西医综合导学班辅导讲义Word格式.docx
- 文档编号:16527867
- 上传时间:2022-11-24
- 格式:DOCX
- 页数:26
- 大小:61.13KB
西医综合导学班辅导讲义Word格式.docx
《西医综合导学班辅导讲义Word格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《西医综合导学班辅导讲义Word格式.docx(26页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
肾病肾病综合征
肾间质疾病尿路感染
肾功能衰竭
血液系统疾病可以分为以下部分:
缺铁性贫血
贫血性疾病再生障碍性贫血
溶血性贫血
急性淋巴细胞白血病()
急性白血病
白血病急性非淋巴细胞白血病()
慢性白血病
淋巴瘤
其他
特发性血小板减少性紫癜
心血管系统
心血管系统疾病可以分为以下部分:
第一章、心力衰竭
第一节、基本知识
一、病因
(一)基本病因
原发性心肌损害
冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一
心肌炎和心肌病
心肌代谢障碍性疾病:
糖尿病心肌病、维生素缺乏、心脏淀粉样变性
心脏负荷过重
压力负荷(后负荷):
左室后负荷:
高血压、主动脉瓣狭窄
右室后负荷:
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
容量负荷(前负荷):
①心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;
②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病,如间隔缺损、动脉导管未闭等;
③慢性贫血、甲状腺功能亢进症
(二)诱因
.感染呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
.心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的因素。
.血容量增加如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。
.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
.治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。
.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或贫血等。
二、病理生理
(一)代偿机制
机制:
即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,从而增加心排血量及提高心脏做功量。
属于异长调节。
.心肌肥厚:
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。
.神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强、肾素血管紧张素系统()激活。
(二)心力衰竭时各种体液因子的改变
.心钠肽和脑钠肽(,)增多血浆及水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
.精氨酸加压素()增多。
.内皮素增多。
三、心功能的分级
目前通用的是美国纽约心脏病学会()提出的分级方案,根据患者自觉的活动能力划分为四级:
分级
临床表现
Ⅰ级
患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级
心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅲ级
心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状
Ⅳ级
心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重
第二节、慢性心力衰竭
一、临床表现
(一)左心衰竭:
以肺淤血及心排血量降低表现为主
.症状(由轻到重分为四类)
()劳力性呼吸困难:
是左心衰竭最早出现的症状,系因运动使回心血量增加,左房压力升高,加重了肺淤血。
()端坐呼吸:
患者不能平卧,因平卧时回心血量增多且横膈上抬,呼吸更为困难。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
()夜间阵发性呼吸困难:
患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮鸣音,称之为“心源性哮喘”。
()急性肺水肿:
见“急性心力衰竭”。
()咳嗽、咳痰、咯血:
咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点。
偶可见痰中带血丝。
()乏力、疲倦、头晕、心慌。
()少尿及肾功能损害症状。
.体征
()肺部湿性啰音:
由于肺毛细血管压增高,液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。
随着病情的由轻到重,肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。
()心脏体征。
(二)右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主。
.症状
()消化道症状:
胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
继发于左心衰的右心衰呼吸困难也已存在。
()水肿:
体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿,其特征为首先出现于身体最低垂的部位,常为对称性可压陷性。
()颈静脉征:
颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征,肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
()肝脏肿大:
持续慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
(三)全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
二、实验室检查
超声心动图
()收缩功能:
以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(值),正常值>
%,运动时至少增加%。
()舒张功能:
心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为峰,/为两者之比值。
正常人/值不应小于.,中青年应更大。
舒张功能不全时,峰下降,峰增高,/比值降低。
三、治疗
一、治疗方法
(一)病因治疗
.基本病因的治疗
.消除诱因常见的诱因为感染,特别是呼吸道感染,应积极选用适当的抗菌药物治疗。
(二)药物治疗
.利尿剂的应用利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。
通过排钠排水减轻心脏的容量负荷,对缓解淤血症状,减轻水肿有十分显著的效果。
.血管紧张素转换酶抑制剂的应用改善和延缓心室重塑中起关键的作用。
.正性肌力药
()洋地黄类药物:
)药理作用
①正性肌力作用:
洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的—酶,使细胞内浓度升高而使心肌收缩力增强。
②电生理作用:
一般治疗剂量下,洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显。
③迷走神经兴奋作用:
对迷走神经系统具有直接兴奋作用。
)洋地黄制剂的选择:
①地高辛:
口服片剂./片,口服后经小肠吸收~小时血浓度达高峰:
~小时获最大效应。
②毛花苷丙:
为静脉注射用制剂,注射后分钟起效,~小时达高峰,每次.~.稀释后静注,小时总量.~.,适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时,特别适用于心衰伴快速心房颤动者。
)应用洋地黄的适应证:
慢性心力衰竭同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。
对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。
肺源性心脏病导致右心衰,常伴低氧血症,洋地黄效果不好且易于中毒,应慎用。
肥厚型心肌病主要是舒张不良,增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重,洋地黄属于禁用。
)洋地黄中毒及其处理
①洋地黄中毒表现:
洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常,最常见者为室性期前收缩,快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
洋地黄可引起心电图—改变,但不能据此诊断洋地黄中毒。
洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐,以及中枢神经的症状,如视力模糊、黄视、倦怠等。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断,在治疗剂量下,地高辛血浓度为.~./。
②洋地黄中毒的处理:
发生洋地黄中毒后应立即停药。
对快速性心律失常者,如血钾浓度低则可用静脉补钾,如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。
电复律一般禁用。
.β受体阻滞剂的应用
第三节、急性心力衰竭
急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔、感染性心内膜炎等。
二、临床表现
突发严重呼吸困难,呼吸频率常达每分钟~次,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。
听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
3、治疗
治疗原则:
端坐位、腿下垂;
强心利尿,打吗啡;
大量给氧扩血管;
也可给予氨茶碱。
.患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。
.吸氧立即高流量鼻管给氧,在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积,一般可用%酒精置于氧气的滤瓶中,随氧气吸人。
如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。
.吗啡吗啡~静脉缓注不仅可以使患者镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担,同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。
必要时每间隔分钟重复一次,共~次。
.快速利尿呋塞米。
()硝普钠:
为动、静脉血管扩张剂,硝普钠含有氰化物,用药时间不宜连续超过小时。
()硝酸甘油:
扩张小静脉,降低回心血量。
()酚妥拉明:
为受体阻滞剂,以扩张小动脉为主。
.洋地黄类药物毛花苷丙静脉给药,最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
首剂可给.~.,对急性心肌梗死,在急性期小时内不宜用洋地黄类药物。
.氨茶碱可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用,可起辅助作用。
第2章、心律失常
心律失常发生机制
折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。
产生折返的基本条件是传导异常,它包括:
①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同,相互连接形成一个闭合环;
②其中一条通道发生单向传导阻滞;
③另一通道传导缓慢,使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性;
④原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。
冲动在环内反复循环,产生持续而快速的心律失常。
第一节房性心律失常
心房扑动
一、病因房扑可发生于无器质性心脏病者,也可见于一些心脏病患者,病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。
二、临床表现房扑往往有不稳定的倾向,可恢复窦性心律或进展为心房颤动,但亦可持续数月或数年。
按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率,停止按摩后又恢复至原先心室率水平。
三、心电图检查心电图特征为:
①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为波,扑动波之间的等电线消失,在Ⅱ、Ⅲ、导联最为明显。
典型房扑的心房率通常为~次/分。
②心室率规则或不规则,取决于房室传导比率是否恒定。
当心房率为次/分,未经药物治疗时,心室率通常为次/分(:
房室传导)。
③波群形态正常,当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时,波群增宽、形态异常。
四、治疗应针对原发疾病进行治疗。
最有效终止房扑的方法是直流电复律。
射频消融可根治房扑,因房扑的药物疗效有限,对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑,应选用射频消融治疗。
心房颤动
一、病因房颤的发作呈阵发性或持续性。
房颤可见于正常人,房颤常发生于原有心血管疾病者,常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。
房颤发生在无心脏病变的中青年,称为孤立性房颤。
二、临床表现房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。
房颤时心房有效收缩消失,心排血量比窦性心律时减少达%或更多。
房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。
栓子来自左心房,多在左心耳部,因血流淤滞、心房失去收缩力所致。
心脏听诊第一心音强度变化不定,心律极不规则。
当心室率快时可发生脉短绌。
三、心电图检查心电图表现包括:
①波消失,代之以小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定,称为波;
频率约~次/分;
②心律极不规则,洋地黄延长房室结不应期,减慢心室率。
四、治疗
(一、急性心房颤动初次发作的房颤且在~小时以内,称为急性房颤。
最初治疗的目标是减慢快速的心室率。
静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,使安静时心率保持在~次/分,轻微运动后不超过次/分。
必要时,洋地黄与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。
仍未能恢复窦性心律者,可应用药物或电击复律。
如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现,宜紧急施行电复律。
(奎尼丁、普鲁卡因胺)、(普罗帕酮)或Ⅲ类(胺碘酮)抗心律失常药物均可能转复房颤,成功率%左右。
胺碘酮致心律失常发生率最低。
药物复律无效时,可改用电复律。
二、慢性心房颤动根据慢性房颤发生的持续状况,可分为阵发性、持续性与永久性三
类。
三、预防栓塞并发症慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。
口服华法林,使凝血酶原时间国际标准化比值()维持在.~.之间,复律前接受周华法林治疗,待心律转复后继续治疗~周。
紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。
第二节阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速简称室上速。
大多数心电图表现为波群形态正常、间期规则的快速心律。
一、病因患者通常无器质性心脏病表现,不同性别与年龄均可发生。
二、临床表现心动过速发作突然起始与终止,持续时间长短不一。
症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕,少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。
体检心尖区第一心音强度恒定,心律绝对规则。
三、心电图检查心电图表现为:
①心率~次/分,节律规则;
②波群形态与时限均正常,但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时,波群形态异常;
③波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、导联倒置),常埋藏于波群内或位于其终末部分,波与波群保持固定关系;
④起始突然,通常由一个房性期前收缩触发,其下传的间期显著延长,随之引起心动过速发作。
四、治疗
如患者心功能与血压正常,可先尝试刺激迷走神经的方法。
颈动脉窦按摩(切莫双侧同时按摩)、动作(深吸气后屏气、再用力作呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止,但停止刺激后.有时又恢复原来心率。
.腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷(~快速静注),起效迅速。
如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫卓。
.洋地黄与β受体阻滞剂。
.普罗帕酮
.食管心房调搏术常能有效中止发作。
。
.直流电复律当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现,应立即电复
律。
急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。
但应注意,已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
预激综合征
预激综合征又称——综合征(综合征),发生预激的解剖学基础是,在房室特殊传导组织以外,还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。
连接心房与心室之间者,称为房室旁路或束,束可位于房室环的任何部位。
一、临床表现预激本身不引起症状。
频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动),可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。
二、心电图表现房室旁路典型预激表现为:
①窦性心搏的间期短于.。
;
②某些导联之波群超过.,波群起始部分粗钝(称波),终末部分正常;
③—
波呈继发性改变,与波群主波方向相反。
根据心前区导联波群的形态,以往将预激综合征分成两型,型主波均向上,预激发生在左室或右室后底部;
型在导联波群主波向下,、导联向上,预激发生在右室前侧壁。
三、治疗及预防洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快,因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。
预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压,应立即电复律。
经导管消融旁路作为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选。
第三节室性心律失常
室性期前收缩
一、心电图检查心电图的特征如下:
.提前发生的波群,时限通常超过.、宽大畸形,段与波的方向与主波方向相反。
.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。
.室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。
二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩;
三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩。
.室性并行心律①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定;
②长的两个异位搏动之间距,是最短的两个异位搏动间期的整倍数;
③当主导心律(如窦性心律)的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室,可产生室性融合波,其形态介于以上两种波群形态之间。
一、病因最常见为冠心病,特别是曾有心肌梗死的患者。
室速偶可发生在无器质性心脏病者。
二、心电图检查室速的心电图特征为:
①个或以上的室性期前收缩连续出现;
②波群形态畸形,时限超过.;
—波方向与波群主波方向相反;
③心室率通常为~次/分;
心律规则,但亦可略不规则;
④心房独立活动与波群无固定关系,形成室房分离;
⑤通常发作突然开始;
⑥心室夺获与室性融合波。
三、处理
终止室速发作室速患者如无显著的血流动力学障碍,首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺,同时静脉持续滴注。
四、特殊类型的室性心动过速
(一)加速性心室自主节律本型室速常发生于心脏病患者,特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。
应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。
(二)尖端扭转型室速尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型,因发作时波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转得名。
频率~次/分。
其他特征包括,间期通常超过,波显著。
当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面波的终末部可诱发室速。
类或Ⅲ类药物可使间期更加延长,故不宜应用。
先天性长间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。
对于基础心室率明显缓慢者,可起搏治疗,联合应用β受体阻滞剂。
第四节、心脏传导阻滞
房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。
一度房室传导阻滞
二度房室阻滞
三度房室阻滞
通常无症状,第一心音强度减弱
型(常见)
Ⅱ型
第一心音强度经常变化,间或听到响亮清晰的第一心音(大炮音)。
第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。
亦有间歇性心搏脱漏,但第一心音强度恒定。
心电图表现
每个心房冲动都能传导至心室,但间期超过
①间期进行性延长、直至一个波受阻不能下传心室。
②相邻间期进行性缩短,直至一个波不能下传心室。
③包含受阻波在内的间期小于正常窦性间期的两倍。
心房冲动传导突然阻滞,间期恒定不变。
①心房与心室活动各自独立、互不相关;
②心房率快于心室率;
③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。
如位于希氏束及其近邻,心室率约~次/分;
如位于室内传导系统的远端,心室率可低至次/分以下。
治疗
心室率不太慢者,无需特殊治疗;
阿托品适用于阻滞位于房室结的患者;
异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞;
对于症状明显、心室率缓慢者,应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
第3章、冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛
稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。
一、发病机制产生疼痛感觉的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质,或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢,经~胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。
二、临床表现
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现,疼痛的特点为:
(一)部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不很清楚。
常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。
(二)性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不尖锐,不像针刺或刀扎样痛,偶伴濒死的恐惧感觉。
发作时,患者往往不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解。
(三)诱因发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
(四)持续时间疼痛出现后常逐步加重,然后在~分钟内渐消失。
(五)缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解;
舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
三、实验室和其他检查
(一)心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
.心绞痛发作时心电图绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的段压低(≥),发作缓解后恢复。
.心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验,运动中出现典型心绞痛,心电图改变主要以段水平型或下斜型压低≥(点后~)持续分钟为运动试验阳性标准。
.心电图连续监测
(二)冠状动脉造影。
不稳定型心绞痛
除变异型心绞痛具有短暂段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所留用外,其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等诊断临床上均已弃用。
一、发病机制与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变,使局部心肌血流量明显下降,如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛,导致缺血性心绞痛,虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
二、防治
缓解疼痛治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
心肌梗死
一、病因和发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化,使心肌严重而持久地急性缺血达小时以上,即可发生心肌梗死。
绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃,继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。
二、病理
.左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
.右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。
.左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死.可能累及房室结。
.左冠状动脉主干闭塞,引起左心室广泛梗死。
三、临床表现与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
(一)疼痛是最先出现的症状,诱因多不明显,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或更长,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
患者常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。
少数患者无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
(二)全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。
(三)胃肠道症状常伴有频繁的恶心、呕吐
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 西医 综合 导学班 辅导 讲义