第十二章肾衰竭PPT文件格式下载.ppt
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(1)肾缺肾缺血血内皮素(ET)激肽(Kinin)前列腺素(PG)少少尿尿GFR血管堵塞,肾血流入球小动脉收缩肾小球损伤肾小球损伤滤过膜面积滤过膜面积急性肾小球肾炎狼疮性肾炎少少尿尿GFR1肾小球因素肾小球因素
(2)肾小球病变肾小球病变2肾小管因素:
肾缺血肾毒物
(1)肾小管阻塞小管上皮细胞损伤
(2)原尿回漏急性肾小管坏死细胞碎片Hb异型输血挤压综合征Mb肾间质水肿肾小球囊内压肾小球有效滤过压GFRGFR少尿肾小管阻塞的损伤作用肾小管阻塞的损伤作用原原尿尿肾小管基底膜裸露肾小管基底膜裸露肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损肾小管管腔阻塞肾小管管腔阻塞脱落的坏死细胞脱落的坏死细胞及碎片及碎片肾小管阻塞和原尿回漏肾小管阻塞和原尿回漏三三.ARF功能代谢变化功能代谢变化1)尿变化少尿(400ml/24h)无尿(400ml/d,12W)肾小球滤过功能恢复新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除少尿期大量尿素等代谢产物渗透性利尿注意注意:
1W-不能立即改善2W-易出现脱水、低钠血症、低钾血症抵抗力差,易感染(3)恢复期恢复期尿量、尿成分基本接近正常尿量、尿成分基本接近正常水、电解质,酸碱平衡紊乱及氮质血症纠正水、电解质,酸碱平衡紊乱及氮质血症纠正预后:
预后:
肾小管功能恢复时间长,需数月或更久肾小管功能恢复时间长,需数月或更久少数转变为慢性肾衰少数转变为慢性肾衰v防治原则病因学治疗ARF的治疗v少尿期1.控制输液量2.控制高血钾3.纠正酸中毒4.控制氮质血症5.透析疗法StudyGoal3.3.掌握掌握急性肾衰急性肾衰发病机制。
发病机制。
1.1.掌握急性肾衰的概念。
掌握急性肾衰的概念。
2.2.掌握急性肾功能衰竭的病因和分类。
掌握急性肾功能衰竭的病因和分类。
4.4.掌握少尿型急性肾衰机能代谢改变。
掌握少尿型急性肾衰机能代谢改变。
(chronicrenalfailure,CRF)任何疾病使任何疾病使肾单位进行性破坏肾单位进行性破坏,使残存的,使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定,肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定,体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
病因病因死亡数死亡数%慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化高血压动脉硬化183.1肾结核肾结核294.9多囊肾多囊肾162.7胶原病胶原病467.8糖尿病糖尿病30.5遗传性肾炎遗传性肾炎30.5其他其他71.1总计总计587100慢性肾功能不全的临床表现与肾功能的关系慢性肾功能不全的临床表现与肾功能的关系肾肾功功能能衰衰竭竭的的临临床床表表现现无症无症状期状期内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%尿毒症尿毒症肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能不全肾功能不全肾储备功能降低肾储备功能降低255075100三、发病机制v1.慢性肾衰进行性恶化的机制
(1)健存肾单位学说1960年Brick等提出,有效肾单位不断减少,健存肾单位代偿性肥大,最终功能逐渐丧失。
三、发病机制
(2)矫枉失衡学说1970年Brick肾单位排P健存肾单位代偿性排P保持血P正常甲状旁腺功能亢进纤维性骨炎转移性钙化神经系统损害矫枉失衡矫枉失衡矫正过度而失去平衡矫正过度而失去平衡肾单位肾单位慢性肾疾患慢性肾疾患GFR肾排磷肾排磷血磷血磷血钙血钙PTH溶骨溶骨肾性骨营养不良肾性骨营养不良血钙血钙肾对磷重吸收肾对磷重吸收(健存肾单位)(健存肾单位)血磷血磷血钙血钙肾排磷肾排磷酸中毒酸中毒维生素维生素D3血磷血磷GFR肾排磷肾排磷矫正矫正失衡失衡佝偻病佝偻病慢性肾衰慢性肾衰肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾性骨营养不良时的骨质疏松(病理性骨折)肾性骨营养不良时的骨质疏松(病理性骨折)三、发病机制(3)肾小球高滤过学说1982年Brenner“三高”:
高灌注、高压力、高滤过可导致:
足突融合、基质增多、小球肥大、内皮损伤、微血栓形成、小管间质损伤。
(4)肾小管高代谢学说(5)蛋白尿学说(6)脂代谢紊乱学说(7)尿毒症毒素学说(8)其它RAS系统转化生长因子1尿量的变化尿量的变化
(1)夜尿)夜尿(nocturia):
夜间尿量和白天尿量相近,:
夜间尿量和白天尿量相近,甚至超过白天尿量,这种甚至超过白天尿量,这种情况称之为夜尿情况称之为夜尿
(2)多尿()多尿(polyuria):
):
每每24小时尿量超过小时尿量超过2000ml时称为多尿时称为多尿(3)少尿:
)少尿:
每日终尿总量每日终尿总量少于少于400ml称为少尿称为少尿健存肾单位血流健存肾单位血流滤过滤过原尿流速原尿流速肾小管来不及重吸收肾小管来不及重吸收原尿溶质(尿素等)原尿溶质(尿素等)渗透性利尿渗透性利尿慢性肾疾患慢性肾疾患髓袢功能受损髓袢功能受损尿浓缩尿浓缩慢性肾衰早期患者多尿的发生机制慢性肾衰早期患者多尿的发生机制多尿多尿正常人尿相对密度的变动范围为正常人尿相对密度的变动范围为1.0021.035早期早期低渗尿低渗尿晚期晚期等渗尿等渗尿尿浓缩功能尿浓缩功能尿稀释功能正常尿稀释功能正常尿浓缩尿浓缩稀释功能稀释功能
(1)蛋白尿蛋白尿(proteinuria)机制:
机制:
(2)血尿和脓尿血尿和脓尿血尿血尿尿中混有红细胞尿中混有红细胞脓尿脓尿尿沉渣中含有大量变性白细胞时尿沉渣中含有大量变性白细胞时机制:
肾小球基底膜通透性增加肾小球基底膜通透性增加肾小球滤过膜通透性增强肾小球滤过膜通透性增强肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损重吸收减少重吸收减少指肾功能不全时,指肾功能不全时,GFR,含氮的含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,超过正常值在体内蓄积,超过正常值(NPN40mg/dl)机制:
v肾小管重吸收减少肾小管重吸收减少v肾小管对醛固酮反应性下降肾小管对醛固酮反应性下降v渗透性利尿渗透性利尿v氮质血症氮质血症v水肿对钠盐的限制水肿对钠盐的限制慢性肾功能不全的肾为慢性肾功能不全的肾为“失盐性肾失盐性肾”,尿钠含,尿钠含量很高量很高v尿量不减少,血钾可长期维持尿量不减少,血钾可长期维持正常正常v尿量减少;
摄入过多;
酸中毒;
感染;
溶血;
保尿量减少;
保钾利尿剂应用钾盐过多或急性并发症引起少尿钾利尿剂应用钾盐过多或急性并发症引起少尿高钾血症高钾血症v摄食少;
呕吐腹泻;
排钾利尿剂摄食少;
排钾利尿剂低钾血症低钾血症血钾:
血钾:
正常、正常、机制:
与尿量、钾的摄入量有关与尿量、钾的摄入量有关慢性肾衰高血钾慢性肾衰高血钾尿量减少尿量减少使用硫酸镁导泻或降压使
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