血糖相关脑病_精品文档PPT文档格式.ppt
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有人认为为了便于对本病综合征有人认为为了便于对本病综合征的研究,称做的研究,称做“低血糖的神经系统损害低血糖的神经系统损害”较为合适较为合适2低血糖脑病的诊断标准一v多汗、面白、肤冷、手颤腿软,全身无力。
是低血糖刺激肾上腺素分泌增多所致v意识障碍,嗜睡甚至昏迷,可用葡萄糖缓解v癫痫发作,甚至出现癫痫持续状态v可有精神障碍,如举止失常,定向力、识别力、记忆力减退,伴恐惧慌乱,躁狂,木僵v局灶性神经系统损害体征3v症状发生与血糖下降的程度、速度、持续时间及患者的机体反应性有关。
v当血糖下降快时,体内释放大量肾上腺素,临床表现为饥饿、出汗、心动过速、肌体震颤、无力等交感神经兴奋症状。
v当血糖下降缓慢、历时长,而致交感神经兴奋症状不明显,则临床出现头痛、头晕、昏迷、抽搐、偏瘫、尿失禁等中枢神经损害征象。
v低血糖反应可导致局灶神经损害,包括脑干征、偏瘫、四肢瘫、截瘫和发作性舞蹈-徐动症等v因其发病突然,并有意识障碍或肢体瘫痪,且老年人多发,故易误诊为脑血管病。
4低血糖脑病的诊断标准二v脑电图呈弥漫性慢波,有癫痫发作者可出现痫性放电v脑脊液检查压力增高,糖含量降低5低血糖脑病的诊断标准Whipple三联征v空腹时具有低血糖症状和体征v血糖浓度在2.78mmol/L(50mg/dl)v静脉注射葡萄糖后症状立即缓解6低血糖的不典型表现v意识障碍合并抽搐,易误诊为癫痫v精神症状,烦躁不安,易激惹,情绪激动,语无伦次,有骂人、打人,幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒v神志清楚,出现肢体,言语障碍,容易误诊为脑血管病v昏迷,瞳孔不等大,对光反射迟钝,易误诊为脑疝7引起本病的原因v最常见的是降糖药物使用不当所致。
v对胰岛素过度敏感。
v胰岛素过多:
胰岛素瘤,异位胰岛素分泌瘤。
v反应性低血糖症:
早期糖尿病,功能性低血糖,营养性低血糖v肝脏疾病v中毒:
药物中毒,酒精中毒,大量食荔枝v糖原累积病v胃大部分切除术后v肾上腺皮质或垂体前叶疾病8低血糖性脑病可能发病机制v低血糖引起交感神经兴奋而导致脑血管痉挛v原有脑动脉硬化的动脉狭窄所引起神经功能损伤v低血糖引起神经系统的选择受损9低血糖脑病影像诊断v以往我国报道低血糖昏迷病例较多,除部分老年患者因合并脑梗死等颅脑CT或MRI有相应改变外,绝大多数报道称患者的神经影像学无特殊异常v因此不能单纯依靠CT或MRI来诊断,应主要依靠临床表现及血糖检查来确诊10颅脑MRI对诊断具有重要价值v头重颅CT扫描对HE的诊断价值不大;
MRI对严低血糖患者的诊治有重要意义,尤其DWI序列v由于葡萄糖减少导致大脑能量缺失和离子泵衰竭,水分子向细胞内运动和细胞外水容积显著减少,导致细胞毒性水肿,水分子弥散障碍。
v可见双侧尾状核和豆状核对称性或略长T1,长T2,Flair高信号,DWI高信号v低血糖性脑病早期DWI检查,其定位及定性敏感性比CT、常规MRI高,主要表现DWI呈高信号,表面弥散系数(ADC)值降低。
11v低血糖脑损害具有一定的区域选择性,细胞愈进化,对缺糖愈敏感v尾状核、豆状核、大脑皮质、海马和黑质是低血糖的敏感区域,最易受损v也有研究提示敏感区域还包括胼胝体和皮质下白质。
v几乎不累及丘脑,小脑及脑干v目前认为,天门冬氨酸的区域性表达和N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体的分布与HE病变的高度选择性关系密切12v有研究发现,严重低血糖患者病损一旦侵犯到皮质和基底节区,病变多不易恢复v临床症状和DWI异常可在短时间内逆转者,病变多在胼胝体压部,皮质下白质和内囊后肢v提示DWI序列在一定程度上有助于判断预后,胼胝体压部受损者预后相对较好13低血糖性脑病与缺血性脑血管病神经影像学两个显著差别:
v一是缺血性脑血管病可见到小的出血点灶,而低血糖性脑病时没有v二是缺血性脑血管病可见到对称性丘脑损害,而低血糖性脑病没有14大脑皮质双侧损害Fig1.Case1,a65-year-oldmaninadiabeticcomawithseizures.A,Fastspin-echomilliseconds/110fluidattenuatedinversionrecovery(9000millisecondseffective/2200millisecondsTR/TE/TI)MRimageshowsbilateralhyperintensityofthecortexoverthetemporalandoccipitallobes.BandC,Diffusion-weighted(10000/105,bvalue1000seconds/mm2)MRimagesshowingcorrespondinghyperintensityinthecortex.DandE,ADCmapsatthesamelevelsasBandCshowdecreasedADCintheselesions(618103mm2/s)comparedwithnormalwhitematter(819103mm2/s).15大脑皮质偏侧损害Imagesin26-year-oldman(patient6)foundunconscious,withaGlasgowComaScalescoreof7,andnotmovingleftside.(a)DWMRimageshowsconfluenthyperintenselesionsintherightinferiorfrontal,insular,andposteriortemporallobecortices.(b)MRangiogramshowsincreasedvascularityoftherightmiddlecerebralarterybranches(arrow)comparedwiththenormalleftside,suggestingaugmentedcollateralflow.(c)Relativecerebralbloodvolumemapshowsnonoticeabledecreaseintheabnormalrightcerebralhemisphere;
bloodvolumewasinfactincreasedby20%25%,afindingthatisalsosuggestiveofmaximalvasodilatation(seetext).(d)Graphofsingle-oxelMRspectroscopicdatainaffectedrightcerebralcortexshowsdecreasedN-acetylaspartate(NAA)level,preservedcholine(Cho)andcreatine(Cr)levels,andnoevidenceofabnormallactatelevel(arrow1.3ppm).16大脑皮质损害,丘脑未累及Diffusion-weightedmagneticresonance(MR)imaging(A)andT2-weightedMRimaging(B)showedadiffusecorticalhighsignal.Thebrainstem,cerebellum,andthalamusweresparedaswerethedorsofrontalcortexandoccipitalpoles.Thesignalchangeinthehippocampuswasrelativelysmallondiffusion-weightedMRimaging.OnT2-weightedMRimaging,afocalhigh-signallesionwasseeninthethalamusbilaterally(moreprominentontheleftside)andinthecentrumsemiovale.DiffusewhitematterlesionswereseenontheT2-weightedMRimage17新生儿低血糖MR表现病例1MRI生后34h出现低血糖表现,58h入院,血糖为1.7mmol/L。
AD为生后3d所见。
A,B分别为矢状面T1WI和横断面T2WI,可见顶枕叶T1WI低信号,而T2WI改变不明显;
C为DWI,可见顶枕叶皮层高信号,提示明显的细胞毒性水肿;
DF为生后13dT1WI(D),T2WI(E)和DWI(F)图像,枕部可见明显的T1WI低信号,T2WI高信号,而DWI顶枕部转为低信号,提示皮层发生水肿坏死。
18皮质、基底节、脑室旁白质损害Fig.1ad(Patient5)A57-year-olddiabeticmanwasfoundinacoma6hafterhewaslastseen.Glucoselevelwas16mg/dLatpresentation.Fluid-attenuatedinversionrecoveryimage(a)onthedayofadmissionshowsslightlyincreasedsignalintensityinthecerebralcortexandbasalganglia.Diffusion-weightedimages(b,c)clearlyshowbilaterallysymmetricalhyperintenselesionsinthecerebralcortex,basalganglia,andperiventricularwhitematter(arrows).ADCmap(d)obtainedatthesamelevelascshowscorrespondingreducedADC19内囊、放射冠损害Figure1.Diffusion-weightedMRIonadmissionshowingthehyperintensitylesionswithinthebilateralinternalcapsule,coronaradiata,andfrontoparietalcortex.Notethatbilateralhippocampidonotdiscloseanyhyperintensitylesions.Figure2.Diffusion-weightedMRI10daysafterglucoseinfusionshowingregressionofthehyperintensitylesions.20半卵圆中心非对称损害Fig.5a,b(Patient17)A91-year-olddiabeticmanadmittedfordrowsinessfor10h.Glucoselevelwas24mg/dLatpresentation.Diffusion-
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