中央型肺癌根治术的体外循环管理_精品文档Word格式文档下载.doc
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1.临床资料
患者男性,年龄44岁,体重76kg,因“咳嗽1月,发现肺部包快1周”入院。
MRI及增强扫描示:
左上肺前段内紧贴上纵隔,可见不规则分叶状占位,大小约6.5×
6.5×
6.8㎝3,主肺动脉窗内受侵肿块紧贴肺动脉主干及左肺动脉,升主动脉左后部与肿块分界不清。
术前头颅CT和全身骨扫描未见广泛远处转移等手术禁忌症,拟行体外循环下左肺全切术+肺门淋巴结清扫+肺动脉圆锥部分切除补片成形术。
2.麻醉
采用气管插管+静吸复合全身麻醉,采用右侧双腔气管插管,右侧桡动脉、左侧足背动脉和右侧颈内静脉分别插管监测平均动脉压及中心静脉压,建立快速静脉输液通道,同时监测心电图、鼻咽温、呼末二氧化碳和动脉血氧饱和度。
3.体外循环管理
采用Medtronic成人膜式氧合器,预充液:
乳酸林格氏液500mL、贺斯1000mL、白蛋白20g、肝素20mg进行管道预充排气,先将预充液进行血气分析,根据结果调整酸碱度和电解质于正常范围。
CPB建立方式:
患者取仰卧位,全身半量(1mg.kg-1)肝素化,待激活全血凝固时间(ACT)>
300s后行股动脉(MedtronicDLP21Fr)-股静脉(MedtronicDLP30/33Fr)插管建立体外循环。
患者改变体位取右侧卧位,于开胸前予以甲基强的松龙15mg.kg-1,仔细分离左肺包块及其周围大血管和重要脏器,待肺部包块及其周边解剖关系分离清楚或出现分离困难时,再次予以肝素1mg.kg-1,待ACT>
480s后加入抑肽酶5×
104U.kg-1于预充液中,行体外循环转流,流量2.0-2.4L.m-1.min-1,维持鼻咽温在36.0-37.0℃之间,平均动脉压(MAP)60-80mmHg。
术中调整血气电解质,按α稳态管理,监测混合静脉血氧饱和度,维持在65%以上,Hb维持在70g.L-1以上,转流中复查ACT>
480s,待肺动脉主干开放,予以20%甘露醇5mL.kg-1加入体外循环储血罐里,体外循环期间间断行改良超滤。
体外循环转流53min,肺动脉主干阻断27min,尿量150ml,超滤800mL,鱼精蛋白中和肝素,顺利脱离体外循环。
4.讨论
目前肺癌治疗的首选仍是手术治疗。
大多数肺癌的手术应用常规外科技术即可完成。
当肺癌侵袭周围大血管及其心脏时,造成肿瘤分离困难,术中出血多。
体外循环的应用,使那些已经侵袭大血管及心脏的晚期肺癌患者获得根治性肺切除的可能。
本例手术采用体外循环下左肺全切术+肺门淋巴结清扫+肺动脉圆锥部分切除补片成形术。
此类手术体外循环管理在诸多方面不同于常规心脏手术。
4.1肺保护
本例行左肺全切术,患者从双肺通气氧合到单肺通气供应全身氧耗,术前该患者的肺功能测试提示:
肺通气贮备功能稍有降低,可见肺保护是非常重要的。
众所周知,CPB对肺脏的损伤,从难以察觉的亚临床损伤到成人呼吸窘迫综合征(ARDS)(发生率约为2%)其机制主要为两方面[1]:
1.系统性炎性反应(SIRS):
①血液成分与体外循环管道非生理性的人工界面接触;
②白细胞与血管内皮细胞黏附并在肺内聚集;
③花生四烯酸代谢产物相互之间机制的破坏;
④CPB期间,肠黏膜缺血和再灌注损伤导致血管和内脏黏膜屏障损伤,大量内毒素得以进入体外循环。
2.肺脏的缺血-再灌注损伤:
①氧自由基及脂质过氧化反应;
②细胞内的钙稳态失调;
③体液因子的作用。
本例患者行肺动脉主干阻断27min,此时支气管动脉和侧支循环是肺脏供血的唯一途径。
根据肺损伤产生的各种原因,肺保护药物在此类手术患者中的应用是很有必要的。
目前国内外用于减轻CPB相关肺损伤的药物有抑肽酶、糖皮质激素、甘露醇。
1、抑肽酶是一种广谱丝氨酸蛋白抑制剂,GaryE.Hill等[2]认为抑肽酶能减少CPB引起的IL-8的产生和减少中性粒细胞在肺毛细血管中的聚集,因此对肺有保护作用。
2、甲基强的松龙是人工合成的一种糖皮质激素,具有强大的抗炎作用。
MartinJI等[3]认为甲基强的松龙的作用机制鱼下列因素有关:
(1)稳定溶酶体膜,减少细胞内水解酶的释放。
(2)增加肥大细胞颗粒的稳定性,减少组胺释放,降低毛细血管通透性。
(3)抑制白细胞和巨噬细胞移行血管外,减轻炎性反应。
3、甘露醇是一种高渗脱水剂,具有自由基清除剂的作用,特别是对羟自由基的清除,减少了脂质过氧化反应对组织的损伤。
本例患者于开胸前予以0.5g甲基强的松龙,体外循环予以抑肽酶5×
104U/kg预充,肺动脉主干开放前予以20%甘露醇5ml/kg快速静滴。
同时本例患者我们采用2:
1胶晶体比例预充,同时加以白蛋白20g以提高预充液的胶体渗透压,以致提高患者血浆胶体渗透压,减少术后血管外肺水的产生,从而达到肺保护效果。
本例患者改良超滤技术的应用,能有效地浓缩血液,清除体外循环过程中产生的大量炎性介质和提高血浆渗透压,减轻肺水肿和炎性介质诱导的肺损伤。
4.2心肌保护
在常规心脏手术中,由于阻断主动脉造成心肌缺血再灌注损伤。
本例患者在分离组织的过程中,未见肿瘤侵袭主动脉。
我们采取在体外循环下并行循环,不阻断主动脉,以达到保护心肌的效果。
4.3血液保护[
体外循环过程中全身肝素化会增加术后出血,加之体外循环也造成血液成分的破坏,降低凝血功能。
AndreasKoster等[4]认为抑肽酶的应用能减少术中和术后失血。
RephealMohr等[5]认为体外循环期间抑肽酶的应用能减少术后失血和改善血小板功能。
本例患者停机后予以输注新鲜冰冻血浆、血小板以提高凝血功能。
参考文献
1孙勇,苏肇伉.体外循环术后肺损伤及其防治.国外医学呼吸系统分册,2001;
21
(2):
59-61.
2GaryE.Hill,RomanPohorecki,AnselmoAlonso,etal.AprotininReducesInterleukin-8ProductionandLungNeutrophilAccumulationAfterCardiopulmonaryBypass.AnesthAnalg,1996;
83:
696-700.
3MartinJI.CardiacSurgeryintheAdult.TheMcGraw-HillCompanies,1997;
145,Feb;
67
(2):
363-70.
4AndreasKoster,SabineHuebler,FrankMerkle,etal.Heparin-Level-BasedAnticoagulationManagementDuringCardiopulmonaryBypass:
APilotInvestigationontheEffectsofaHalf-DoseAprotininProtocolonPostoperativeBloodLossandHemostaticActivationandInflammatoryResponse.AnesthAnalg,2004;
98:
285-90.
5RephealMohr,DanielA.Goor,AyalaLusky,etal.AprotininPreventsCardiopulmonaryBypass-InducedPlateletDysfunction.SupplementIICirculation,1992;
86(5):
405-09.
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