中枢神经系统疾患的水钠失衡骨科PPT资料.ppt
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恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。
l抗利尿激素分泌异常(过多)可引起危及生命的低钠血症。
低钠血症的治疗l补充钠和减少血管内的水份,如果存在导致ADH过多的情况,则应严格控制入水量。
l无症状的低钠血症应逐渐纠正,通常以每小时增加0.5mmol/L钠离子的速度进行补充,在第一个24小时内最多增加1015mmol/L。
l患者出现神经症状,立即给予3%NaCl静滴,使血钠每小时上升1mmol/L直至神经症状得以控制,随后以每小时0.5mmol/L的速度继续升高血清钠浓度。
血清钠丢失量Na+需要量=(Na+目标值实际Na+值)0.6*体重(kg)(*男性为0.6,女性为0.5)如:
计算所需3%氯化钠(513mmol/L)的量,以需要量除以513mmol/L,并进行补充。
补钠公式补钠公式神经系统疾患与低钠血症一般情况l脑血管病急性期和急性颈髓损伤常出现水电解质紊乱,其中低钠血症发生率为16.5%。
l据报道,脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH)及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、33.3%和5.3%。
l一旦发生低钠血症,病死率增高14.3%。
发病机制抗利尿激素分泌过多利钠肽分泌增多SIADH脑盐耗综合征抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)概念:
抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分潴留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
背景1957年,Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例,推测其原因可能与ADH异常分泌有关,并命名为SIADH。
此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征,伴发SIADH的疾病高达80余种。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外,还有恶性肿瘤和肺部疾患。
SIADHSIADH机制机制脑损伤损害下丘脑、垂体功能ADH分泌过多、血浆ADH浓度增高水潴留及细胞外液增加肾小管对水重吸收增多、尿量减少ACTH相对分泌不足,血浆ACTH降低肾小管排钾保钠功能下降,尿钠排出增多醛固酮分泌减少细胞水肿及代谢功能异常血浆渗透压下降和稀释性低血钠SIADH诊诊断断标标准准周围组织水肿周围组织水肿SIADH低钠血症低钠血症(20mmol/L或或80mmol/24h)尿渗透压尿渗透压血浆渗透压血浆渗透压1中心静脉压中心静脉压12cmH2O血尿素氮、肌酐和血清蛋白血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常浓度在正常低限或低于正常红细胞比容红细胞比容0.35水负荷试验l患者快速饮水(20ml/kg)至1500ml后,4h内排尿量达不到饮水量的65%,或5h内排尿量达不到饮水量的80%,此时可诊断为SIADH。
除外肾上腺或肾功能不全。
血钠124mmol/L,并有低钠血症症状的患者是非常危险的。
测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法,然而ADH并非SIADH的特异性指标,影响ADH释放的因素很多,如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等。
治疗l限制水摄入:
每日液体摄入量应控制在8001000mll重症患者可加用其他治疗。
利尿补盐:
速尿、高渗盐水。
补充ACTH:
肌注2次/d,每次25U。
促甲状腺素释放激素(TRH):
可直接作用于下丘脑-垂体轴,抑制ADH的合成与释放。
拮抗ADH:
ADHV2受体拮抗剂。
脑盐耗综合征(CSWS)概念:
脑内或脊髓疾病导致肾脏排钠排水过多,临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。
背景l20世纪50年代,Peter第1次提出CSWS,但当时CSWS与SIADH被归为一类。
l1981年,Nelson等通过研究将CSWS区分出来。
l此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病。
如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤(垂体瘤和转移瘤等)及颈髓损伤等,并对CSWS有了更多认识。
CSWSl目前认为,脑部病变并发低钠血症时,CSWS比SIADH更为多见。
l2004年,王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中,38例并发低钠血症。
CSWSCSWS的发病机制利钠肽直接作用于中枢神经系统抑制盐摄入和ADH释放神经递质抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能肾小球滤过率增加,钠、水再吸收抑制毒毛花苷G样复合物直接神经效应其他潜在机制CSWS利钠肽l心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)l脑利钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)lC型利钠肽(C-typenatriureticpeptide,CNP)lD型利钠肽(dendroaspisnatriureticpeptide,DNP)心房利钠肽(ANP)l主要由心房肌细胞分泌,并在大脑与脊髓组织中也有分布。
已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多,其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
l是一种循环激素,对神经体液调节起重要作用,具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用,从而维持体内水、电解质平衡。
脑利钠肽(BNP)l氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同。
l主要分布于脑、脊髓及垂体。
C型利钠肽(CNP)lCNP是ANP的类似物,在脑组织和脑脊液中,浓度比ANP和BNP高。
l与ANP和BNP相比,CNP的利钠作用弱,血液含量也较低。
诊断诊断有中枢神经系统疾病存在。
低钠血症(20mmol/L或80mmol/24h)。
血浆渗透压1尿量1800ml/d。
低血容量。
全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)。
CSWSl1996年,Uygun等提出CSWS的诊断标准治疗l补钠补水补钠补水,必要时补充血浆扩容必要时补充血浆扩容l盐皮质激素盐皮质激素l保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能,避保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能,避免补钠不当造成损害免补钠不当造成损害。
CSWS治疗l单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水。
l轻度或中度缺钠患者:
血清钠缺失量一半+每天的需要量。
l重度缺钠者:
一般先补给3NaCl200300ml以尽快升高血钠。
l治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量l尿钠均恢复正常后,继续巩固3d。
CSWS补液原则治疗治疗很快出现双下肢瘫或四肢瘫、显著的假性球麻痹综合征、常伴严重的电解质紊乱或(和)全身营养不良常见。
脑MRI、听诱发电位检查可以帮助确诊。
PM常发生于纠正低钠血症过程中,特别是血钠提升速度24h12mmol/L的患者。
推荐血钠提升速度控制在24h810mmol/L。
对症状严重的患者,最初数小时内血钠提升速度可稍快(每小时12mmol/L),但每日总量不变。
CSWS应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症(centralpontinemyelinolysis,CPM)盐皮质激素盐皮质激素l氟氢可的松有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用,在配合纠正低钠血症时,口服0.10.2mg/d,分2次服用。
l有学者认为氟氢可的松是安全有效的治疗方法。
CSWS鉴别要点鉴别要点抗利尿激素异常分泌综合征抗利尿激素异常分泌综合征脑耗盐综合征脑耗盐综合征细胞外液容量增加降低体重增加降低尿量不变或降低不变或增加脱水症状与体征无明显红细胞比容不变或降低增高血尿素氮不变或降低增高血尿酸降低不变或降低血碳酸氢盐不变或降低增高尿钠增高增高血钾降低或正常增高或正常中心静脉压不变或增高(610cmH2O)降低(149/时,病死率为40%,是非高钠血症住院患者病死率的7倍。
Himmelstein报道,当血钠为149159/时,病率为46%;
若血钠在48内升高至160/,病死率为60%;
若在24内升高至160/,病死率升至70%以上。
血钠的明显增高预示着CVD患者病情危重,预后凶险;
血钠越高,预后越差,血钠上升越快,预后越恶劣。
医源性高钠血症(早期发生)l反复使用渗透性利尿剂、激素。
反复使用渗透性利尿剂、激素。
l引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水l患者常有意识障碍、口渴感消失,不能通过主患者常有意识障碍、口渴感消失,不能通过主动饮水来调节血浆渗透性。
动饮水来调节血浆渗透性。
l发热、大汗、呕吐、过度换气,使体内水分大发热、大汗、呕吐、过度换气,使体内水分大量丢失。
量丢失。
l治疗中过份限制补液或含盐液体补充过多治疗中过份限制补液或含盐液体补充过多,造成造成医源性高钠血症医源性高钠血症。
神经源性高钠血症(脑性潴盐综合征、神经源性高渗血症)3天或一周后发生,又称脑性潴盐综合征、神经源性高渗血症。
丘脑外侧部渗透丘脑外侧部渗透压感受器和摄水压感受器和摄水调节区调节区血糖升高,血糖升高,ADH减少减少低钠尿液、多低钠尿液、多尿,体液浓缩尿,体液浓缩高渗性脱水、高高渗性脱水、高钠血症钠血症发病机制发病机制1脑损伤脑损伤下丘脑外的广泛脑下丘脑外的广泛脑区包括脊髓、室管区包括脊髓、室管膜下、软膜下膜下、软膜下ADH样样分泌神分泌神经元经元NE神经元ADH分分泌核团泌核团投射投射抑制抑制负反馈负反馈ADH分分泌抑制泌抑制脑损伤脑损伤兴奋兴奋脑脊液中脑脊液中肽类递质肽类递质增加增加抑制抑制ACTH浓浓度增加度增加增加增加增加增加糖皮质激糖皮质激素增加素增加肾脏排肾脏排水增多水增多钠排泄钠排泄减少减少高钠高钠血症血症发病机制发病机制2甲状旁腺激甲状旁腺激素异常分泌素异常分泌血钠升高血钠升高骨钠入血骨钠入血水分进入水分进入细胞细胞胞膜通透性胞膜通透性改变改变炎症反应综炎症反应综合征合征发病机制发病机制3颅咽管瘤、鞍区颅咽管瘤、鞍区恶性肿瘤、垂体恶性肿瘤、垂体腺瘤、颅咽管瘤腺瘤、颅咽管瘤下丘脑上部和下部下丘脑上部和下部下丘脑下部或垂体下丘脑下部或垂体柄、垂体柄、垂体l尿崩症尿崩症损伤下丘脑或垂体柄损伤下丘脑或垂体柄暂时性尿崩暂时性尿崩漏斗部以下漏斗部以下永久性尿崩永久性尿崩漏斗部以上漏斗部以上术后早期出现高钠术后早期出现高钠血症血症,数天后转为数天后转为低钠血症低钠血症术后出现低钠血症术后出现低钠血症手术手术损伤损伤糖皮质激素对糖皮质激素对预防术后高钠预防术后高钠血症的发生有血症的发生有一定作用一定作用发病机制发病机制4下丘脑上部下丘脑上部较长时间的高钠血较长时间的高钠血症症治疗l尽量减少造成神经源性高钠血症的医源性因素。
l当血钠150mmol/L时,停止输入一切含盐液体,输入5%或10%葡萄糖液(GS),或胃管内注入白开水。
具体补液公式为总的补液需要量=(血钠值-142)体质量4(男)或3(女)。
0.51.0mmol/h的速度补液来降低血清钠浓度。
前24小时内血钠下降勿超过12mmol/L。
4872小时之间使血钠水平恢复正常。
补充水的方法应根据患者的临床状况而定。
治疗l对顽固性高钠血症可口服氢氯噻嗪合并尿崩症患者,应控制每日尿量3000l,尿比重1.005,尿渗透压血渗透压。
l禁水试验:
禁水6后出现脱水症状,尿量仍多,尿比重仍1.015。
l:
鉴别诊断l垂体后叶素试验垂体后叶素5u肌注;
如尿量减少,尿比重增加,则肯定为中枢性尿崩症。
如无明显好转,考虑肾
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