糖尿病酮症酸中毒诊疗常规.docx

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糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒

   【病史采集】

   1.糖尿病史及酮症病史或类似发病史;

   2.诱因:

感染、饮食失调、中断治疗、应激情况;

   3.症状:

（1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状;

（2）消化道症状:

恶心、呕吐,食欲不振或厌食、腹痛;

   （3）呼吸系统症状:

呼吸促;

   （4）神经系统症状:

倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。

   【体格检查】

   1.全身检查,注意生命体征及有无意识障碍;

   2.皮肤弹性差呈失水状;

   3.呼吸深大,有酮味;

   4.有感染者有相应体征。

   【实验室检查】

   1.尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图,有条件者行血气分析。

   2.常规检查:

三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。

   3.胸部Ｘ线片。

【诊   断】

   对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性,特别对休克伴尿量多者,无论有无糖尿病史,均应警惕此病,根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。

   【鉴别诊断】

   1.糖尿病非酮症高渗综合征;

   2.乳酸性酸中毒;

   3.低血糖昏迷;

   4.尿毒症;

   5.各种急性脑血管病。

   【治疗原则】

   1.一般治疗:

（1）吸氧;

（2）建立静脉输液通道;

   （3）意识障碍者留置尿管,记液体出入量;

   （4）密切观察生命体征;

   （5）监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。

   2.补液:

（1）首先使用生理盐水或林格氏液;

（2）视失水及心功能情况决定补液量与速度,一般输液总量按体重10％计算,初始2小时输液1000~2000ml;

   （3）血糖降至＜13、9mmol/L后,改用5％葡萄糖液,同时加入胰岛素。

   3.胰岛素治疗:

（1）小剂量中性速效胰岛素0、1u·Kg-1·h-1加入生理盐水持续静滴;

（2）二小时后血糖无下降,胰岛素量加倍;

   （3）血糖降至＜13、9mmol/L后,改用5％葡萄糖液,按糖胰比例4克:

1U加入胰岛素,维持血糖7、8~11、1mmol/L,并视血糖波动情况改变糖胰比例;www、kaoyii、com  

   （4）尿酮转阴、病人可规律进食后,改为皮下注射胰岛素,恢复平时的治疗。

   4.补钾:

除高血钾、无尿者暂缓补钾外,治疗开始即予静脉补钾;

   5.补碱:

血PH＜7、1或CO2CP＜10mmol/L者予小剂量补碱;

   6.消除诱因,防治并发症:

（1）常规予抗菌素防治感染;

（2）防治脑水肿、心衰、肾衰。

   【疗效及出院标准】

   1.临床治愈:

尿酮消失、酸中毒纠正、血糖控制达标;

   2.达临床治愈标准且已摸索出最佳治疗方案者可出院。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病患者常可发生急性并发症,主要包括糖尿病酮症酸中毒（diabetesmellitusketoacidosis）、高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma,HNDC）与糖尿病乳酸性酸中毒（lacticacidosis,LA）。

三者可以单独发生,也可2种以上先后或同时发生。

例如患者发生的尽管主要就是DKA,往往同时有HNDC与（或）LA,几乎半数DKA病人血乳酸增高,而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA,另有不少HNDC病人,也有血乳酸增高,并不就是“纯非酮症性”。

因此,对糖尿病急性并发症危重患者,应警惕上述病症重叠存在。

症状体征

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。

轻度实际上就是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则就是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。

临床上,较重的DKA可有以下临床表现:

1、糖尿病症状加重与胃肠道症状DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。

少数病人尤其就是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。

原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。

应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。

如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2、酸中毒大呼吸与酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH＜7、2时可能出现,以利排酸;当血pH＜7、0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。

重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3、脱水与（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状与体征。

高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。

当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。

如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。

4、意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。

早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。

意识障碍的原因尚未阐明。

严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其就是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5、诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

用药治疗

1、治疗原则

（1）首先要坚持“防优先于治”的原则:

加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现与治疗本病。

（2）严格控制好糖尿病,坚持良好而持久的治疗达标为本:

及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。

（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:

对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降与酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。

（4）注意除去诱因,贯穿治疗的始终:

不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。

（5）坚持守护治疗,严密观察:

列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2次,以指导治疗。

2、治疗措施

（1）一般措施:

包括:

①抽取血标本,送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN与（或）Cr、Na、K、Cl-等。

必要时血气分析或血浆渗透压检查。

并留置针头即刻连接输液装置。

②采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。

昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时与24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。

③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。

④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量与每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血PO2＜80mmHg者给予吸氧。

根据所得监测资料,及时采取相应有效治疗措施。

（2）小剂量胰岛素治疗:

DKA发生的主要因素就是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的就是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症与酸中毒。

自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。

①理论依据:

研究认为:

A、正常人每天分泌胰岛素总量约为55U,空腹血浆胰岛素水平约5～20μU/ml,餐后峰值约为60～100μU/ml。

对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U,就能维持糖代谢正常。

B、血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制肝糖分解,达20μU/ml时能抑制糖异生,达30μU/ml能抑制脂肪分解,达50～60μU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖,达100～200μU/ml时可促K进入细胞内。

总之,血浆胰岛素浓度维持在20～200μU/ml时即能产生最大的降糖作用,而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。

C、静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短,仅3～5min,1次静脉注射后血浆胰岛素浓度,于25min后即下降到起始高峰的1%以下。

因此,除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外,一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。

②方法:

A、经静脉、肌内或皮下给予胰岛素,成人按每小时0、1U/kg标准体重[儿童0、25U/（kg·h）],即4～6U/h,一般不超过10U/h。

使血糖以4、2～5、6mmol/h（75～100mg/h）的速度下降,并消除酮体。

若血糖下降速度小于滴注前水平30%,则表明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将胰岛素用量加倍。

一般认为静脉滴注＜2U/h效果欠佳,4U/h为足够量,6U/h（相当于成人每小时6U/h）效果可靠。

B、首次冲击量,一般病例可不给。

重度DKA或血糖过高（＞600mg/dl）、或血压偏低者宜用胰岛素（RI）20U静脉注射。

如采用胰岛素皮下给药法时（较重病人末梢循环不良,皮下给药效果不佳）可用首次冲击量静注。

C、当血糖下降13、9mmol/L（250mg/dl）时,改输5%葡萄糖（或糖盐水）以防低血糖（因低血糖不利于酮体的消除）,可按胰岛素（U）∶葡萄糖（g）=1∶4～1∶6给药［例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素（RI）4～6U维持静脉滴注］。

也可按胰岛素（U）∶葡萄糖（g）=1∶2～1∶4给药（5%葡萄糖500mlRI6～12U）。

如病人的血糖水平已降至13、9mmol/L以下,无需再额外增加RI量。

按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右,一直到尿酮体转阴,尿糖（）时可以过渡到平日治疗,改为皮下注射,但应在停静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射1次RI,一般注射为8U以防血糖回跳。

否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高,作用难以持久,如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除,可能导致酮症酸中毒的反复发生。

此外,临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA,取得良好的效果。

③优点:

小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有:

A、方法简便易行,实施时不必等待血糖结果与省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。

B、安全有效,既能有效降低血糖又避免发生低血糖（1%）、低血钾（3、8%）、以及因血糖与血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应,明显降低死亡率。

多数患者血糖下降稳定（每小时降低75～100mg/dl）,历经4～6h血糖下降至11、1～16、7mmol/L（200～300mg/dl）水平时,所需胰岛素总量为50～60U,DK

饮食保健

糖尿病酮症酸中毒吃什么好?

食欲不佳,应供给患者易于消化的单糖、双糖类食物,如水果汁、加糖果酱、蜂蜜等流质食物。

每日所供应的糖类总量应根据其使用胰岛素的数量及患者具体情况而定,一般应少于200克。

患者病情稳定好转后,可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。

但要严格限制脂肪与蛋白质的每日摄入量,以防体内产生新的酮体,加重病情。

经过药物治疗与饮食的控制,待尿中酮体完全消失后,蛋白质与脂肪的供应量才可以逐步增加。

当空腹血糖下降,尿糖减少,酮体转为阴性,酮症酸中毒得到彻底纠正以后,可按重症糖尿病的膳食原则安排患者的膳食。

按要求制订出个体化饮食方案,合理餐次安排,均衡的饮食结构,合理控制总热能、蛋白质、脂肪碳水化合物三大营养物质比例适当,无机盐与维生素应满足机体需要,保证充