受体,低剂量时产生血管舒张效应,适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克,剂量率高产生正性肌力作用,更大剂量时使血管收缩;不透过血脑屏障,临床主要静脉给药,主要用于抗休克[伴有心收缩力↓尿量↓,注意补充血容量和纠正酸中毒]、治疗急性肾功能衰竭[合用利尿剂]
5.3.0β受体激动药
5.3.1β1、β2受体激动药:
异丙肾上腺素[isoprenaline]
去甲肾上腺素[α1、α2受体激动药]
肾上腺素[α、β受体激动药]
异丙肾上腺素[β1、β2受体激动药]
药理
作用
①血管:
收缩血管特别是小动静脉
②心脏:
收缩力↑传导↑心率↑
③血压:
小剂量时收缩压和舒张压↑脉压略↑,大剂量时血压升高明显脉压↓[α受体阻断药可拮抗NA升压作用但不出现拮抗AD时的血压翻转]
①血管:
收缩小A和毛细血管前括约肌也收缩V和大A、皮肤粘膜血管收缩、骨骼肌血管舒张、冠脉血流量↑
②心脏:
收缩力↑传导↑心率↑
③血压:
给药后明显升压后微弱持久降压
④平滑肌:
舒张支气管平滑肌[缓解哮喘发作]收缩支气管粘膜[消除哮喘粘膜水肿]减少肥大细胞过敏性物质释放;抑制胃肠道等平滑肌
⑤代谢:
加强新陈代谢
①心脏:
收缩力传导心率↑,少引起心律失常
②血压:
血管舒张→收缩压↑或N、舒张压略↓脉压↑
③平滑肌:
舒张,作用强于AD
④抑制组胺及炎症介质释放作用
⑤代谢:
升血糖作用弱于AD
临床
应用
①早期神经源性休克②嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压③局部止血[胃、食管]
①心脏骤停[配合抗心律失常药物]②过敏性休克[输液或青霉素等]③支气管哮喘急性发作和局部用药[血管收缩延缓麻醉药吸收等]
①心脏骤停②休克③房室传导阻滞④支气管哮喘急性发作
5.3.2β1受体激动药:
多巴胺丁胺[dobutamine]
5.3.3β2受体激动药:
沙丁胺醇[salbutamol]
6.0.0肾上腺素受体阻断药[adrenoceptorblockingdrugs]
6.1.0α受体阻断药
抑制儿茶酚胺引起的缩血管作用导致血管扩张血压↓,其引起的血压↓可反射性引起心率↑、水钠潴留,α2受体可调节交感神经活性
6.1.1α1、α2受体阻断药:
酚妥拉明[phentolamine]/苄胺唑啉/立其丁[regitine]、酚苄明[phenoxybenzamine]/苯苄胺
酚妥拉明
⒈药理作用:
①静注舒张血管平滑肌扩张血管、血压↓②血管舒张血压↓反射性兴奋心脏+可阻断去甲肾上腺素能神经末梢突出前膜α2受体促进NA释放→心肌收缩力心率↑[可有心律失常]③翻转AD的升压作用④阻断5-HT受体促进组胺释放
⒉临床应用:
外周血管痉挛性疾病[雷诺氏综合症]、长期过量静滴NA或静滴NA外漏、休克、急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭、嗜铬细胞瘤[高血压危象]、阳痿[直接注射海绵体]
⒊不良反应:
大剂量时可引起体位性低血压、注射给药可产生心动过速心律失常等,冠心病、胃十二指肠溃疡病人慎用
6.1.2α1受体
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- 04 药理学 超级 笔记