中山大学考博真题+资料.docx
- 文档编号:1727740
- 上传时间:2022-10-23
- 格式:DOCX
- 页数:26
- 大小:453.75KB
中山大学考博真题+资料.docx
《中山大学考博真题+资料.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《中山大学考博真题+资料.docx(26页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
中山大学考博真题+资料
中山大学
2015年攻读博士学位研究生入学考试试题
考试科目:
病理生理学
注意:
所有答案一律写在答题纸上,写在试题纸上或其他地方一律不给分。
一、名词解释(5分*4题=20分)
1、renalosteodystrophy;
2、schistocyte;
3、standardbicarbonate
4、myocardialstunning
二、问答题(20分*4题=80分)
1.肝性脑病相关的神经递质种类及其导致肝性脑病的机制。
2.长期高血压引起心脏衰竭的发病机制。
3.全身适应性综合征各期的神经内分泌变化及其生理效应。
4.试述细胞信号转导异常引起霍乱的机制。
中山大学
2016年攻读博士学位研究生入学考试试题
考试科目:
病理生理学
注意:
所有答案一律写在答题纸上,写在试题纸上或其他地方一律不给分。
一、名词解释(5分*4题=20分)
1、钙超载
2、阴离子间隙
3、心肌重构
4、SIRS
二、问答题(20分*4题=80分)
1、肾性高血压机制。
2、休克和DIC的相互转化。
3、COPD与呼衰的联系。
4、线粒体与凋亡的关系。
中山大学
2017年攻读博士学位研究生入学考试试题
考试科目:
病理生理学
注意:
所有答案一律写在答题纸上,写在试题纸上或其他地方一律不给分。
一、名词解释(每题5分,共20分)
1.renalosteodystrophy
2.hepaticencephalopathy
3.recessiveedema
4.non-reflowphenomenon
二、简答题(每题20分,共80分)
1.心衰代偿反应时血容量增加的机制及对机体的意义。
2.DIC引起出血的机制。
3.ARDS患者为什么常出现I型呼吸衰竭。
4.发热时机体机能改变。
中山大学
2018年攻读博士学位研究生入学考试试题
考试科目:
病理生理学
注意:
所有答案一律写在答题纸上,写在试题纸上或其他地方一律不给分。
一、名词解释
1.Cellsignaltransduction
2.Hepaticinsufficiency
3.paroxysmalnocturnaldyspnea
4.hypovolemicshock
二、简答题
1.试述应激时下丘脑垂体-肾上腺皮质体统对机体的影响。
2.试述休克和DIC的关系。
3.试述慢性肾衰竭时造成肾骨性营养不良的机制。
4.心肌能量减少时对心衰的影响。
5.试述脑死亡的概念及其判断标准。
中山大学
2019年攻读博士学位研究生入学考试试题
考试科目:
病理生理学
注意:
所有答案一律写在答题纸上,写在试题纸上或其他地方一律不给分。
一、名词解释(英文)
1.心肌钝抑
2.阻塞性低通气
3.未折叠蛋白反应
4.热休克蛋白
5.APC抵抗
二、论述题
1.氨在肝性脑病中对神经递质的影像。
2.慢性肾脏病合并高血压的机制。
3.代谢性酸中毒对循环系统的影像。
4.休克早起(代偿期)微循环的特点及其机制,以及对心脏、肾脏、脑功能的影像。
中山大学考博病理生理学名词解释总结
1.septicshock=感染性休克:
在sepsis的基础上病情持续加重,虽大量补液但仍发生低血压或需要应用血管活性药物,存在灌注异常表现;但如合并使用影响肌收缩的药物或血管加压药,可以不出现低血压。
2.falseneurotransmitter=假神经递质:
将结构上与真性神经递质--去甲肾上腺素和多巴胺相似,但不能完成真性神经递质的生理功能的苯乙醇胺和羟苯乙醉胺称为假神经递质。
正常生理情况下,蛋白质水解产生的芳香族氨基酸--苯丙氨酸和酪氨酸经肠道细菌脱竣酶作用,分别被分解为苯乙胺和酪胺,进而被吸收入肝在单胺氧化酶作用下被氧化分解而解毒。
当肝功能严重障碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,大量苯乙胺和酪胺入血,流入脑组织增多;在脑干网状结构的神经细胞内经β-羟化酶作用,苯乙胺和酪胺分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,这两种物质在化学结构上与正常神经递质---去甲肾上腺素和多巴胺相似,可取代正常神经递质而被神经元所摄取、贮存和释放,但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。
假神经递质学说是肝性脑病的发病机制之一。
3.1).metabolicacidosis=代谢性酸中毒:
是指细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少和PH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
按不同的AG值可分为AG正常型代谢性酸中毒和AG增高型代谢性酸中毒。
2).呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指因CO2排出障碍或CO2吸入过多,导致血浆H2CO3浓度升高、PH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
3).代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)指细胞外液碱增多和/或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、PH值呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
4).呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)指因肺通气过度使CO2呼出过多,导致血浆H2CO3浓度原发性降低、PH值呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
5).混合型酸碱平衡紊乱(mixedacid-basedisturbance)指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。
4.freeradical=自由基:
是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称,又称游离基。
自由基种类很多,包括氧自由基、脂性自由基和氯自由基(Cl·)、一氧化氮自由基(NO·)、甲基自由基(CH3·)等。
化学性质活泼,正常情况下,人体内的自由基处于不断产生与清除的动态平衡中。
自由基过多可引起细胞和组织器官损伤。
5.oxygenfreeradical=氧自由基:
由氧诱发产生的自由基称为氧自由基,包括超氧阴离子(O-2)和羟自由基(OH·),属于非脂性自由基。
6.ROS=reactiveoxygenspecies=活性氧:
单线态氧(1O2)及过氧化氢(H2O2)不是自由基,但氧化作用很强,与氧自由基共同组成活性氧。
7.lipidradical=脂性自由基:
指氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物,如烷自由基(L·),烷氧自由基(LO·),烷过氧自由基(LOO·)等。
8.respiratoryburst=呼吸爆发或oxygenburst=氧爆发:
是指在再灌注期间组织重新获得氧供应,激活的中性粒细胞耗氧显著增加,产生大量氧自由基,称为呼吸爆发或氧爆发,损伤组织细胞。
9.氧自由基抑制剂:
是指抑制自由基产生的酶系统,以及抑制氧自由基诱发的脂质过氧化反应。
9.fever=发热:
是指在致热原作用下,体温调节中枢的调定点(setpoint)上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值0.5℃时,称为发热。
10.Hyperthermia=过热:
是由于体温调节障碍(如体温调节中枢损伤),或散热障碍(如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑),或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,而引起的体温被动性升高(属非调节性体温升高)。
体温升高的程度可超过调定点水平,但此时调定点并未移动,这类体温升高称为过热。
11.thrombomodulin,TM=血栓调节蛋白:
血栓调节蛋白是血管内皮细胞膜上的凝血酶受体之一。
与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性,而加强其激活蛋白C的活性。
由于被激活的蛋白C具有抗凝作用,因此,TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。
12.atrialnatriureticpeptide,ANP=心钠素、心房肽=心房钠尿肽:
是一组主要由心房肌细胞合成和释放的一类多肽,入血后其主要作用是抑制肾素、醛固酮和抗利尿素的分泌、对抗血管紧张素的缩血管效应,使血管舒张,外周阻力降低;抑制近曲小管重吸收钠,具有促进钠、水排出的作用。
13.cyanosis=紫绀=发绀:
当血液中还原血红蛋白增多,毛细血管血液中还原血红蛋白/脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时所致的皮肤粘膜呈青紫色改变的表现。
这种改变常发生在皮肤较薄,色素较少和毛细血管较丰富的部位,如唇、指(趾)、甲床等。
14.enterogenouscyanosis=肠源性紫绀:
由于食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐;或由于直接误服掺入大量亚硝酸盐的食物后,亚硝酸盐被吸收而导致高铁血红蛋白血症,患者出现头痛、无力、呼吸困难,以及皮肤、粘膜(如口唇)呈现青紫色,称为肠源性紫绀。
15.Apoptosis=凋亡:
是由于体内外生理或病理的因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞主动死亡的过程,是程序性细胞死亡(PCDprogrammedcelldeath)的表现形式之一。
它不同于坏死,是在基因调控的的主动死亡过程,无局部炎症反应。
16.hypervolemichypernatremia=高容量性高钠血症=高容性高钠:
指的是血钠浓度和血容量均增高,血清Na+浓度>150mmol/L,细胞内液减少,细胞外液扩张。
主要病因是盐摄入过多和盐中毒。
17.hypervolemichyponatremia=高容量性低钠血症,又称waterintoxication=水中毒=dilutionalhyponatremia稀释性低钠血症:
其特点细胞外液容量扩张,血清Na+浓度<130mmol/l,血浆渗透压<280mmol/l,但体钠总量正常或增多,由于过多的低渗液体在体内潴留造成细胞内、外液量都增多,并引起重要器官功能严重障碍,又称水中毒。
18.hypovolemichypernatremia=低容量性高钠血症=hypertonicdehydration=高渗性脱水。
其特点是失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液均减少,又称高渗性脱水。
19.hypovolemichyponatremia低容量性低钠血症=hypotonicdehydration=低渗性脱水:
其特点是失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/l,血浆渗透压<280mmol/l,伴有细胞外液量减少,细胞内液量无明显减少。
也成低渗性脱水。
20.hypernatremia高钠血症:
是指血清Na+浓度>150mmol/l,根据细胞外液量的变化,高钠血症可分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。
21.functionalshunt=功能性分流=venousadmixture静脉血掺杂:
指各种病因导致肺泡通气的严重不均时,病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至还因炎症充血等使血流增多,使通气血流比例显著降低,以致流经这部分的静脉血未经充分动脉化便渗入动脉血内。
这种情况类似于动静脉短路,故称功能性分流,又称静脉血掺杂。
22.anatomicshunt=解剖分流:
指生理情况下,肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉,掺入动脉血,即静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。
23.trueshunt=真性分流:
指在肺实变和肺不张等病变时,病变肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流。
这种分流与解剖分流统称为真性分流,以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。
24.deadspace-likeventilation=死腔样通气:
各种病因如肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等导致部分
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 中山大学 考博真题 资料