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儿童急症
第十一章急症
高热惊厥
诊断标准:
(一)典型高热惊厥的诊断标准:
1、最低标准:
(1)首次发病年龄在4个月至3岁,高峰年龄1—2岁,最后复发年龄不超过6—7岁。
(2)发热在38.5℃以上,先发热后惊厥。
惊厥多发生在发热24小时内。
(3)惊厥呈全身性抽搐,伴有意识丧失,持续数分钟以内,发作后很快清醒。
(4)无中枢神经系统感染及其他脑损伤。
(5)可伴随有呼吸、消化系统等急性感染。
2、辅助标准:
(1)惊厥发作2周后脑电图正常。
(2)脑脊液常规检查正常。
(3)体格及智力发育史正常。
(4)有遗传倾向。
(二)复杂性热性惊厥:
惊厥时间超过20分钟(24%),24小时内有惊厥复发(约1/4)或有限局性发作者。
(三)高热惊厥持续状态的诊断标准:
符合上述高热惊厥诊断标准[第1(3)项除外],且有反复或连续惊厥,持续30分钟以上,在此期间意识不恢复。
治疗原则:
(一)处理原则
1、控制惊厥发作。
2、解除高热。
3、治疗原发病。
(二)惊厥控制的方法
1、惊厥不止时,应首选安定,每次0.5mg/kg,静脉缓慢注射(每分钟1mg)。
如惊厥突然发作,来不及准备静脉注射,可用安定生理盐水灌肠。
2、惊厥持续状态时,除静脉注射安定外,必要时采取抗低血糖,抗脑水肿及纠正缺氧。
(三)长期服用抗癫痫药物问题
1、指征:
(1)高热惊厥反复发作,1年内发作5次以上者。
(2)高热惊厥持续状态以后。
(3)高热惊厥后转为无热惊厥,反复发作证实癫痫者。
(4)高热惊厥发作2周后,脑电图有特异性癫痫波形,诊断为癫痫者。
2、药物选择及疗程:
首选苯巴比妥,每日2—5mg/kg,药物的浓度维持在15ug/ml以上。
如不宜用苯巴比妥比也可选用其他抗癫痫药物。
每日连续服,发作停止后至少服药2年,然后逐渐停药。
急性中毒处理原则
诊断要点:
(一)详细询问病史,在家中寻找小儿用过的药瓶和药袋等。
(二)急性中毒常见的症状有呕吐、腹痛及腹泻等,一般无发热。
(三)亦可以惊厥为主要表现。
(四)突然发生上述症状而不能用其它原因解释者,应考虑中毒的可能。
(五)体格检查:
注意肤色、瞳孔、气味、口腔粘膜,这些常能提示毒物类型(见附后)。
(六)辅助检查:
1、呕吐物和胃内容物:
苯、汽油、四氯化碳、氯仿、副醛等物特殊气味。
必要时作毒物分析。
2、尿:
松节油及桉油精在尿中有气味。
汞、苯和硼酸中毒可有蛋白尿,水杨酸中毒可使尿液变兰紫色。
山道年中毒时加碱尿变红色。
毒物和症状表现
皮肤粘膜颜色
面红
颠茄碱类、醇类
口唇樱红色
一氧化碳
青紫
亚硝酸盐,苯胺,氰化物,肉毒中毒
瞳孔
扩大
颠茄碱类、醇类、麻黄素
缩小
鸦片类、巴比妥类、水合氯醛、毛果芸香碱
气味
挥发性气味
汽油、醇类、松节油、酚类
蒜味
磷、砷
口腔粘膜灼伤
强酸、强碱、高锰酸钾
治疗原则:
(一)迅速排除毒物
1、口服毒物
(1)催吐:
只要胃内存有毒物(一般服入后4—6小时内),都应作此处理,且催吐越早越好。
①刺激引吐:
用手边方便东西(如筷子、笔杆、压舌板或手指等)刺激咽部和咽后壁,使之引起呕吐。
②药物催吐:
用1∶2000--5000高锰酸钾溶液400—600ml,令患儿迅速服下,然后刺激咽后壁令其呕出,反复数次。
也可用口服吐根糖浆15--20ml约15—30分发生呕吐。
(2)洗胃:
一般洗胃应在服入药物后4--6小时之内进行,但有些毒物颗粒可存在于胃粘膜皱壁中,有些油状毒物在胃内残留12小时以上,此时尽管胃已排空,洗胃仍有治疗作用。
唯严重腐蚀食物或食道静脉曲张的病人洗胃可致穿孔或发生大出血;中毒抽搐、惊厥未控制者,休克未纠正者,一般列为禁忌。
洗胃灌注量每次以150--300ml为宜,最多不应超过500ml。
洗胃程度以洗出的胃液必须无色无味为标准。
高锰酸钾溶液不能用于有机磷中毒的洗胃。
碳酸氢钠溶液可用于各种有机磷中毒,对敌百虫中毒禁用,但有认为不必过于强调,因为敌百虫分解成敌敌畏需要一定条件,它只能在温度20--30℃,PH=1l的情况下才能生成敌敌畏。
当药物种类不明时可用温水或清水洗胃。
(3)导泻:
在催吐或洗胃后可导泻,用50%硫酸镁每次0.5mg/kg(或依不同年龄5—30g加水50--250m1)口服。
但硫化锌中毒时不用硫酸镁,中药大黄6g,元明粉9g用开水冲服或大黄12g,元明粉12g煎沸待温口服。
(4)洗肠:
中毒时间超过4小时后可用10%温盐水、1%肥皂水或清水洗肠。
2、皮肤及口腔接触毒物:
脱去污染衣服后,皮肤用清水彻底洗,碱性物用食用醋、酸性物用肥皂水或苏打水中和。
3、吸人毒物:
立即离开污染处,吸人新鲜空气、吸氧和人工呼吸等。
(二)阻滞毒物吸收:
对于口服中毒者,一般在洗胃后再注入通用解毒剂(药用活性炭2份,氧化镁和鞣酸各1份混合)50g(1茶匙)加温水500rnl,如无不适用解毒剂,也可用烧焦的馒头或面包片、氧化镁、浓茶各1份代替,对于腐蚀性毒物中毒,可灌人蛋清、牛奶、豆浆、氢氧化铝胶等,既可保护胃粘膜,更可阻滞延缓毒物吸收。
(三)促进毒物排泄:
1、静脉输液:
可先静滴50%GS液40--60ml,加维生素C1.0—2.0g,有促进利尿、保护心、肝及肾的作,如无条件静脉输液时,且病儿中毒情况尚轻者,可口服大量饮料如温开水、浓茶、米汤等。
有脱水及休克者必须首先加以纠正处理。
2、利尿剂的应用:
口服双氢克尿噻、利尿酸、乙酰唑胺或肌注速尿、静注速尿或利尿酸钠、甘露醇等。
也可静滴利尿合剂(10%GS500ml,Vitc3g,氨茶碱0.2g,苯甲酸钠咖啡因0.25g,普鲁卡因0.5g,必要时还可加用25%山梨醇100ml)。
3、透析疗法。
(四)特效解毒剂:
如亚硝酸盐中毒用美兰,巴比妥类中毒用美解眠,有机磷中毒用阿托品和解磷定,砷、汞中毒用二硫基丙醇、酒精中毒可用钠络酮。
(五)对症处理。
有机磷中毒
一、诊断要点:
(一)病史及体格检查
1、有明确误食或接触有机磷农药史。
2、呕吐物、皮肤、头发或衣服等带有大蒜味恶臭。
若为敌敌畏则有芳香味。
3、大多在30分钟至12小时发病,中毒表现与血液胆碱酯酶活力有关,见下表。
表:
有机磷中毒的临床表现与胆碱酯酶活力测定
严重程度
胆碱脂酶
症状
轻度
降至正常的50%—70%
头昏、恶心、呕吐、多汗、乏力、视力模糊、瞳孔缩小或轻度缩小
中度
降至正常的50%—30%
流涎、面色苍白、大汗肌肉颤动,轻度意识障碍,瞳孔中度缩小
重度
降至正常的30%以下
惊厥、昏迷、呼吸困难、紫绀、瞳孔高度缩小如针尖样
(二)辅助检查:
呕吐物、胃内容物作有机磷检测。
二、治疗原则:
(一)脱去污染衣服;用肥皂水冲洗皮肤。
(二)口服中毒者以盐水或1%苏打水洗胃(敌百虫不用碱性溶液)。
(三)保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物。
(四)特殊治疗
1、阿托品:
每次0.03—0.05mg/kg,皮下或肌肉注射,根据病情5--60分钟1次,严重者静脉注射。
也可用654--2,每次0.3—0.5mg/kg。
待症状改善,阿托品化后,酌情延长间隔时间或减少用量,直至停药,一般用药3—7天。
2、解磷定(PAM)每次15—30mg/kg,以10%GS液稀释成4%溶液静脉缓注,必要时2--4小时重复1次,也可静滴。
能促进胆碱脂酶的活性。
本药不能与碱性溶液合使用。
3、氯磷定也有类似作用,剂量和用法同上。
4、肾上腺皮质激素:
氢化考的松每次5—l0mg/kg或D、X5—l0mg/kg/次,稀释后静滴,每日2--3次。
(五)对症治疗:
吸氧、呼吸兴奋剂。
镇静剂及抗生素防治感染等。
急性脑水肿
诊断要点:
(一)病史及体格检查
1、病因:
急性感染(全身性或颅内感染),各种原因的脑缺氧、中毒、中毒性脑病及颅内出血和肿瘤等。
2、主要症状和体征
(1)呕吐:
剧烈头痛、意识障碍、烦躁不安及尖叫等。
(2)血压增高、前囟膨隆、瞳孔不等大、对光反应迟钝或消失、眼球突出、斜视、凝视、眼球震颤、球结膜水肿、眼底视乳头水肿及肌张力增强等。
3、脑疝的临床表现
(1)小脑幕切迹疝(沟回疝):
①瞳孔大小不等,对光反应迟钝或消失。
②呼吸节律不整,呈双吸气,叹气样或呼吸暂停等。
(2)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝):
①双侧瞳孔散大,对光反应消失,眼球固定。
②呼吸突然停止,继而心跳停止。
(二)辅助检查:
1、腰穿测压:
有诱发脑疝的可能,穿刺前30分钟应使用甘露醇1剂。
2、脑室穿刺测压。
3、颅压监测仪测压:
适用于前囟1×1cm以上的婴儿。
颅内压在正常儿童为40--100mmH20(3—7.5mmHg)、新生儿为lO--14mmH20(0.75—1.05mmHg)。
4、B超、CT扫描。
治疗原则:
(一)病因治疗
(二)一般治疗与护理
1、绝对卧床休息,头部抬高20--30度、利于颅内血液回流。
2、冬眠降温、使体温维持在37℃左右。
3、合理氧疗法。
4、维护正常血压、保证脑灌注压>50mmHg。
5、注意监测生命征、意识状态、瞳孔变化及24小时尿量。
(三)脱水疗法:
l、高渗脱水剂
(1)20%甘露醇每次0.5—2g/kg,于15—30min内静脉输入,每4--6小时1次,15—30min显效,可维持4—8小时。
(2)50%葡萄糖20--40ml静注,用于两次甘露醇间歇期,可防止反跳现象。
(3)50%甘油盐水每次1.5--2ml/kg静注,也可口服,维持时间短,效果较差。
(4)25%人血白蛋白用于严重低蛋白血症的病例。
2、利尿剂:
常用速尿或利尿酸钠,与甘露醇合用有加强脱水效果,减少后者的用量。
(四)流体疗法:
补液量每日32--210ml/kg,总的原则是保持患儿呈轻度脱水状态,但血压不能降低,皮肤弹性不能差,液体可选择用10%葡萄糖溶液,低分子右旋糖酐及血浆等,注意纠正代谢性酸中毒和电解质的补充。
(五)过度换气疗法:
机制是降低PaC02,使脑血管收缩,颅内容量减少,颅内压下降。
(六)肾上腺皮质激素:
常用地塞米松、每次1mg/kg,可加入甘露醇中短期使用。
(七)呼吸兴奋剂和镇静剂的使用:
交替使用呼吸兴奋剂和镇静剂。
东茛菪碱有兴奋呼吸中枢和镇静的作用。
(八)促进脑细胞功能恢复的药物,可应用脑活素,ATP、辅酶A及细胞色素C等。
安宫牛黄丸既有镇静止痉、又有促进苏醒的作用。
(九)紧急时外科手术,侧脑室穿刺引流。
感染性休克
论断要点:
(一)病因:
由于各种严重感染如中毒型菌痢、暴发型流脑、败血症及胆道感染等引起组织灌流障碍,导致组织细胞缺氧,代谢紊乱和脏器功能损害。
(二)感染性休克的症状和分型、见表1。
(三)休克伴脑水肿的诊断标准,见表2。
(四)休克伴呼吸窘迫综合征的诊断标准,见表3。
(五)休克伴心功能不全的诊断标准,见表4。
(六)休克伴急性肾功能衰竭的诊断标准,见急性肾功能衰竭节。
(七)休克伴DIC的诊断标准,见DIC节。
表1感染性休克的诊断标准及分度
项目
轻度
重度
皮肤粘膜
面色苍白、唇、趾轻度发绀,皮肤轻度发花
面色苍白、唇、趾轻度发绀,皮肤轻度发花
四肢
手足发凉,毛细血管再充盈时间为1—3秒(正常1秒)
四肢湿冷,接近或超过膝关键,毛细血管再充盈时间>3秒
脉搏
增快
速或摸不到
血压
略低或正常,单调变弱,脉压为2.8—4Kpa
明显下降或测不出,脉压<2.8Kpa
尿量
略减少,婴儿10—5ml/h,儿童20—19ml/h
明显减少,婴儿少于5,儿童小于10ml/h
心脏
心率增快
心率明显增快,心音低钝或有奔马律
神志
尚清楚,但萎靡或烦躁
模糊,表情淡漠或昏迷
呼吸
增快
增快,或有呼吸困难,节律不整更明显
指趾温差
>6℃
更明显
眼底观察
以小动脉痉挛为主,小动脉与静脉比为1:
2或1:
3
小动脉痉挛,小静脉瘀张,部分病例出现视神经乳头水肿
甲皱观察
管袢动脉端变细,数目减少
管袢动脉端变细,静脉端瘀血扩张,血流不均,速度变慢,出现经细胞聚集现象。
表2并发急性脑水肿的诊断标准
项目
轻度
重度
神经
头痛、呕吐、明显烦躁、萎靡
明显意识障碍,反复惊厥及(或)昏迷等
症状
嗜睡、惊厥、小婴儿阵发尖叫
改变更明显
面色
苍白
苍白改变更明
血压
血压力>年龄×2+100mmHg,休克纠正前血压不高
更明显
呼吸
增快
出现呼吸节律不整,包括快慢不均,双吸气,叹息样呼吸,下颌呼吸,呼吸暂停等,呼吸先快后转慢
肌张力
四肢肌张力增高
肌张力增高,并出现阵发紧张或有上肢回旋,下肢内收,双足下垂,脑疝时肌张力减低
眼部
检查
无异常变化
瞳孔不等大,对光反射迟钝,落日眼,眼睑下垂,球结膜水肿,最后瞳孔散大眼球固定
眼底
检查
小动脉痉挛,小动脉与小静脉之比为1:
2或1:
3(正常2:
3)
小动脉痉挛更明显,小静脉扩张部分患儿出现视神经乳头水肿
甲皱
观察
管衬动脉端变细,管袢数目减少
管袢动脉端变细更明显伴有管袢形态模糊
表3并发RDS的诊断标准
项目
轻度
重度
呼吸
增快,进行性呼吸困难
明显增快,出现吸气性呼吸困难,吸氧不易缓解
面色
暗红色
暗红色更明显
神志
烦躁不安
明显烦躁不安
肺部体征
无异常变化
出现捻发音或呼吸减低,叩诊浊音
X线检查
肺部有状阴影,透明度减低
肺部出现点,片状阴影
血气分析
PH>7.45或正常,氧分压<60—70mmHg,二氧化碳分压一般<35mmHg
PH<7.45或正常,氧分压<50mmHg,二氧化碳分压>45mmHg
表4并发心功能不全的论断标准
项目
轻度
重度
心率
突然增快,要除外发热,药物影响
突然增快或减慢
心音
第一音低钝
明显低钝
心律
规划或偶有早搏
有奔马律、早搏
脉搏
细速
细弱或摸不着
呼吸
突然增快
突然增快,减慢或不整
烦躁不安
轻度
明显烦躁或昏迷
青紫
加重
严重
肝脏增大
可有进行性增大
明显进行性增大
中心静脉压
12—14厘米水柱
>14厘米水柱
水肿
下肢足背水肿
可有全身水肿
心电图
窦性心动过速
各种异常心律,S—T段压低,T波低平,倒置等
X线胸透
心脏增大,肺部瘀血
更明显改变
治疗原则:
(一)扩充血容量、纠正酸中毒。
1、快速补液阶段:
补液量按20ml/kg(总量<300—400ml)。
首先以5%碳酸氢钠5ml/kg,在20分钟内缓慢静脉注射,继之毒毛旋花子甙KO.007mg/kg稀释于葡萄糖溶液lOml中缓慢静注,及维生素B150--100mg肌注,再用低分子右旋糖酐(或2:
1溶液)10—15mg/kg在50--60分钟内静脉注入。
同时另开一通道静滴抗生素(可用低右溶液稀释)及其它液体。
2、继续输液阶段
(1)根据神志情况,酌情应用20%甘露醇5mg/kg缓慢静注或快速静滴,以防脑水肿。
(2)以1/2--1/3张含钠液静滴至休克基本纠在(溶液中的含盐部分可用1.4%碳酸氢钠溶液),继续纠正酸中毒,总液量约30—60mg/kg,分三批,每批10—20ml/kg。
(3)应注意电解质的补充,酌情输鲜血或血浆使胶体液与晶体之比为1:
3。
(4)及时应用抗自由基药物、血管活性药物及能量合剂等。
3、维持输液:
休克纠正,继用含钾维持液静滴,每一天给50--80ml/kg,以后如无继续丢失,可给生理需要量的50--70%。
休克纠正后给一次速尿lmg/kg,有利于脑水肿的防治。
(二)血管活性药物的应用:
1、酚妥拉明:
为短效a受体阻滞剂,可解除血管痉挛和血液瘀滞,增强心肌收缩力,并有轻度抗组织胺作用及抗5一羟色胺作用。
静注2--5分钟即显效,失效时间为10--15分钟。
应在补充血容量20mL/kg之后才能作用,剂量0.3—0.5mg/kg,加入lO%葡萄糖溶液10---20ml中缓慢静注,重症病例每隔15分钟注射1次,直至症状改善,然后延长给药时间。
2、茛菪碱类药物的应用:
654--2每次1—3mg/kg或东茛菪碱每次0.03—0.1mg/kg,静注,每15分钟一次,直到面红,病情好转后,延长给药时间0.5—1.0小时给药一次,休克控制后每2--4小时给药一次,维持24小时。
3、多巴胺:
2--4ug/kg/min,有扩张血管作用,4—8ug/kg/次,有轻度心肌收缩作用,每次>10ug/kg有明显收缩血管作用,因此临床上必须很好地掌握用量,对于重症休克,多巴胺的升压作用不可靠此时常需和间羟胺(阿拉明)合用。
4、其它:
冬眠灵、异丙肾上腺素及去甲肾上腺素等可酌情选用。
(三)抗生素的应用:
针对可能的病因选用相应的抗菌药物,其原则是早期及二联以上使用。
(四)肾上腺皮质激素:
可选用地塞米松或氢化可的松等,早期宜足量应用。
(五)冬眠药物如物理降温:
对于高热和频繁抽搐的病例可早期应用复方冬眠灵,按每次1—2mg/kg静注或肌注,每4--6小时给药一次,并配合物理降温。
(六)抗自由基药物的应用:
①减少自由基产生的药物如别嘌呤醇。
②清除氧自由基的药物如过氧化物岐化酶(SOD)。
③抗氧化剂类药物如维生素C、维生素E等。
④钙拮抗剂如异搏定,尼莫地平等。
(七)抗凝及抗纤溶亢进疗法:
1、肝素疗法:
肝素lmg/kg+10%葡萄糖10ml中静注,或静滴,每4--8小时一次,使凝血时间保持在17—25分钟。
2、6--氨基已酸每次0.1g/kg,或止血环酸每次lOmg/kg,每4--6h一次,加入小壶内静注,并输新鲜血以补充凝血因子。
3、潘生丁:
每次3--4mg/kg,加入10%葡萄糖液50ml中静滴。
(八)钠洛酮的应用:
此药为阿片受体特异拮抗剂,可拮抗a—内啡肽的影响,重建儿茶酚胺和前列腺素的循环控制,逆转休克时的低血压(出血或注射内毒素后机体发生应激反应此时下丘脑释放因子促使垂体前叶释放β—内啡肽,它能抑制儿茶酚胺和前列腺素的心血管效应,引起休克每隔2--3分钟重复应用,直到取得预期效果,半衰期为30--40分钟。
(九)注意心、脑、肾及肺等功能的保护,早期应用能量合剂,如ATP、辅酶A及维生素E等。
过敏性休克
过敏性休克是某些由医源性物质(如药物、体蛋白、血清、内毒素)进入机体后突然发生的全身性变态反应,出现急性周围循环灌注不足常可危及生命,应及时抢救处理。
诊断要点:
一、发病:
大部份过敏性休克是Ⅰ型变态反应,发生机理为过敏原使机体产生特异性抗体(IGE)吸附在血中的嗜碱性白细胞和血管周围的肥大的细胞上,使其“过敏”,当同一抗原再与机体接触时“过敏”细胞就能在短时期内释放出各种组织胺,血小板激活因子等,造成广泛的毛细血管通透性增高,及微血管收缩,外周血容量骤降,内脏器官循环灌注不足,组织水肿,血液浓缩,心搏出量减少,造成心、脑、肺及其它组织的细胞损害。
二、临床上分为两型:
(一)急发型过敏性休克;休克出现于接触过敏原后半小时内,多见于药物注射,昆虫刺咬或抗原吸入后,预后差。
(二)缓慢型过敏性休克:
休克出现于接触过敏原后半小时以上,甚至24小时后,多见于服药,食物或接触过敏原,病情轻,预后好。
(三)临床症状
呼吸道梗阻症状:
如喉头阻塞、胸闷、心悸、呼吸困难等。
畏寒、出冷汗、面色发绀、脉细弱、血压下降、心律失常甚或心跳骤停。
患儿常有皮疹、痒、亦常有发热、腹痛、惊厥、昏迷等症状。
治疗原则:
一、必须分秒必争,就地抢救,不宜搬动转运,否则病死率高,平卧头侧位、给氧、吸痰、清除呼吸道分泌物。
二、药物
(一)1/1000肾上腺素0.1—0.3ml/次,紧急时静脉注射。
(二)抗组织胺药,非那根,地塞米松,或氢化可的松加入10%葡萄糖内静滴。
(三)升压药;可拉明lO--20mg+10%葡萄糖内静滴或多巴胺10--20mg+10%葡萄糖内静滴。
(四)缓解气管痉挛氨茶碱,异丙肾上腺素。
三、液体补充:
采用含钠液或右旋糖酐以补充足够的容量。
四、保护气道通畅:
清除呼吸道分泌物严重喉水肿者需气管插管或气管切开。
急性呼吸衰竭
诊断要点
(一)病史及体格检查
1、有引起呼衰的病因。
2、表现为烦躁不安,甚至惊厥、昏迷、呼吸急促或深浅不规则,暂停,明显三凹症状,鼻扇,紫绀或周围血管扩张症状,肺部呼吸音降低或消失。
(二)辅助检查
血气分析:
Pa02≤50mmHg,PaC02≥50mmHg,Sa02≤85%。
(三)分度诊断
1、Ⅰ型(轻度):
Pa02≤50mmHg,PaC02正常。
临床有呼吸困难,青紫征。
2、Ⅱ型(重度):
Pa02≤50mmHg,PaC02≥50mmHg—70mmHg(高碳酸血症呼吸衰竭)。
二、治疗原则:
首次应确定呼衰是由于通气障碍还是换气障碍引起,而后决定治疗步骤和方法。
治疗原则是去除诱因,治疗原发病,同时改善呼吸功能,保持呼吸道通畅,改善缺氧和促进C02排出,提高Pa02和Sa02,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,维持心、脑、肺、肾功能,控制感染,必要时应用呼吸器,进行动态血气分析,密切观察病情变化。
一、病因治疗:
二、防治感染:
肺部感染是引起呼吸衰竭的常见诱因和病因。
如感染支气管与肺,入院后作咽喉分泌物、痰和血细菌培养和药敏试验,一般先用青霉素、氨基糖甙类抗生素合用,无效时根据痰液和血培养,药敏试验选用其他抗生素,除全身用药外,还可通过雾化给药。
三、改善通气功能,保持呼吸道通畅,是呼吸管理的关键措施之一。
(一)呼吸道的湿化和雾化治疗
1、保持室温在18—20℃,相对温度60--65%为宜。
2、静脉输液,呼吸加速时可由呼吸道丧失水份,应保证足够的液体量,防止因脱水引起气道分泌物变干,输液量60—80ml/kg·d,一般用1/5张液,均匀补给。
3、超声雾化吸入。
雾化液可用生理盐水并加入庆大霉素。
a-糜蛋白酶、地塞米松、4%碳酸氢钠等,一次吸入不超过15分钟,每日数次。
(二)吸引分泌物,在充分超声雾化后吸痰,每次吸引时间不能超过15秒,采用边旋转吸痰管边退边吸引方法。
如病情允许,辅以翻身拍背及体位引流,以保持呼吸道通畅。
四、氧疗:
抢救呼衰的关键为提高PaO2,从而减轻因缺氧而引起肺动脉高压及右心负荷,减轻心肌负荷。
急性缺氧时用中浓度(40%--50%)氧,慢性缺氧时用低浓度(30--40%)氧,吸纯氧不超过6h。
以防02中毒。
必要时用人工呼吸器应用指征要结合临床和血气分析两方面考虑。
(一)经上述各种治疗无效,神经、精神症状加重甚至神志模糊、昏迷。
(二)经吸人纯氧,PaO2<50mmHg。
(三)急性C02潴留,PaCO2>60mmHg,PH降至7.3以下,提示失代偿呼吸性酸中毒,且经治疗无效。
(四)呼吸骤停或即将停止是使用呼吸器的绝对指征。
五、纠正电解质紊乱和酸碱平衡。
急性呼衰的酸碱失衡主要为呼吸性酸中毒,可通过改善通气来纠正,混合性酸中毒或代谢性酸中毒可适当用5%碳酸氢钠,每次2--3ml/kg稀释成等渗液1.4%静脉滴注。
呼衰治疗过程中,常因并发低钾、低氯、低钠血症,产生代谢性碱中毒,应及时补充钾、氯、钠等,停用碱性液,一般用0.9%氯化钠纠正。
六、呼吸兴奋剂:
对缺氧的治疗,关键是改善通气。
如用面罩或气管插管加气囊加压给氧,使病人迅速获得氧气。
呼吸兴奋药国外已摒弃不用,国内作综合治疗措施之一。
可联合应用:
山梗菜碱、东莨菪碱、酚妥拉明及1.4%碳酸
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