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ntprobnp国际专家共识中文稿横排版
nt-probnp国际专家共识中文稿-横排版
NT-proBNP国际专家共识
介绍
JamesL.Januzzi,Jr.,MD,a,*和A.MarkRichards,MD,PhD,b
代表国际NT-proBNP共识专家组
近几年来,利钠肽(NPs)检测的临床应用已被越来越多的人认可。
这些颇具价值的生物学标记物,包括B型利钠肽(BNP)及与之共同分泌的氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)在内,已超出了原先仅作为心力衰竭(HF)诊断检测指标的范畴。
NPs是HF的有效生物学标记物,然而在现代医学中,它们还在诊断,预后判断和可能的治疗方面有着广泛的应用潜力。
虽然首先问世的是BNP检测,但接着NT-proBNP检测实现了商业化的临床应用,且其应用在全世界范围内迅速增长。
此外,随着上百篇支持NT-proBNP应用的实验室和临床研究的发表,1-5该标记物已被广泛地写入许多临床和实验室的共识声明及指南文献之中,使之等价于BNP。
NP检测领域发展迅速,对BNP和NT-proBNP生物学,实验室检测及临床优化应用方面6理解的不统一是不可避免的。
一篇关于BNP的共识声明已在近期发表。
然而,由于NT-proBNP的独特生物学效应,许多在BNP共识中的观点并不适用于NT-proBNP(作者同意此观点)。
BNP共识中也并未对NT-proBNP检测作任何正式介绍,而在BNP共识首次发表后已有数百个支持应用NT-proBNP的研究得到了发表。
随着世界范围内NT-proBNP检测应用的迅速增加,需要有一篇正式的最新而无偏倚的关于NT-proBNP生物学,实验分析及临床应用方面的共识声明。
此美国心脏病学杂志增刊中的文章代表了2006年11月12-15日在伊利诺伊州芝加哥举办的美国心脏协会科学会议中相关座谈会的讨论内容。
这些由心脏生物标记检测界学科带头人完成的讲座和总结阐述了许多有关NT-proBNP的相关问题。
在每篇文章的结尾都有关键点总结和适当的临床应用建议。
国际NT-proBNP共识专家组成员感谢座谈会的赞助方,正是他们的支持使此共识文件成型。
我们要感谢那些为支持NT-proBNP应用提供了丰富信息的科学家,临床研究员和医师,他们的工作是此系列文件完成的基石。
利钠肽生物学
AbelardoMartinez-Rumayor,MD,aA.MarkRichards,MD,PhD,bJohnC.Burnett,MD,c
andJamesL.Januzzi,Jr.,MDa,*
———————————————————————————————————————利钠肽(NP)系统的生物学是复杂的,但其种系高度保守。
它控制水盐调节,促进血管舒张并在需要代偿的情况下诸如心力衰竭等给予心脏以有利作用。
之前关于B型利钠肽(BNP)和其氨基末端的前体(NT-proBNP)生成的假说已被推翻。
现认为心肌细胞释放出切割和非切割型利钠肽的混和体,而两种利钠肽并非1:
1的形式分泌。
且BNP也迅速地被修饰成为各种片段的混合体。
商业性使用的检测BNP和NT-proBNP的方法同时检测裂解和非裂解利钠肽的混合体以及不定量的降解后BNP。
BNP和NT-proBNP有明显的区别:
BNP主动地从血中清除同时也有被动清除机制,包括经肾清除;NT-proBNP主要经血流量大的器官被动清楚,如肾脏。
?
2008ElsevierInc.Allrightsreserved.(AmJCardiol2008;101[suppl]:
3A–8A)———————————————————————————————————————
专家认为在进化中利钠肽(NP)家族的演化是为了维持循环系统的容量,渗透压和压力调节的稳态。
最近的证据表明此心血管利钠肽家族在心肌结构和功能控制中起自分泌和旁分泌1,2的作用。
利钠肽家族在人类和非人类的脊椎动物中由?
6种心血管型肽组成,包括A型(ANP),B型(BNP),C型(CNP),D型(DNP)和V型(VNP),还有一种肾型肽尿扩张14-18素。
另外还有?
3种NP受体,包括NP受体A和NP受体B作为鸟苷酰环化酶配对受体起19-生物学效应,NP受体C作为短的细胞质主受体起清除肽分子和可能的调节细胞增生作用。
24
心血管利钠肽生物学中的内分泌组分为ANP,BNP,DNP和VNP。
虽然所有利钠肽都能在非心肌细胞中找到,但大多数人类利钠肽均主要由心脏分泌。
相对的,由内皮细胞分泌的25CNP在脑和脉管系统中能显现出内分泌和旁分泌作用。
虽然利钠肽家族中的每个成员都有血管扩张或使静脉扩张效果,并能促进利尿和尿钠排泄,而这些效应之间的相对平衡在不同肽之间还存在着细微的差别。
利钠肽系统种系保守。
在很多种群中,包括硬骨鱼,两栖动物,爬行动物,鸟类和一些哺乳动物(人类,猫,牛,狗,家鼠,大鼠,羊和猪),两种组分(内分泌和旁分泌)都能在心26,27和脑中发现。
在软骨鱼(软骨鱼纲),脑和心脏中只发现了CNP,有趣的是相同的CNP激28素前体(proCNP)能表达循环激素和旁分泌因子两种功能。
在所有种群中,CNP的结构在27NP家族中最保守。
研究发现四足动物通常有3种心脏亚型(ANP,BNP和CNP)中的2种。
一些硬骨鱼缺乏BNP,但它们是唯一有VNP(从心室中分离出)此特别肽和CNP的种群,而鲨鱼和盲鳗只有CNP。
CNP存在于所有种群的发现使得人们进一步探索CNP是否为存在于更原始的脊椎动物种圆口纲脊椎动物(七鳃鳗和盲鳗)中唯一的NP,以次来阐述利钠肽结构和功能的进化。
直至最近,分子种系分析确认NP家族的祖先基因确实为CNP-4,此基因29编码了四种类型的CNP。
从早期和其后对NP演变史的研究可推断出,NP系统从鱼类中的排钠激素进化为促进四23,30足动物水钠排泄的减容激素,并均向着同一种方向调节。
现在认为在哺乳动物中NP家族27的容量调节作用更为重要,而在鱼类中它的主要功能是调节渗透压。
值得注意,ANP和CNP与其各自的激素前体片段在哺乳动物中均非常保守。
然而,BNP及其氨基末端前体BNP(NT-proBNP)即使在哺乳动物中也存在着差异。
26,27例如,人类BNP5’端序列与大鼠和家鼠有着分别为65,和77,的基因同源性,然而啮齿动物近端启动子31则有着>90%的同源性。
所有的NP受体型均在脊椎动物中得到克隆,但在哺乳动物中只发现了两种鸟苷酰环化酶21,23配对受体:
对ANP和BNP高度亲和的NP受体A和对CNP特异的NP受体B。
利钠肽的下游生物学效应众所周知。
以BNP为例,其效应包括扩血管,利尿,排钠。
BNP同时还可能抑制肾素,血管紧张素,醛固统系统。
另外,BNP可能有抗心肌纤维化效
12,32,3332应,因为在BNP基因敲除鼠表现为心肌在心室压超载情况下的纤维化和异常重构。
最34后,BNP还显现出有强松弛性的特性。
B型利钠肽基因
BNP基因位于人类1号染色体,与ANP基因(居于BNP上游约约8千个碱基)呈前后串2,31联关系;如此接近的空间关系是否是为了方便协同调节尚未知。
BNP完整的核甘酸序列在351989年被阐明,而5’端上游非翻译区序列则在1996年通过分子分析和组织特异性基因表达31研究得到确定。
该基因有3个外显子和2个内含子。
人类BNP基因的外显子1编码了5’端非翻译区和部分pre-proBNP(26个-氨基酸信号肽和最初的18个BNP前体氨基酸)。
外显子2编码了氨基酸45-129,外显子3编码了5’末端氨基酸(130-134氨基酸)和3”侧端富含ATTTA35-37非稳定基序的非翻译区。
既于组织表达位置,BNP在心房的表达较心室更丰富。
然而由于心室更大,在正常情况下3870,的心型BNP来自心室(在病理生理性情况下能达到88,)。
其他心外BNP来源有脑,39肺,肾,主动脉和肾上腺,其浓度都较心房少许多。
正因为如此,大多数哺乳动物的BNP基因在心脏表达;非心型BNP表达则多表现为为种群特异性,这些部位的表达水平都低于在36心脏的表达。
31,36如前所述,人类BNP基因5’端序列在1996年通过亚克隆了解了其表达。
联合了测序和删除分析法,发现BNP基因启动子区域前后包含了一系列可能的cis调节元素,比如GATA,肌-CAT结合点和活化蛋白-1/环腺苷单磷酸反应元素样元素,这些都是心脏特异性调节基因(表1)。
之后这4个cis元素均被发现是许多不同临床相关刺激的分子标靶,且通过不同的信40,41号路径机制能对BNP基因进行基础的诱导调节。
在许多刺激中值得注意的机械牵拉,缺血42-4445,464744损伤/缺氧,内皮素-1,血管紧张素?
,白介素-1/β,α肾上腺素能和β肾上腺素能44,48激动剂,正如与现在描述的与各种病理状态有关能造成利钠肽浓度升高的情况相一致,人类BNP基因启动子区域有多个能调高基因表达的标靶,包含多种能被不同促炎症反应和增生性反应激活的信号通路。
49就相对于其他心型利钠肽BNP基因诱导的特殊性质而言,生理学研究发现左室容积,左50室舒张末期压,和血浆BNP浓度之间有着相互联系,提示BNP的释放同时受到压力和容量51两种因素的调控。
现在认为大多数BNP的形成在基因表达时完成,在受到生理刺激激活时5253呈突爆式合成,随着合成的进行弄到而快速升高
利钠肽的加工和分泌
BNP基因转译后,产生初始基因产物,前BNP前体(pre-proBNP)。
该肽的一个26-氨1-1341-13454基酸信号肽被立刻去除,形成了一个108-氨基酸激素原,proBNP。
接着,proBNP被1-1081-1085556蛋白水解酶蛋白酶furin和corin分解为2部分:
无生物学活性的76个氨基酸氨基末端部分NT-proBNP,和有生物学活性的32个氨基酸分子BNP,该分子拥有一个由连接着二硫半1-761-3257胱氨酸形成的特征性17-氨基酸环,此环对其生物学活性起重要作用。
重要的是,近几年来对于这种过分简单的利钠肽分泌过程的描述已经历了巨大的变化,这其中包含了对这类重要肽的生物学复杂性的更客观的认识。
确实,早期研究中运用了放射性免疫测定法来评估心衰(HF)患者中的BNP,发现同时存在有高分子量和低分子量形式的58BNP,高分子量BNP占主要成分(平均1.9:
1)。
近期的研究运用了Western杂交分析技术能更好地显示这些在HF血浆中具有免疫反应性BNP种群的特征。
而且证实同时存在低分子量(类似BNP1-32)和高分子量形式的BNP,高分子量BNP去糖基化后与重组proBNP类1-10859似。
这些结果在其后的群体试验中被进一步证实,试验显示循环系统中主要存在的“NT-60proBNP”或“BNP”事实上是proBNP(图1)。
1-108
现在很难明确地了解血液中存在的是哪种形式的利钠肽和这种异型性是否与多样的生物学
效应有关。
尤其对BNP的不明确性特别关注是因为它代表了该分子的生物活性部分。
一旦进入血液,研究提示BNP分子迅速被切去头端产生大量与BNP相关按比例分配的片断。
1-3261的确如Hawkridgeetal的研究提示在心衰患者中完全没有BNP,这是由于BNP被二肽1-321-32基肽酶-IV切割的结果。
经二肽基肽酶-IV切割后的人类BNP不会改变其抵抗被人中性内切酶进62一步降解的能力。
另外,近期的研究还证实在肾脏内高度表达的肽酶甲丙氨酯A也能将BNP1-63加工成BNP。
327-32
有证据显示这些不同形式的BNP在HF中有着不同的生物学活性。
近期的一项研究希望能通过与生物活化后的成熟BNP相比较来评价proBNP,NT-proBNP和BNP在培养的1-321-1081-763-32心脏成纤维细胞和心肌细胞中激活环一磷鸟苷(cGMP)的能力。
可以预言,NT-proBNP没有1-7664生物学活性而proBNP在体外显著地降低了cGMP的活性:
比BNP少6,8倍。
然而尽管1-108
在体外BNP与BNP在成纤维细胞和心肌细胞中激活cGMP的能力相似,有研究证实在3-321-3265体内BNP会显著降低肾脏活动,这可能与BNP3-32的迅速降解有关。
3-32
由于NT-proBNP的氨基末端区域包含有允许进行低聚反应的序列,研究中描述了一个1-10866NT-proBNP的三聚体。
而且NT-proBNP片段也会发生分解,因为在分子的羧基和氨基1-761-7667端都存在蛋白质水解。
因此,在循环中存在着许多比NT-proBNP大或小的分子。
最后NT-1-7668proBNP被各种不同程度的糖基化。
对利钠肽生物学的崭新认识所带来的发展是巨大的。
确实,我们现在知道现今使用的商业性检测NT-proBNP或BNP的检验实际上评估了每种肽的混合体;就NT-proBNP而言,1-761-32
检验很可能同时检测了NT-proBNP和不定量的proBNP。
就BNP而言,传统检测很可能1-761-10859,64检验了BNP的多种降解产物,包括BNP以及完整的proBNP。
另外,对于BNP1-323-321-108
或NT-proBNP的降解或低聚反应是否会降低商业性检测的精确度现在完全不知。
今后研究的首要目标就是应用最先进的技术来阐述完整循环中BNP的所有分子形式。
同样重要的是要认识到相对于具有生物活性的BNP,proBNP的生物学活性显著降低1-108
或几乎消失;在心衰患者中,显著升高的BNP或NT-proBNP并不能正确提示该个体缺乏生物活性BNP的活性作用。
B型利钠肽和NT-proBNP的清除
BNP和NT-proBNP在释放后有各自不同的清除模式。
BNP通过受体介导与NP受体C结合被清除,也能通过血流中中性肽链内切酶的活性所清除。
另外,它能被包括肾脏在内的高血69,70流量器官通过被动排泄(或局部区域内由中性内切酶降解)所清除。
相对的,NT-proBNP缺乏主动清除机制,它在高血流量的器官床内被清除(肌肉,肝脏,肾脏等)。
肾脏对于NT-proBNP从血流中清除所起的相对作用仍饱受争议。
虽然许多人认为NT-proBNP的排泄只通过肾脏且比BNP更依赖于肾功能,但仔细完成的机制研究提示BNP和NT-71proBNP的肾脏清除率相同且只有约15,,20,。
一个稍后的研究证实了这样的结果,该研究通过股动脉,股静脉和肾静脉插管评估比较了高血压和肝硬化患者与对照组NT-proBNP和BNP在肾脏和外周的排泄情况。
研究者发现NT-proBNP(0.16)的肾脏清除率与BNP(0.16)没有差异。
相对的,NT-proBNP在下肢的清除率比BNP低,提示BNP在外周存在主动降解,72这也部分解释了在患者正常血浆中NT-proBNP浓度较高的原因。
结论
关键点——NP的生物学:
NP系统在物种间高度保守并有着复杂的基因调节机制。
细胞内pre-proBNP合成后,不定量的BNP和NT-proBNP便被释放出来。
有1-1081-321-76
相当数量的非切割proBNP被释放入血。
1-108
分泌后,BNP迅速加工和降解成为数种形式存在于循环中,包括BNP。
1-323-32
proBNP和NT-proBNP没有或几乎没有生物学活性,BNP的生物学活性较1-1081-763-32
BNP弱。
1-32
商业性试剂盒检测肽的混合物;就检测NT-proBNP而言,很可能至少检测到NT-
proBNP和NT-proBNP的混合物。
1-761-108
BNP通过多种机制被清除,包括受体清除,中性内切酶降解和由多种器官被动清除。
有多种器官可能以被动方式清除NT-proBNP。
机制研究显示肾脏对NT-proBNP和BNP的清除能力相等
表1B型利钠肽(BNP)基因的重要调节因子*
刺激物潜在效应器cis元素
β肾上腺素能激动剂cAMP,Src,Rac,GSK3β,GATA(-85),MCAT(-97和
CaMK?
PI3K-124)
白介素-1βRas,Rac,p38MAPK,PKCMCAT(-97)内皮素-1Rac,SrcGATA;-1818至-408之间区
域;TRE在-1000应激MKK6andp38MAPK激动剂类AP-1位点在-111缺血损伤未知-408至+100之间区域苯肾上腺素神经钙蛋白NF-AT在-927甲状腺素(T3)甲状腺受体TRE在-1000机械拉伸p38MAPKSSREs(-652至-633和-162)AP-1,活化蛋白-1;cAMP,环磷腺苷;CaMK?
钙/钙调节蛋白依赖蛋白激酶-?
;GSK3β,糖原合成酶激酶-3β;MAPK,丝裂原激活蛋白激酶;MCAT,肌-CAT结合点;MKK6,丝裂原激活蛋白激酶激酶6;NF-AT,活化T细胞的核因子;PI3K,磷脂酰肌醇3-激酶;PKC,蛋白激酶C;SSREs,剪切压力反应元素;TRE,TPA-反应元素。
*大量不同的能对BNP基因活性产生巨大影响的因素反映在了临床上各种不同的疾病状态之中,从而影响了患者BNP和NT-proBNP的浓度。
图1利钠肽合成与释放范例。
BNP,B型利钠肽;DPP-IV,二肽基肽酶-IV;NT-proBNP,
氨基末端B型利钠肽前体。
氨基末端B型利钠肽前体:
化验分析的考虑因素
JordiOrdonez-Llanos,MD,PhD,aPaulO.Collinson,MD,b
andRobertH.Christenson,PhDc,*
―――――――――――――――――――――――――――――――――――――――氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)是一种在实验室中能方便处理的分子,在分析前与分析时拥有优势,比如在不同温度下都相当稳定,血样本要求不严,且在所有商用NT-proBNP检验方法中其结果都高度一致(包括最近发表的床边诊断结果)。
NT-proBNP在检测方面的另一个主要优点是其高度的分析精确率。
NT-proBNP检测的参考值受到检测人群的影响。
在健康人群中,检测值较低,而在患病人群中如急性呼吸困难患者,依照更高的参考值则更有价值。
在评估NT-proBNP值变化的显著性时,还应考虑其生物学变异。
在分析稳定型心衰患者时,其生物学变异为25,,40,。
本文从临床实验的角度综述了NT-proBNP在实验室检验方面的内容。
?
2008ElsevierInc.Allrightsreserved.(AmJCardiol2008;101[suppl]:
9A–15A)
―――――――――――――――――――――――――――――――――――――――
1利钠肽(NP)检测是在心血管医学中十分有价值的诊断和预后判断工具。
因此,临床和2化验指南都已发表,而且越来越多的实验室被要求进行B型利钠肽(BNP)和氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)的检测。
对这些标记物的检测方法越来越多,实验医学专家也正面对着越来越多种选择。
在此情况下挑战确实存在。
在血液中利钠肽及其前体和产物由多种化学分子组成,而现在尚没有一个受到认可的检测方法能检测它们。
于是,临床实验室的主要研究目标就是能够得到不受方法学和使用仪器影响的独立的结果,且此结果在各实验室间具有可比性。
另外,由于BNP与NT-proBNP检测方法和仪器的日新月异,临床实验室诊断工作人员必须提供分析前,分析中和分析后的所有信息,以利于临床医生应用这些方法。
本文的目的是综述影响NT-proBNP检测的一些最重要因素和在适当的时候比较NT-proBNP与BNP的特质。
检验前因素
控制生物检验中一切可能引起分析前变异的因素至关重要,因为68,的实验室错误发生3在分析前阶段,而分析前的不精确度被假设为0(或接近0)。
因此,了解BNP和NT-proBNP在分析前期可能有的影响因素也很重要。
将分析前变异降至最低是选择一个检验方法的重要考量。
——那些在BNP检测中经常存在的分析前影响因素在NT-proBNP几乎没有。
NT-proBNP的检测可以在各种不同的标本中进行,血清和肝素化血浆中得到的结果可互用,它们也是检测NT-proBNP时推荐的标本。
在乙二胺四乙酸(EDTA)化血浆中测得的NT-proBNP较在血清或肝素化血浆中低(根据方法的不同可能低10%-13%)。
而在血中存在NT-4proBNP碎片且其在血清中比在乙二胺四乙酸化(EDTA)血浆中存在更多。
基于此,若在体外有NT-proBNP存在的标本则需建议使用EDTA(或抗蛋白酶制剂,如抑肽酶)。
然而,直到此类体外标本被阐述清晰且能明确证实此类碎片与检测有关及其临床应用之前,血清和肝素化血浆依旧是NT-proBNP检测的选用标本。
枸橼酸盐化血浆和草酸盐化血浆不建议用于NT-proBNP的分析。
肝素化全血可以用于即时检测系统,此种NT-proBNP检测方法在最近被报道5,6使用。
BNP检测需用EDTA作抗凝剂,且标本不能被存放在非硅化玻璃管内因为血液中激肽释放酶与玻璃接触后被活化迅速降解BNP。
而用于NT-proBNP分析的血样都可以抽进玻璃或塑料管中而不会改变其稳定性。
为了将分析前影响降至最低,对于检测个体在检测BNP和NT-proBNP抽血前或抽血时应有的状态则尚未明确。
然而无论在健康人或心衰(HF)患者中,检测前的非规律运动对分析前所产生的影响仍然知之甚少。
我们所知的是心衰患者做最快心率50,的运动时其BNP和
NT-proBNP浓度会较运动前升高;在参考人群中做相同或更大负荷的运动后没有发现类似的升7高。
有一个不同点是在经过耐力训练的个体中进行激烈运动后;大多数此类个体的结果值都8较参考人群运动后的参考值高,虽然取自休息或非激烈运动时不同血样参考值的变异情况也未能始终如一地被报道。
姿势对于NT-proBNP值并没有太大的影响。
在坐,立或行走后得到的血样与平卧时相比差9异<7%。
同样地,对于住院或门诊患者抽样姿势都没有显著的影响。
然而,当患者抽样前没有10休息或站立和行走了30分钟后其BNP水平会上升15,。
因此,最好建议个人在抽样检测NT-proBNP前躺床上或坐?
10-15分钟。
至于针对其他许多生化变异而言,止血带的使用时间应尽可能短。
并没有发现NT-proBNP有持续的昼夜节律变化,这与其他神经内分泌激素和共同代谢物不9,11同,虽然一天的浓度变化约有20,。
在心衰患者中有报道发现BNP的一个较小但重要的昼11夜节律变化。
关于存储对NT-proBNP的影响,在不同的储存条件下血清或血浆NT-proBNP的浓度都较稳9,12定,如室温下保存7天,4?
保存10天,-20?
或更低温度下保存若干个月;5次冻融循9,13环不会显著改变NT-proBNP的浓度。
在室温条件下的稳定性有利于在通常较繁忙的临床实验室处理NT-proBNP标本;在这方面,NT-proBNP是一种较BNP更方便处理的分子,BNP的稳14定性依赖于具体的试剂盒。
此外,BNP在室温条件下甚至在冷冻情况下都不稳定(表1)。
14,15
BNP和NT-proBNP可在尿中检测到,且尿液检测已被认可可以作为一种替代血清或血浆检测的方便方法,主要应用于在人群筛检项目中检测BNP。
血浆和尿液中BNP浓度的相关性在左心室收缩功能不全(LVSD)个体中较弱,在无LVSD个体中也不显著。
然而,在社区筛查16中,尿液NT-proBNP检测发现LVSD的灵敏度比血浆检测高。
然而,在对这些结果进行解释时应特别谨慎,因为在使用本为血清/血浆设计的试剂盒检测尿液时可能因低蛋白含量的标本缘故而产生基质效应。
检测因素
种NT-proBNP检测皆为全
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