缺血性卒中的分型及临床诊断Word下载.docx
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今天我的题目是缺血性卒中的分型及临床诊断。
我们先看心源性栓塞,我们知道,如果心脏不规律跳动,可能有心房内的附壁血栓脱离,会沿着血管,从主动脉弓到颈内动脉,最后堵塞大脑的某根动脉,造成梗死病灶。
这种病灶往往会面积比较大,病人之前有房颤,诊断会比较容易,若没有,可以通过入院后心电图及Holter检查,可能可以发现,加之病灶面积比较大,我们可以诊断心源性,但是此时我们行超声心动图,不一定能发现附壁血栓。
这是一篇较新的文献,主要表明很多房颤会被漏诊,这些最后诊断为房颤的患者,有6例第一天心电图都是没有房颤,到第二三天连续监测心电图出现了房颤,提示心源性栓塞,这是很有意义的,会影响我们的治疗,如果是非心源性的,抗血小板即可,心源性的就要把治疗改为抗凝。
心源性栓塞的整个过程可能为,心脏有附壁血栓,但是没有症状,然后附壁血栓脱离卡在颈内动脉,如果侧枝好,仍然可以无症状或仅有TIA,最后颈内动脉血栓碎片脱离到脑动脉,造成脑梗死。
下面我们看一个病例,患者男性,45岁,清晨醒来时家人发现右侧偏瘫,完全性失语,发病2小时到当地医院,头颅CT未见明显异常,6小时后转来我院急诊,既往病前半年有心前区不适,病前一天睡前左眼视物不清。
床旁TCD示左侧颈内动脉闭塞;
床旁颈动脉超声示左侧颈内动脉闭塞,低回声栓塞。
后来行CTA可见左侧颈内动脉非常重度狭窄,LMCA皮层支被堵塞。
这样提示我们看到CTA结果时,应该想到未必左侧颈内动脉重度狭窄处是原发病变,实际是LMCA的栓塞。
第一天有视物模糊时是栓子卡在了狭窄的颈内动脉处,然后碎片掉下来,形成栓塞。
心源性栓塞在临床大概占10-20%。
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下面我们讲大动脉粥样硬化,其病理为动脉粥样硬化改变,低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的形成和发展中起非常重要的作用,其高危因素有高血压,高血脂,糖尿病,吸烟等,而需要强化他汀治疗。
2008AHA/ASA二级预防指南建议:
基于SPARCL研究证据,对于动脉粥样硬化性卒中或TIA的患者,即使无冠心病病史,也推荐强化降脂治疗,以降低卒中和心血管病风险。
这部分在缺血性卒中中占40-50%。
下面我们看看小动脉病变。
这是典型的腔梗,其病理是脂质透明样改变,高危因素有高血脂,高血压和糖尿病,这样的患者需要他汀治疗。
但是小血管病不是一种,目前我们已知的至少有三种:
腔梗(最经典),白质疏松(弥漫白质损害)和微小出血灶(梯度回旋-SWI),它们之间是相关的,但是不是一个病。
弥漫白质损害临床上可以表现为认知障碍,步态不稳,抑郁,生活不能自理,增加溶栓后出血风险。
白质病变可以不断加重,此时临床症状也会加重,但是目前对其的有效治疗并不清楚,有研究表明平稳的降压可能可以减少其进展,而他汀类治疗目前正在研究,没有任何结论,降低半胱氨酸可能有效。
微小出血灶只有在梯度回旋磁共振上才能看见,微小出血灶会增加出血的风险,包括溶栓,抗凝和抗血小板治疗。
但是即使风险增加,溶栓及抗血小板治疗的获益也较大,所以仍要给与相应治疗,目前正在研究是否微小出血灶的数目会影响病人是否需要抗血小板治疗。
至于抗凝,如果有微小出血灶,其INR值要控制的更加严格。
另外,需要注意的是小腔梗样病灶未必都是小血管病变,此病例MRA示双侧大脑中动脉明确狭窄,MRI可以见到右侧基底节区梗死,直径小于2cm,所以有可能是大脑中动脉动脉粥样硬化导致穿支动脉堵塞,而造成的“腔梗样”梗死,所以在诊断腔梗时,一定要注意排除此动脉是否有大动脉粥样硬化样改变。
目前我们的一项研究是:
MCA狭窄所致基底节孤立梗死灶和经典的腔梗有什么不同?
下面是一些模式图:
有MCA粥样硬化,如果堵塞了几条穿支,可以造成大的梗死,如果只堵塞了一条穿支,就是小的梗死。
而这些没有大动脉粥样硬化的(已排除颈动脉粥样硬化,房颤),如果是穿支的小动脉病变,会造成小梗死,但是如果穿支动脉先天发育不良,而主干发生了小动脉病变,则会造成大梗死。
比较以后发现,这两组在直径,面积和体积上没有任何的差别,所以不能凭基底节梗死面积大小确定是小血管病变或者大血管病变。
所以,同为影像学上的腔梗,可以是小动脉病变,其病理是小动脉脂质玻璃样变,而也可以是穿支主干和大动脉病变堵塞穿支开口,其病理是粥样硬化。
另外,CT上孤立的梗死灶,未必就是一个梗死灶,通过MRI可以发现为多发梗死灶,所以现在强调急性期梗死的患者应该行MRI检查,特别是DWI,对分析患者发病机制是很有作用的。
总之,关于小血管病需要澄清几个问题:
1.小血管病变有三种类型,腔梗只是其中一种。
2.腔梗的病理机制:
脂质玻璃样变;
穿支主干动脉粥样硬化;
大动脉粥样硬化延伸或血栓堵塞穿支动脉开口。
3.腔梗的诊断要慎重,要排除大动脉粥样硬化后方能诊断。
而头颅CT诊断的“腔梗”未必就是腔梗,有些微小的梗死灶CT不一定能;
即使DWI上的“腔梗”也未必一定是小动脉病变引起。
4.合并微小出血和弥漫白质损害时我们将来要关注的。
小血管病变占20-30%。
大动脉粥样硬化需要强化他汀治疗,而小动脉病变需要标准他汀治疗,所以在缺血性卒中患者中,大约60-80%需要他汀治疗。
2008年欧洲卒中指南建议:
非心源性栓塞的卒中患者,建议使用他汀治疗(I类证据,A级建议)。
不分动脉粥样硬化性或者非动脉粥样硬化性。
最近更新的2008年中国脑卒中/TIA二级预防中他汀药物专家共识中,进行了分层治疗,第一层是极高危I,定义:
缺血性卒中和TIA,属于以下任意一种情况:
动脉到动脉栓塞证据,有脑动脉粥样硬化易损斑块的证据。
对此人群应立即启动他汀治疗,程度是强化降脂(LDL-C&
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2.1mmol/L,或降低程度&
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40%)。
第二层是极高危II,定义:
缺血性卒中或者TIA,伴以下任意一种因素:
颅内未动脉粥样硬化,但没有以上二种的证据;
糖尿病;
冠心病;
代谢综合症;
持续吸烟。
此人群患者如果LDL-C&
2.1mmol/L,应该启动强化他汀治疗。
第三层是高危,除上述两层以外的缺血性卒中或者TIA。
2.6mmol/L,应该启动标准他汀治疗(LDL-C&
2.6mmol/L,或降低程度20-40%)。
如何识别他汀治疗中极高危I级的病人?
第一步,寻找动脉粥样硬化斑块或狭窄。
颅内动脉的有CTA,MRA,DSA,TCD,其中TCD只能诊断狭窄超过50%,且无形态学。
颈内动脉可以用颈动脉超声,CTA,MRA,DSA,TCD,其中TCD也能诊断狭窄超过50%,且无形态学。
主动脉弓,可以经食道超声,或者MRI,目前也有照比较好的CTA能看见。
DSA是金标准,但是是有创治疗,对有症状的颈内动脉狭窄患者,有1-3%出现DWI上微小梗死灶的风险,通常不作为一线检查。
MRA是无创的,但是可能会高估狭窄的程度,头MRA无需增强,但是颈部MRA是需要增强剂。
CTA可以显示主动脉弓,颈动脉,颅内动脉系统病变,并可三维重建,但是一定需要造影剂,且造影剂分布的多少可能影响某些分支血管的辨别;
另外CTA的一个优点是可以看到椎动脉和颈椎之间的关系,TCD经常会犯的一个错误是,用TCD上血流速度减慢和颈椎的X光片来诊断椎基底动脉供血不足。
TCD只是一个血流速度,没有横截面积的情况下,速度并不能代表量。
患者的右侧椎动脉血流速度慢,做CTA后发现,患者是右侧椎动脉发育差,且没有进入椎动脉,只有小脑后下动脉,所以他的血流速度慢是和先天发育不全有关。
CTA另一个优点是还可以同时看冠脉的病变。
颈动脉超声快速,无创,可床边操作,便于动态随访,急性期可用于MRA和CTA不配合的患者,并能准确判断颈部血管狭窄或闭塞,但是较大程度依赖操作者的技术。
TCD也是无创,快速的,可床旁操作,便于动态随访,可检测颅底Willias环的大部分血管,但是对操作者依赖性更强,其主要瓶颈是颞窗狭小或缺失,对后循环评价的敏感性较低。
选择不同的诊断方案对脑动脉粥样硬化斑块识别也有影响:
1.头+颈MRA或头+颈CTA,能识别大部分动脉粥样硬化。
2.头MRA+颈动脉超声+TCD,也能识别大部分,但是比第一种要少;
3.颈动脉超声+TCD,也能识别大部分,但是比前两种要少;
而且前提是操作者水平要好。
第二步,寻找易损斑块。
我们知道,稳定斑块脂核小,纤维帽大,但是在某些情况下,可以发展脂核越拉越大,纤维帽越来越薄,变为易损斑块,患者会出现临床症状。
易损斑块的概念来自于心脏科,但不是一个新名词,它在20世纪80年代末被提出,指的是将会变成“罪犯斑块”的斑块,易导致急性冠脉综合症。
易损斑块有七种不同的类型(2003年Circulation),第一是破裂倾向的斑块,第二是已经破裂的,有血栓形成,第三是有糜烂倾向的,第四是有斑块溃疡,第五是斑块内有出血,第六是斑块内有钙化,第七是极度狭窄的。
有四类寻找易损斑块的方法:
1.直接形态学证据:
CTA,DSA和颈动脉超声,斑块的MRI,血管内超声等也属于此类,但是难以广泛应用于临床。
2.动脉到动脉栓塞的间接证据:
脑结构影像(急性多发梗死灶),DWI,Flair/T2;
3.血液学分子标志:
US-CRP等,在大规模的人群调查中发现US-CRP高的患者将来的脑卒中的风险要大,但是在个体特异性不强,且受检验方法影响。
4.动脉到动脉栓塞的直接证据:
脑血流微栓子信号(TCD-MES)。
DSA是金标准,除了能看狭窄,还能看见溃疡。
有人研究发现DSA上溃疡斑块,与组织病理上的斑块破裂,斑块内出血,大脂核有很好的一致性,而这些都是易损斑块,所以DSA上溃疡就是易损斑块的标志。
CTA可以看到动脉的狭窄,还可以看到钙化和出血,以及溃疡。
103例CTA与病理对照研究发现,其敏感性为93%,特异性为98%。
但是和CT机有关。
颈动脉超声可以通过纤维帽是否完整,是否有溃疡,以及其回声情况来识别易损斑块。
颈动脉低回声可能是血栓,出血或脂核部,中等回升是纤维组织,高回声是钙化。
底部钙化的斑块和纤维组织含量多的斑块相对稳定,而内部存在丰富的胆固醇和出血,表面溃疡的斑块属于易损斑块。
而脑结构影像是我们神经科大夫最容易做到的,以下病例都是大脑中动脉狭窄的病人,我们看看皮层微小梗死灶的特点和代表意义。
第一例患者侧脑室旁有新鲜的梗死灶,在皮层也有,第二例也一样,且DWI和普通的T2相比较发现,DWI上有的新鲜梗塞,T2相不一定能发现,所以DWI是最敏感的,特别是对微小出血灶,而且能分别新旧。
结果发现,没有孤立的皮层梗死灶,在别的部位都会有病灶,而且80%的皮层梗死有微栓信号,所以皮层微小梗死灶是动脉到动脉栓塞的标志。
而基底节的孤立梗死灶可以有动脉粥样硬化引起,在这样的10例病人中,没有一例监测到了MES,所以,基底节“腔梗样”梗死一般不提示动脉-动脉栓塞。
而急性多发梗死灶,包括基底节区,皮层以及交界区等,这样的患者容易检测的微栓信号,这说明急性多发梗死灶是动脉-动脉栓塞的标志,前提是患者同侧一定要有大动脉狭窄。
另外是分水岭梗死
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- 缺血性 中的 临床 诊断