北京各区生物试题Word文件下载.docx
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正常水平的人数
150mg
15
4周
28.9
4
200mg
A
31.5
3
300mg
B
42.5
10
2周
67.9
①实验研究目的是:
________。
②由结果可知:
给药间隔相同时,这种单抗靶向药物降低血液中LDL-C的程度与给药剂量成正相关,请完善上表中的实验设计,A:
________,B:
③本实验治疗效果最佳的方案是:
________,理由是________,影响治疗效果的因素中________的作用更关键。
(4)他汀类药物是常规的降脂药物,请你提出一个能进一步深入研究的问题,并简述实验分组方案。
29.(16分)
(1)(识别并)结合 胞吞 降低
(2)与LDL-C结合 LDLR循环
(3)PCSK9蛋白
①探究单抗靶向药物治疗高胆固醇血脂症的适宜剂量和给药间隔(2分)
②4周 4周
③每2周给药剂量150mg
LDL-
C降低效果最显著,治疗后LDL-C处于正常水平的人数比例最高(2分)
给药间隔
(4)答案合理即给分(2分)
问题1:
单抗靶向药物治疗患者的效果是否优于他汀类药物?
分组方案:
实验分为两组,一组使用单抗靶向药物,另一组使用他汀类药物
问题2:
两种药物联合使用治疗患者的效果是否优于单独用药?
实验分为三组,一组使用单抗靶向药物,二组使用他汀类药物,三组两种药物联合使用
29(2018东城二模).CAR-T细胞是利用基因工程制备的一种T细胞,其表面的嵌合抗原受体(简称CAR)能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原(如CD19)。
研究人员尝试用CAR-T免疫疗法治疗某种B细胞淋巴瘤(简称MCL)。
请回答问题:
(1)正常的B细胞在__________免疫中识别抗原并接受T细胞产生的__________刺激后增殖分化为浆细胞,产生大量抗体。
在致癌因子的作用下,B细胞由于遗传物质发生变化而转化为具有无限__________能力的癌细胞,造成免疫功能受损。
(2)下图为研究人员制备的CAR-T细胞特异性识别MCL细胞的示意图。
把特异性识别__________的抗体基因及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合基因,将其与特定病毒构建成__________,导入体外培养的人T细胞中得到CD19-CAR-T细胞。
提取该细胞中的__________分子,经逆转录后进行PCR扩增,以检测融合基因的表达。
(3)为研究CD19-CAR-T细胞对MCL细胞的杀伤效果,进行了如下实验:
①选取4种肿瘤细胞,每种各收集3管。
将两种T细胞分别与肿瘤细胞共培养12小时后,统计各组肿瘤细胞数(用C表示),并计算杀伤率,结果如下表所示。
组别
杀伤率/%
CD19-CAR-T细胞
未被修饰的T细胞
有CD19的肿瘤细胞(MCL细胞)
Rec-1
60
17
Maver-1
75
32
Jeko-1
78
30
无CD19的肿瘤细胞
24
13
表中杀伤率=(C对照组-C实验组)/C对照组×
100%,公式中的对照组为__________。
上述结果表明__________。
②研究人员欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理,已知IL-2、TNF-α是两种杀伤性细胞因子。
请在下表中的空白处填写相应内容,完成实验方案。
T细胞种类
肿瘤细胞种类
IL-2的释放量
TNF-α的释放量
甲
ⅰ______________
1.89%
0.2%
乙
ⅱ______________
有CD19的肿瘤细胞
30.1%
32.49%
实验证实,CD19-CAR-T细胞特异性识别CD19靶抗原进而引起杀伤性细胞因子的大量释放。
(4)在上述实验的基础上,欲将CAR-T免疫疗法用于临床上MCL患者的治疗,还需要进行哪些方面的研究?
__________(写出一个方面即可)。
【答案】
(1).体液
(2).淋巴因子(3).增殖(4).CD19(5).基因表达载体(6).RNA(7).不与T细胞共培养的肿瘤细胞(8).CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞的杀伤效果强于未被修饰的T细胞;
CD19-CAR-T细胞对有CD19的肿瘤细胞的杀伤效果强于无CD19的肿瘤细胞(9).无CD19的肿瘤细胞(10).CD19-CAR-T细胞(11).在动物体内进行免疫治疗实验,检测对MCL的治疗效果;
评估CD19-CAR-T细胞对动物体主要组织器官和正常细胞的毒理作用(合理即给分)
【解析】【试题分析】
本题结合制备能特异性识别MCL细胞的CD19-CAR-T细胞。
并探究其杀伤效果及原理,综合考查体液免疫、基因工程的相关知识,以及实验分析能力。
需要考生首先从题图和题干中获取有用信息,然后结合题意梳理相关知识点,构建知识网络,最后对各小题进行分析作答。
(1)正常的B细胞在体液免疫中识别抗原并接受T细胞产生的淋巴因子刺激后增殖分化为浆细胞,产生大量抗体;
在致癌因子的作用下,原癌基因和抑癌基因会发生突变,导致B细胞的遗传物质发生变化,进而转化为具有无限增殖能力的癌细胞,造成免疫功能受损。
(2)据图可知,T细胞表面的嵌合抗原受体(简称CAR)能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原(如CD19),所以要制备能特异性识别MCL细胞的CAR-T细胞,需要把特异性识别CD19的抗体基因及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合基因,将其与特定病毒构建成基因表达载体,导入体外培养的人T细胞中得到CD19-CAR-T细胞;
可以提取该细胞中的RNA分子,经逆转录后进行PCR扩增,以检测融合基因的表达。
(3)①公式中的对照组为不与T细胞共培养的肿瘤细胞;
根据表中结果可知,CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞的杀伤效果强于未被修饰的T细胞;
CD19-CAR-T细胞对有CD19的肿瘤细胞的杀伤效果强于无CD19的肿瘤细胞。
②欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理,即探究CD19-CAR-T细胞对癌细胞的杀伤效果高是否与肿瘤细胞的CD19有关,所以该实验的自变量是肿瘤细胞的种类,T细胞的种类属于无关变量,因此表格中的ⅰ处填无CD19的肿瘤细胞;
ⅱ处填CD19-CAR-T细胞。
(4)欲将CAR-T免疫疗法用于临床上MCL患者的治疗,还需要在动物体内进行免疫治疗实验,检测对MCL的治疗效果;
评估CD19-CAR-T细胞对动物体主要组织器官和正常细胞的毒理作用。
29.((2018房山二模))茉莉酸简称JA,是一种对植物生长发育起重要作用的植物激素。
科研人员为研究茉莉酸在番茄成熟过程中,对番茄红素生成和积累的影响进行了一系列研究。
(1)茉莉酸是植物体内产生,对生命活动起________作用的微量有机物。
(2)为研究外源JA在番茄红素合成中的作用,选用野生型番茄、JA合成缺失突变体1、2,设计如下两组实验:
实验一:
采收绿熟期的野生型番茄果实,分别用不同浓度的外源JA处理,每个浓度均在1d、4d、7d、15d取样,立即用液氮速冻,检测番茄红素的含量,实验结果如图1所示。
实验二:
用浓度为0.5µ
M外源JA处理野生型番茄、JA合成缺失突变体1、2的果实,在1d、4d、7d、15d取样,立即用液氮速冻,检测番茄红素的含量,实验结果如图2所示。
图1图2
①本实验中选择JA合成缺失突变体的原因是_________________________________。
果实取样后用液氮速冻的目的是_________________________________________________。
②由图1可知,对野生型番茄红素积累起促进作用的外源茉莉酸浓度范围是µ
M;
由图2可知,外源茉莉酸对突变体1、2的作用效果为__________________________________________________________。
(3)科研人员继续研究外源茉莉酸的作用机理,实验结果如图3所示。
根据实验结果推测茉莉酸是通过_____
___________来促进果实积累番茄红素,并推测该过程依赖于乙烯受体。
图3
(4)科研人员为证明上述推测,进行了如下实验。
请完成实验设计并写出预期结果:
处理
检测
实验组
乙烯受体缺失突变体+外源茉莉酸
①乙烯的生成量
②蕃茄红素的积累量
对照组1
对照组2
野生型
预期结果:
_____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________。
29.(16分)
(1)调节
(2)①排除内源JA的干扰迅速中断番茄继续产生番茄红素(停止产生番茄红素)
②0.05~1µ
M能促进番茄红素的积累,但均低于野生型
(3)促进乙烯的生成
(4)对照组1:
野生型+外源茉莉酸
实验组与对照组1的乙烯生成量基本相同,均高于对照组2(或实验组的乙烯生成量与对照组1基本相同,均高于对照组2);
实验组与对照组2的番茄红素积累量低于对照组1(实验组的番茄红素积累量低于对照组)
29(2018海淀二模).植物在漫长的进化过程中逐渐形成了对病原体的特异性防卫反应(植物免疫反应):
为探究水杨酸(SA)对植物免疫的影响,科研人员进行实验:
(1)科研人员将特定基因转入烟草愈伤组织细胞,经过过程后发育成SA积累缺陷突变体植株。
用烟草花叶病毒(TMV)分别侵染野生型和突变体植株,得到图1所示结果。
据图分析,SA能植物的抗病性。
(2)研究发现,细胞内存在两种与SA结合的受体,分别是受体a和b,SA优先与受体b结合。
结合态的受体a和游离态的受体b都能抑制抗病蛋白基因的表达。
病原体侵染时,若抗病蛋白基因不能表达,则会导致细胞凋亡。
依据上述机理分析,SA含量适中时,植物抗病性强的原因是,抗病蛋白基因的表达未被抑制,抗病性强;
SA含量过高会导致细胞凋亡,原因是抑制抗病蛋白基因表达,导致细胞凋亡。
(3)研究发现,植物一定部位被病原
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